Пиогенные кокки и гнойно-септические инфекции

№ 1	СТАФИЛОКОККИ
1.	Firmicutes, Micrococcaceae, Staphylococcus Группа пиогенных кокков, так как вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации. Представители нормальной микрофлоры (колонизируют слизистые оболочки ротовой полости, носа, кишечника, кожу). Широко распространены в окружающей среде. Наиболее патогенным для человека являетсяS.aureus. Остальные виды относятся к условно-патогенным: S.epidermidis, S.saprophyticus и др.
2.	Кокки в виде гроздьев винограда, грамположительны, неподвижны, аспорогенны, микрокапсула, возможна L-трансформация.В состав клеточной стенки S.aureus входит белок А.
3.	◘ Антигенная структура очень сложная. В наличии более 50 типов антигенов, среди которых выделяют родовые, видовые, типоспецифические и ПРА (с изоантигенами кожи, почек, эритроцитов). Антигенными свойствами обладают пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, капсула, токсины. ◘ На основе продуцирования коагулазы выделяют КПС(коагулазоположительные стафилококки - среди данной группы заболевания у человека вызывает лишь S.aureus) и КНС (коагулазонегативные) S.epidermidis, S.saprophyticus – вызывают ГСИ, особенно у новорожденных.
4.	►Адгезивные факторы: микрокапсула, тейхоевые кислоты, белок А и др. ►Антифагоцитарным и антикомплементарным действием обладают микрокапсула, белок А (белок А связывает Fc-фрагмент IgG и блокирует его). ►Токсические субстанции (компоненты клеточной стенки) – активируют комплемент по альтернативному пути, свёртывающую систему крови, стимулируют развитие воспалительных реакций за счёт хемоаттракции лейкоцитов, а также стимуляции продукции эндогенных пирогенов (ИЛ-1). ►ЭКЗОТОКСИНЫ: 1. Эксфолиатины А и В (суперантигены→ поликлональная активация Т-клеток, вызывающая избыточную продукцию цитокинов) вызывают синдром «ошпаренной кожи» за счёт дерматонекротического действия; 2. TSST-суперантиген (→ синдром токсического шока); 3. Мембраноповреждающие токсины: Лейкоцидины (цитотоксическое действие на гранулоциты) - только для S.aureus Гемолизины (α, β, γ, δ типа) вызывают гемолиз не только эритроцитов, но и осмотический лизис тромбоцитов, гранулоцитов, моноцитов, эпителиоцитов, макрофагов – особенно важен α-гемолизин (или α-токсин). Характерны только для S.aureus.Обладают антигенными свойствами, из них получают анатоксины, использующиеся для лечения и профилактики стафилококковых инфекций. 4. Энтеротоксины A-Е (также суперантигены) – термостабильные белки, которые ответственны за развитие интоксикаций. Как правило, это молочные продукты, консервы с маслом. ►ФЕРМЕНТЫ: 1. Каталаза (защищает от кислород-зависимых бактерицидных механизмов фагоцитов). 2. β-лактамаза (разрушает антибиотики и кодируется плазмидами). 3. Липаза, протеаза, фосфатаза, нейраминидаза, гиалуронидаза разрушают соответствующие ткани и способствуют распространению возбудителя в организме (инвазия); S.aureusтакже обладает ДНК-азой (расщепление ДНК и разжижение гноя). 4. Плазмокоагулаза или коагулаза (повышает свёртываемость крови, что создаёт «фибриновый чехол» вокруг возбудителя и препятствует фагоцитозу). Обладает только S.aureus (КПС). 5. Лецитиназа (разрушает лецитин клеточных мембран лейкоцитов и вызывает лейкопению). Обладает только S.aureus. 6. Фибринолизин или стафилокиназа (растворяет фибриновые сгустки, ограничивающие местный воспалительный процесс, что способствует генерализации процесса).
5.	Факультативные анаэробы, мезофилы, галотолерантны (7-15%), неприхотливы к питательным средам, характерно пигментообразование. КолонииS.aureus 2-4 мм золотистого цвета, колонии S.epidermidis мелкие, серые. S.saprophyticus крупные, белые или лимонно-жёлтые. ЖСА (МЖСА)- элективные солевые среды – проявляются пигменты, выявляется лецитиназа в том, что вокруг колоний образуются зоны помутнения с радужным блеском. Кровяной агар - S.aureus вызывает полный гемолиз (благодаря продукции гемолизинов). МПБ (также солевой или сахарный бульон как среды обогащения) – диффузное помутнение среды.
6.	1. Каталазоположительны (тест на семейство) для дифференциации стафилококков и стрептококков; 2. Биохимически активны, расщепляют углеводы до кислоты. Значение в дифференциации стафилококков и стрептококков имеет тест на сбраживание глюкозы и маннита (стафилококкисбраживают данные углеводы в аэробных и анаэробных условиях, а стрептококки – только в анаэробных). 3. Разжижают желатин в виде воронки, сворачивают молоко, белок расщепляют до сероводорода, восстанавливают нитраты в нитриты, индола не образуют. 4. Синтезируют бактериоцины и лизируются типовыми бактериофагами (что используется в эпидемическом маркировании штаммов при установлении источника инфекции; методы называются бактериоцинотипирование и фаготипирование). 5. Из ферментов, участвующих в патогенезе инфекций S.aureus, наиболее значимыми являются плазмокоагулаза (КОАГУЛАЗНЫЙ ТЕСТ –основной тест на патогенностьS.aureus) и частично ДНК-аза (используется в дифференциации видов).
7.	Материал для исследования – гной, кровь, мокрота, моча, отделяемое ран, испражнения, рвотные массы, пищевые продукты. Кровь при сепсисе берут из локтевой вены (при повышении температуры и до начала антибиотикотерапии), затем «у постели больного» в соотношении 1:10 засевают в сахарный бульон. При специальных исследованиях – смывы с инструментов, материалы медицинского назначения, воздух в операционных. 1. Микроскопический метод (по Граму); 2. Бактериологический метод. 3. Серологический метод (определяют уровень антитоксических антител с помощью РП в геле; антимикробные антитела – ИФА).
8.	S.aureus обладает полиорганным тропизмом и вызывает более 100 нозологических форм заболеваний. Формы инфекций: 1) Большинство - Эндогенные (в том числе, аутоинфекции); 2) Экзогенные инфекции; 3) Нозокомиальные (ВБИ), вызванные резистентными штаммами. Имеют место локальные (местные) процессы, которые часто переходят в генерализованные формы (это зависит от вирулентности возбудителя и резистентности организма). Выделяют основные инфекционные заболевания: 1. Кожные гнойничковые инфекции(фурункулы, карбункулы). 2. Раневые инфекции 3. ГСИ респираторного тракта(бронхиты, пневмонии),в ЛОР-органах(отиты, ангины, тонзиллиты),желчевыводящих путей(холециститы),в органах зрения(конъюнктивиты),в мочеполовых органах(уретриты, нефриты, простатиты),опорно-двигательного аппарата(остеомиелиты, артриты). 4.Генерализация любой формы местного процесса может привести ксептицемии и септикопиемии. 5. Пищевые ИНТОКСИКАЦИИ (отравления). 6. Синдром токсического шока(«менструальный», после родов). 7. Синдром «ошпаренной кожи». 8. Инфицирование катетеров, протезов(эндокардиты, артриты). S.epidermidis играет менее важную роль в патологии, но может являться причиной ГВП у лиц с ослабленным иммунитетом (эндокардиты, бактериемия, урогенитальные инфекции и др.).
9.	Источник инфекции – больныеибактерионосители золотистых стафилококков. Входные ворота – повреждённые кожа и слизистые оболочки. Механизмы и пути передачи при экзогенной инфекции – аэрогенный, алиментарный, контактно-бытовой, инокуляционный при лечебно-диагностических манипуляциях. Существенное значение имеет носительство патогенных золотистых стафилококков (особенно, на слизистой носа, зёва или на коже). Это связано с дефицитом местного иммунитета или наличием хронических очагов воспаления в организме.
10.	Иммунитет – антимикробныйи антитоксический(недолговременный и типоспецифический). Профилактика направлена на выявление носителей золотистых стафилококков, главным образом среди персонала больниц с целью их санации. Иногда – вакцинация беременных стафилококковым анатоксином (с целью повышения IgG у новорождённых). Также в профилактических целях проводится обработка ран и превентивная антибактериальная терапия (при хронических ангинах). Лечение острых инфекций – антибиотики под контролем антибиотикограммы. При септических процессах вводят противостафилококковый донорский иммуноглобулин. Для лечения хронических инфекций применяют стафилококковый анатоксин и аутовакцину (стимуляции выработки антител).
№2	СТРЕПТОККОКИ
1.	Firmicutes, Streptococcaceae, Роды Streptococcus и Enterococcus. S.pyogenes (облигатно-патогенный для человека), S.pneumoniae (комменсал верхних дыхательных путей), S.mitis, S.sunguis, S.salivarius, S.mutans (условно-патогенные микроорганизмы ротовой полости, носоглотки), S.agalactiae (условно-патогенная микрофлора влагалища, носоглотки, ЖКТ), Е.faecium, Е.faecalis (условно-патогенная флора кишечника и мочеполовой системы). Группа пиогенных кокков, так как вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации. Представители нормальной микрофлоры (колонизируют слизистые оболочки дыхательного, пищеварительного и мочеполового трактов и кожные покровы). Широко распространены в окружающей среде, особенно стрептококки группы А.
2.	Овоидная или сферическая форма, в мазках располагаются парами или в виде цепочек, грамположительны, неподвижны, аспорогенны. В состав клеточной стенки входит белок М. Возможна L-трансформация.
3.	Антигенными свойствами обладают пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок М, капсула, токсины. ►При росте на кровяном агаре выявляют β-гемолитические стрептококки, дающие прозрачную зону полного гемолиза; α-гемолитические (зеленящие) стрептококки, дающие вокруг колоний зону зеленоватого цвета (неполный или частичный гемолиз) и негемолитические стрептококки (γ-гемолиз). ►Серологическая классификация: основана на отличиях в группоспецифических полисахаридных антигенах, расположенных в клеточной стенке. Ленсфильд в 1933 году разделила стрептококки на 20 серогрупп (от А до V). Наиболее патогенны для человека группы А, В и С.По наличию типоспецифических протеиновых антигенов стрептококки группы А делятся на серотипы М, Т и R. По М-антигену различают более 100 серотипов в группе А. Группа А включаетS.pyogenes(β-гемолиз). Группа В включает S.agalactiae(α-гемолиз или β-гемолиз). Группа C включает S.equisimilis (β-гемолиз). Группа G включает S.anginosus (β-гемолиз). Группа D включает Е.faecium, Е.faecalis(гемолиз отсутствует). Зеленящие стрептококки с α-гемолизом - S.mitis, S.sunguis, S.salivarius, S.mutans. Не входит в схему S.pneumoniae, дающий также α-гемолиз. Большинство клинически значимых стрептококков относятся к группе А. ►ПРА стрептококков → антигенная мимикрия: гиалуроновая кислота сходна с таковой канальцев почек (гломерулонефриты), М-белок – с кардиомиоцитами (миокардиты), полисахарид клеточной стенки – с гликопротеинами сердечных клапанов (эндокардиты).
4.	►Структурные адгезивные факторы: микрокапсула, липотейхоевые кислоты, белок М. ► Фимбриальный белок М – основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген. Основная его функция – подавление фагоцитоза, также проявляет свойства суперантигена, также перекрёстно реагирует с кардиомиоцитами, что приводит к развитию аутоиммунных реакций. Антитела к М-белку обладают протективными свойствами. ►Капсулатакже защищает от фагоцитоза. ►ЭКЗОТОКСИНЫ: 1. Лейкоцидины (цитотоксическое действие на гранулоциты); 2. К гемолизинам серогруппы А (S.pyogenes)относятся стрептолизины. Различают О-стрептолизин (термолабильный, чувствительный к кислороду белок, проявляет цитотоксическое, гемолитическое, кардиотоксическое и пирогенное действие, иммуногенен, поэтому у больных синтезируются анти-О-стрептолизины) и S-стрептолизин - термостабильный, резистентный к О2, вызывает поверхностный гемолиз на средах, не иммуногенен. 3. Скарлатинозный эритрогенный токсин Дика, выделяется от больных скарлатиной. Вызывает поражения зёва, мелких кровеносных сосудов (токсин сыпи), поражения ЦНС, эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Также обладает пирогенным, иммуносупрессивным и аллергизирующим действием. 4. Кардиогепатический токсин – поражения миокарда и образование гранулем в печени. 5. Стрептококковый пирогенный токсин (вызывают токсический шок). ►ФЕРМЕНТЫ: Липаза, протеаза, гиалуронидаза разрушают соответствующие ткани и способствуют распространению возбудителя (инвазия); Стрептокиназа (или фибринолизин) растворяет фибрин в тромбах, что способствует генерализации процесса (только S.pyogenes). ДНК-аза (стрептодорназа)– рассасывание гнойных экссудатов. Смесь стрептокиназа-стрептодорназа имеет медицинское применение.
5.	Факультативные анаэробы, мезофилы, прихотливы к питательным средам. Гемолитически активны (гемолиз выявляется на кровяном агаре вокруг мелких серовато-прозрачных, вязких колоний). В сахарном МПБ дают придонный рост.
6.	Каталазотрицательны (тест на семейство); 2.Биохимически активны, расщепляют углеводы до кислоты. Значение в дифференциации стафилококков и стрептококков имеет тест на сбраживание глюкозы и маннита (стафилококки сбраживают данные углеводы в аэробных и анаэробных условиях, а стрептококки – только в анаэробных). 3.Относительное диагностическое значение имеет тип гемолиза на кровяном агаре с 5% дефибринированной крови. 4.Для дифференцировки группы А от других β-гемолитических стрептококков используют тест чувствительности к бацитрацину. 5. Группа В (на S.agalactiae)– используется САМР-тест, основанный на феномене усиления гемолитического действия золотистого стафилококка в присутствии гемолизинов других бактерий. 6. Энтерококки хорошо растут на простых средахи нажелчно-щелочных средах,в отличие от других стрептококков. Также выявляются на средах с добавлением 6,5% натрий хлорида.
7.	Материал для исследования – гной, кровь, мокрота, моча, слизь из зёва. 1. Микроскопический(ориентировочный); 2.Основной – Бактериологический. Решающий момент в диагностике – определение серогруппы. Серогруппу определяют РП или ИФА с группоспецифическими сыворотками. Серотип определяют в латекс-агглютинации с М-антисыворотками. 3. Серологический (при ревматизме оценивают нарастание титра антител в сыворотке больного к О-стрептолизину).
8.	S.pyogenes (группа А) вызывает ГСИ (ангина, тонзиллит, фарингит, пневмония, кожные инфекции -целлюлит (флегмона), пиодермия-импетиго, фасциты, также эндокардит, менингит, гайморит) и негнойные инфекционно-аллергические заболевания (рожа, скарлатина, ревматизм, гломерулонефрит, синдром токсического шока, сепсис). ◙ Гломерулонефрит, эндокардит, ревматизм рассматриваются как осложнения, возможно аутоиммунной природы или следствия ГЗТ, ГНТ, на фоне хронических стрептококковых заболеваний. ◙ Скарлатина – острое инфекционное заболевание,вызываемое токсигенными штаммами стрептококков группы А (эритрогенный токсин). Инкубационный период 2-7 дней. Ангина, мелкоточечная сыпь на груди, которая подвергается шелушению, бледный носогубный треугольник, эритема языка. Диагноз, как правило, ставится по клиническим симптомам. Формы: фаренгиальная (97%) и экстрафаренгиальная (лёгкие, раневая поверхность). Антитоксический иммунитет оценивается пробой Дика. Сенсибилизация (клеточный иммунный ответ – ГЗТ) выявляется введением скарлатинозного аллергена внутрикожно. S.agalactiae(группа В)– послеродовые инфекции, сепсис новорожденных,урогенитальные инфекции, бактериемия, эндокардиты, пневмонии, менингиты. S.pneumoniae– пневмония, менингит, отит, конъюнктивит и др. S.mitis, S.sunguis, S.salivarius, S.mutans(зеленящие стрептококки) – ГСИ относительно редко, кариес, бактериемия, абсцессы лёгких, печени, головного мозга, эндокардиты. S.anginosus и S.equisimilis – респираторные и урогенитальные инфекции, эндокардиты, менингиты. Энтерококки (группа D) – пищевые отравления и дисбактериозы кишечника, ГСИ, эндокардиты, урогенитальные инфекции, менингиты, раневые инфекции, сепсис.
9.	Формы инфекций – эндогенные (аутоинфекции) и экзогенные. Источник инфекции – больные и бактерионосители. Входные ворота – повреждённые кожа и слизистые оболочки.Механизмы и пути передачи экзогенной инфекции – аэрогенный (при скарлатине), алиментарный, контактно-бытовой.
10.	При скарлатине длительный антитоксический иммунитет. Наличие иммунитета определяют пробой Дика. Специфическая вакцинация отсутствует при скарлатине ввиду большого разнообразия серотипов пиогенного стрептококка по М-антигену.

№3	ПНЕВМОККОКИ
1.	Firmicutes, Streptococcaceae, Streptococcus Относится к группе пиогенных кокков, так как вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации. Представляет собой условно-патогенную микрофлору верхних дыхательных путей (носоглотки).
2.	S.pneumoniae представляет собой ланцетовидной формы диплококки, заключённые в полисахаридную капсулу (в мазках из патматериала). Имеет тропизм к легочной ткани, что обусловлено наличием специальных адгезинов.
3.	Капсула имеет диагностическое значение. По полисахаридному капсульному антигену различают 84 серотипа (типоспецифический антиген). Данный антиген является протективным.В схему Ленсфильд S.pneumoniaeне входит.
4.	►Мембраноповреждающий токсин – пневмолизин (аналог О-стрептолизина)(осмотический лизис эритроцитов). Разрушает реснички мерцательного эпителия. ►М-белокиполисахаридная капсула обеспечивают устойчивость к фагоцитозу и адгезию. Капсула является главным фактором патогенности. Бескапсульные пневмококки авирулентны. Капсула обладает токсичностью и активирует комплемент. ►Субстанция С – тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и взаимодействующая с С-реактивным белком, стимулируя воспалительные реакции. ► Различные ферменты – гиалуронидаза, пептидаза секреторного Ig Aи другие.
5.	Капнофилы (5-10% СО2), факультативные анаэробы, мезофилы, требовательны к питательным средам (хорошо растут на кровяном агаре, сердечно-мозговых средах, эритрит агаре). На кровяном агаре – мелкие блестящие колонии с частичным гемолизом.
6.	1. Каталазотрицательны (тест на семейство); 2.Гемолитически активны(α-гемолиз). 3.Основные видовые тесты: ферментация инулина, лизис на средах с 10% желчью, чувствительность к оптохину.
7.	Материал для исследования зависит от формы пневмококковой инфекции (мокрота, кровь, гной, фарингеальные мазки на выявление носительства). 1. Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патматериале): ◙ Микроскопическое исследование (по Граму и по Бурри-Гинсу); ◙ Реакция «набухания капсулы» при обработке поливалентной противокапсульной сывороткой. ◙ Обнаружение антигена в патматериале (РСК, РИФ). 2. Бактериологический метод (культивируют в эксикаторе со свечой). 3. Серологический метод (определяют противокапсульные антитела). 4. Биологическая проба (внутрибрюшинное заражение белых мышей мокротой).
8.	В норме - персистенция в верхних дыхательных путях. При ослаблении иммунитета попадают в нижние дыхательные пути, и возникает эндогенная инфекция. Возможно воздушно-капельное заражение восприимчивых людей – экзогенная инфекция. Инфицирование дыхательных путей чаще происходит при нарушении их целостности при вирусных инфекциях (бактериальные пневмонии как вторичные инфекции на фоне ОРВИ). Заболевания пневмококковой этиологии– пневмония, менингит, отит, конъюнктивит, сепсис и др.
9.	Источник инфекции – больныеи бактерионосители. Входные ворота – слизистые оболочки. Механизм передачи – контактный, аэрогенный.
10.	Вакцины, приготовленные из высокоочищенных капсульных полисахаридовнаиболее патогенных серотипов. Иммунитет – типоспецифический. При исследовании неконтаминированных материалов (кровь, плевральная жидкость) этиологический диагноз может быть установлен на основании факта выявления самого возбудителя и его антигенов. При исследовании контаминированных материалов (мокрота) необходимо принимать во внимание, что выделенный пневмококк может быть комменсалом верхних дыхательных путей и то, что пневмония – это полиэтиологичное заболевание. Точный диагноз может быть установлен при использовании комплекса методов с учётом критериев: выделение П. в диагностической концентрации (10^5/мл) из мокроты, сероконверсия в парных сыворотках больного, изоляция П. из крови или плевральной жидкости.

№4	МЕНИНГОКОККИ
1.	Neisseriaceae, роды Neisseria, Moraxella, Acinetobacter вид N.meningitidis (облигатный патоген) – возбудитель менингококковых инфекций.
2.	Грамотрицательные парные кокки бобовидной формы, неподвижны, аспорогенны, имеют полисахаридную нежную капсулу и пили. Расположены внутри или вне лейкоцитов (нейтрофилы).
3.	Разнообразие антигенов: родовые, видовые, группоспецифические, типоспецифические. Различают 4 антигенные системы. 1. По полисахаридным капсульным антигенам подразделены на серогруппы (A, B, C, D, N, X, Z, Y, 29E, W135, H, I, K, L). Наиболее вирулентны менингококки группы А. (группы А, В и С вызывают 90% инфекций). Штаммы группы А, реже С, вызывают эпидемии, группа В (после создания вакцин стала играть важную роль в эпидемиологии), С, Y – спорадические случаи. 2. Белковые антигены наружной мембраны. 3. Видовые и родовые белковые антигены клеточной стенки. 4. Липополисахаридные антигены. Антигенная формула – серогруппа: серотип по белку: субтип по белку: серотип по ЛПС
4.	►ЭНДОТОКСИН (пирогенный, некротический, нейротропный эффект) – опосредует большинство клинических проявлений. ►Капсула(антифагоцитарный эффект) – главный фактор патогенности. ►Пили (адгезия к слизистым оболочкам носоглотки, оболочек мозга и их колонизация) ►IgA-протеаза ►Ферменты инвазии:гиалуронидаза, протеаза, плазмокоагулаза, фибринолизин и др.
5.	Строгие мезофилы (не размножаются при температуре ниже 22^0С), строгие аэробы, капнофилы, мало устойчивы во внешней среде. Очень требовательны к условиям культивирования (на простых средах не растут). Растут на средах с нативным (животным) белком (кровяной, шоколадный, сывороточный агары, асцит-агар, асцит-бульон). Среда должна быть свежей и подогретой. Даже в оптимальных условиях на средах бактерии погибают через 48-72 часа. Колонии образуют прозрачные, нежные, мелкие колонии вязкой консистенции, голубоватые в проходящем свете («капли росы»), S или R-формы. В бульоне – диффузное помутнение.
6.	1. Каталаза и оксидазаположительны (тест на парадиэтилфенилендиамин – порозовение индикатора) 2. Ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты без газа.
7.	Материал для исследования – кровь (сепсис), ликвор (менингит), слизь из носоглотки (назофарингит или носительство). Слизь берут специальным тампоном, изогнутым под углом. Кровь – венепункцией. Ликвор – интралюмбальной пункцией. Материал помещают в вату или грелку! Ликвор при менингите мутный и вытекает струёй под давлением. 1. Микроскопический метод (окраска по Граму и метиленовым синим). 2. Экспресс-диагностика (выявление антигенов в патматериале методами РИФ, РП, РНГА). 3. Бактериологический метод (важно установление серогруппы и серотипа в РА или РП). Для исследования материала, контаминированного нормофлорой, применяют плотные селективные среды с добавлением антибиотиков (ристомицин, ванкомицин, нистатин). Для создания капнофильных условий используют СО2-инкубатор, газогенераторные пакеты, эксикатор с зажжённой свечой. Для дифференциации менингококка и непатогенных нейссерий используют свойство последних расти на простых питательных средах при комнатной температуре. 4. Серологический метод (при стёртых формах инфекции) – ИФА, РСК, РНГА, РИФ.
8.	Патогенез: менингококки адсорбируются на эпителии, вызывая вначале местный воспалительный процесс, в дальнейшем возбудитель проникает в кровь, частично гибнет под действием бактерицидных факторов крови, высвобождается эндотоксин, который вместе с другими факторами патогенности вызывает клинические проявления, возможен эндотоксический шок. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство). Клинические формы: 1. Эпидемический цереброспинальный менингит (гнойное поражение мягких оболочек головного и спинного мозга) – температура, головная боль, рвота, менингиальный синдром, поражение ЧМН. 2. Менингококцемия (менингококковый сепсис) – лихорадка, озноб, обильная сыпь. 3. Менингококковый назофарингит (наиболее лёгкая локальная форма болезни). 4. Бессимптомное носительство («здоровые» носители 3-30%). Многообразие клинических форм обуславливает состоянием специфического иммунитета и вирулентностью возбудителя. Встречаются менингококковая пневмония, артрит, эндокардит, энцефалит.
9.	Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Входные ворота – носоглотка. Основной резервуар – носоглотка носителей. Механизме передачи – аэрогенный, контактный. У большинства заражённых людей инфекции не возникает. У 10% - острый назофарингит, у отдельных лиц – генерализованные формы инфекции – менингит и менингококцемия.
10.	Иммунитет стойкий против всех групп (даже после лёгких форм и, вероятно, носительства). Неспецифическая профилактика – выявление и санация носителей. Средства адекватной специфической иммунопрофилактики отсутствуют. По эпидпоказаниям вводят химическую вакцину из высокоочищенных полисахаридных фракций менингококков серогрупп А, С, Y, W135. Полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью и не приводят к образованию антител.

№5	ГОНОКОККИ
1.	Neisseriaceae, роды Neisseria, Moraxella, Acinetobacter вид N.gonorrhoeae (облигатный патоген) – возбудитель гнойно-септических инфекций урогенитального тракта, наиболее распространённые - гонореяибленнорея (гонококковый конъюнктивит). Гонорея – антропонозное венерическое заболевание, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы.
2.	Грамотрицательные парные кокки бобовидной формы, неподвижны, аспорогенны, капсула и пили у вирулентных штаммов. Имеют сложно организованную клеточную стенку (5 типов пилей Т1-Т5, поверхностные белки 3 типов). Бактерии типов Т1-Т2 – более вирулентны. Расположены бактерии внутри или вне лейкоцитов.Характерны полиморфизм (формы Аша), L-трансформация (становятся крупные, шаровидные, как эритроциты, или мелкие пылевидные), грам-вариабельность, особенно под влиянием химиопрепаратов.
3.	Антигенная структура неоднородна и может меняться (фазовые и антигенные вариации). Это снижает эффективность иммунных реакций. С этим связано отсутствие иммунной защиты против повторного заражения. Основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки. Фимбриальные антигены хорошо выражены у вирулентных штаммов. По составу белков клеточной стенки выделяют 16 серотипов
4.	► IgA-протеаза (IgA разрушаются и снижается местный иммунитет). ► Капсула – антифагоцитарное действие. ►Выражен незавершённый фагоцитоз. ► Пили и белки наружной мембраны обеспечивают адгезию на ворсинках цилиндрического эпителия. 1. Пориновый белок 1 типа препятствует слиянию фагосом с лизосомами, способствуя незавершённому фагоцитозу; 2. Протеин мутности 2 типа обеспечивает адгезию и инвазию; 3. Протеин 3 типа защищает от антител ► ЭНДОТОКСИН (пирогенный, некротический, нейротропный эффект). ► Плазмиды, которые обеспечивают изменчивость, устойчивость к антибиотикам, выработку бактериоцинов. ► β-лактамаза
5.	Строгие мезофилы (не размножаются при температуре ниже 25^0С), аэробы, капнофилы(10-20% СО2), мало устойчивы во внешней среде, чувствительны к дезинфектантам. Очень требовательны к условиям культивирования. Растут на средах с нативным белком (кровяной, шоколадный, сывороточный агары, асцит-агар, асцит-бульон). Среда должна быть свежей и подогретой, посев производить у «постели больного». На этих средах могут давать два вида колоний. Вирулентные особи образуют мелкие, прозрачные, бесцветные колонии («росинки»). Авирулентные особи – более крупные колонии. На кровяном агаре нет гемолиза. В бульоне – диффузное помутнение.
6.	1. Каталаза и оксидазаположительны. 2. Ферментируют глюкозу до кислоты без газа. 3. Гемолитической и протеолитической активности не проявляют.
7.	Материал: отделяемое из уретры, цервикального канала, осадок мочи (при хронической форме), при бленнорее – отделяемое конъюнктивы глаза, сыворотка при серодиагностике. 1. Бактериоскопический метод – окраска по Граму и метиленовым синим (при острой форме гонорее, часто у мужчин). На этом этапе может быть поставлен диагноз → Гр- кокки бобовидной формы, внутриклеточная локализация. Но при антибиотикотерапии и хронической гонорее (чаще у женщин) грам-статус может меняться. 2. Бактериологический метод (используется при стёртой форме, часто у женщин). При хронической гонорее перед исследованием для повышения вероятности выявления возбудителя проводят провокацию биологическим методом (однократное внутримышечное введение гоновакцины). 3. Экспресс-диагностика (РИФ, ИФА, ВИЭФ). 4. Серодиагностика (при хронической форме, когда у больного отсутствуют выделения) – ИФА, непрямая РИФ, РСК, РНГА. 5. Для диагностики хронической гонореи может быть использована кожная аллергическая проба с гонококковым антигеном. 6. ПЦР. Внедряется в практику мультиплексная ПЦР для выявления гонококка, хламидий трихомонад.
8.	1. Клинические формы - остраяихроническая (если заболевание продолжается больше двух недель) гонорея. Патогенез: гонококки прикрепляются к эпителию и приникают в клетки путём эндоцитоза. Эндосомы внутри сливаются, образуя гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными для антител, АБ, фагоцитов. Далее бактерии проникают в соединительную ткань, где вызывают местное воспаление, либо в кровоток с последующей диссеминацией (артрит, менингит). Женщины более склонны к диссеминированным поражениям. В то же время у них заболевание часто протекает бессимптомно. В хронических случаях ставят РСК (серодиагностика) или кожную аллергическую пробу. Типичный симптом острой гонореи – острое гнойное воспаление уретры, нижних отделов половых желёз и шейки матки. Для хронической гонореи характерно более вялое течение. 2. Бленнорея (гонококковый конъюнктивит у новорождённых). 3. Различные ГСИ верхних и нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, сальпингит). 4. ГСИ прочих органов и тканей: фарингит, проктит, артрит. 5. Диссеминированная гонококковая инфекция (гонококковая септицемия).
9.	Источник инфекции – больной человек. Основной резервуар – женщины с субклиническими, стёртыми, хроническими формами гонореи. Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы, реже прямой кишки. Механизм передачи – контактный половой, реже контактно-бытовой. При бленнорее – при прохождении плода через инфицированные пути больной гонореей матери.
10.	Общая профилактика, как при других ИППП. Для профилактики бленнореи новорождённым закапывают в глаза растворы пенициллина или альбуцида (0.1% нитрата серебра). Лечение проводят АБ, обязательно применяют иммуностимулирующую терапию (пирогенал). При хронической гонорее вводят убитую гоновакцину (провокационная проба). Специфическая профилактика отсутствует, что обусловлено высокой антигенной изменчивостью гонококков. Перенесённое заболевание не оставляет иммунитета к повторному заражению. Возможны суперинфекции и реинфекции.

 

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

№	ИЕРСИНИИ ЧУМЫ
1.	Enterobacteriaceae род Yersinia Yersinia pestis (подвиды pestis, altaica, caucasica)
2.	Грамотрицательные, овоидные коккобактерии (характерен полиморфизм), неподвижные, неспорообразующие, с биполярной окраской, образующие капсулу в организме человека и на свежих средах при 37^0С. Имеют фимбрии для адгезии.
3.	Антигенная структура: 1. О-антиген (ЛПС) – вызывает деструкцию тканей. 2. Капсульный антиген (F1-фракция) – обладает сильной иммуногенностью и препятствует фагоцитозу. 3. V-антиген и W-антиген – обладают антифагоцитарными свойствами. 4. F2-фракция – экзотоксин белковой природы. В отличие от других иерсиний, Y.pestis однородна в антигенном отношении, серологической классификации этого вида нет (1 серотип).
4.	Y.pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий, поэтому вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему животных и у человека возбудитель чумы подавляет фагоцитарную функцию, подавляет в фагоцитах “окислительный взрыв” и беспрепятственно размножается. Характерна высокая инвазивность, способность проникать даже через неповрежденные кожные покровы. Факторы патогенности: 1. Капсула. 2. Антигены вирулентности (угнетение фагоцитоза). 3. Эндотоксин. 4. Ферменты агрессии и инвазии (плазмокоагулаза, фибринолизин) – способствуют паразитированию возбудителя. 5. Пестицин (антагонистические свойства возбудителя). 6. Экзотоксин («мышиный токсин»). 7. Пили(адгезия).
5.	Хемогетероорганотрофы, психрофилы, аэробы, ауксотрофы (нуждаются в аминокислотах). Хорошо растут на простых средах. МПБ – «сталактитовый рост». На МПА развитие колоний проходит 3 стадии: 1) через 10-12 часов рост в виде бесцветных пластинок “битого стекла” –S-форма колоний, авирулентная форма. 2) через 18-24 часа – рост колоний с приподнятыми краями, напоминает кружевной платочек, с желтоватой либо буроватой окраской выступающей центральной части, основной вирулентныйR-тип. 3) Через 48ч. Наступает стадия “взрослой колонии” с буровато-очерченным центром и периферической зоной. Специальные среды: среда Туманского-Ленской (МПА + антифаговая сыворотка + гемолизированная кроличья кровь + генцианфиолет для устранения сопутствующей микрофлоры). На кровяном агаре дает рост с отрицательным гемолизом.
6.	Важный признак – отсутствие ферментации сахарозы и лактозы. Остальные углеводы разлагают до кислоты. Не разлагают мочевину. Ферментируют белки до сероводорода. Как все энтеробактерии каталазаположительны и оксидазоотрицательны.
7.	Материал для исследования: отделяемое из язв, пунктаты лимфоузлов, кровь, мокрота, ликвор, фекалии, слизь из зева, трупный материал. 1. Бактериоскопический метод (окраска по Граму). 2. Бактериологический метод (сеют на простые среды, идентификацию осуществляют по морфологическим, биохимическим, культуральным, антигенным свойствам и признакам патогенности). ◘ Ускоренный бактериологический метод – посев на среды с чумным бактериофагом, оценивают результаты по наличию негативных фаговых колоний. 3. Экспресс-диагностика (определение антигенов чумы в материале от больного) – ИФА, РИФ, РНГА, 4. Генодиагностика (ПЦР). 5. Биологический метод (заражение морских свинок). 6. Серологический метод: исследуют сыворотку больного (ретроспективный анализ).
8.	Чума – природно-очаговое, трансмиссивное, антропозоонозное заболевание, относящееся к особо опасным карантинным инфекциям. Характеризуется лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренн