Уремическая (гиперосмолярная гиперазотемическая) кома

Развивается при заболеваниях, ведущих к острой или хронической почечной недостаточности.

Ведущими составляющими патогенеза являются гиперосмолярность до 360 ммоль/л, синдром эндогенной интоксикации и метаболический ацидоз.

Клиническая картина. В период прекомы имеют место слабость, сонливость, апатия, головные боли, кожный зуд, геморрагические высыпания, снижение темпа диуреза, диарея, гипотермия, анорексия, сухость во рту. Кожа бледная, со следами расчесов. Язык сухой, явления язвенного стоматита. Постепенно угасает сознание. Дыхание Куссмауля, иногда — Чейна-Стокса. Могут наблюдаться клонико-тонические судороги. Артериальная гипертензия. Явления полисерозита.

Интенсивная терапия. Основа лечения — гемодиализ под контролем количественного и качественного состояния плазмы.

Кома при недостаточности надпочечников

Этиологические факторы. Острое поражение (травма, инфекция) надпочечников или их хроническая недостаточность (болезнь Аддиссона), резкая отмена глюкокортикоидов.

Патогенез. Нарушается регуляция водно-электролитного, углеводного и белкового обменов.

Клиническая картина. Ведущий синдром — сосудистая недостаточность. Внезапно появляется резкая бледность, холодный пот, возбуждение, сменяемое адинамией, переходящей в кому. На коже — проявления нарушений микроциркуляции, петехиальная сыпь. Артериальная гипотензия, тахикардия. Затем развиваются дегидратация, олигурия, гипотермия.

Лабораторные данные: метаболический ацидоз, гиперазотемия, гипогликемия, гипонатриемия, гипохлоремия, лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия.

Интенсивная терапия. Заместительное внутривенное введение глюкокортикоидов, восстановление ОЦК и сосудистого тонуса.

Гипохлоремическая кома

Этиологические факторы. Гипохлоремия вследствие неукротимой рвоты, хронического нефрита, токсикоза беременности, острого гастрита, энтерита, стеноза привратника, кишечной непроходимости, диареи.

Патогенез. Гипохлоремия, как правило, является следствием причин, которые ведут и к гиповолемии и гипогидратации. Совокупность этих явлений с гипохлоремическим метаболическим алкалозом и определяет развитие гипохлоремической комы.

Клиническая картина. Коме предшествует многократная неукротимая рвота, понос, может полиурия. Кожа сухая, бледная. Явления недостаточности кровообращения. Потеря сознания сопровождается тетаническими судорогами (метаболический алкалоз!).

Лабораторные данные: гипохлоремия, гипонатриемия (часто), азотемия, метаболический алкалоз, приводящий к гипокальциемии (точнее — к снижению концентрации его ионизированной формы), явления сгущения крови.

Интенсивная терапия. Комплексная коррекция нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и кровообращения.

Тиреотоксическая кома

Этиологические факторы. Тяжелый тиреотоксикоз, особенно на фоне инфекции, операции, психической травмы.

Патогенез. Нарушения сознания связаны не до конца выясненным образом с эндотоксикозом, обусловленным гормонами щитовидной железы.

Клиническая картина. Развивается чаще подостро. Перед комой отмечаются адинамия, бессонница, анорексия, головная боль, гипертермия, гиперемия лица и прочие симптомы, характерные для тиреотоксикоза.

Лабораторные данные: сгущение крови, гипокальциемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз, увеличение экскреции 17‑ОКС, повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.

Интенсивная терапия. Инфузионная терапия кристаллоидами в объеме до 3-4 л, 120-180 мг преднизолона, 10-20 мг седуксена, 60-80 мг/сут мерказолила.

Гипотиреоидная кома

Этиологические факторы. Гипотиреоз. Кома наблюдается редко, обычно у пожилых больных микседемой, коме способствуют охлаждение, травма, инфекционные заболевания, применение угнетающих ЦНС препаратов.

Патогенез. Основные звенья: снижение скорости метаболизма в мозге, гипоксия мозга из-за гиповентиляции, гипохромная анемия, обусловленная основным заболеванием, замедление мозгового кровотока.

Клиническая картина. Развитие комы медленное. Постепенно снижается температура тела, сознание становится периодически спутанным, затем угнетается до комы, нередко наблюдаются судороги. Наблюдаются все симптомы, характерные для гипотиреоза, в том числе выраженная гипотермия (до 30 °C).

Лабораторные данные: снижение тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона, респираторный ацидоз; часто — анемия, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипонатриемия, гипохлоремия.

Интенсивная терапия. Чреззондовое введение трийодтиронина в дозе 100 мкг каждые 12 часов до нормализации температуры тела, затем 20‑50 мкг каждые 12 часов до улучшения состояния. 180‑240 мг/сут преднизолона внутривенно. Инфузионная терапия под контролем гемодинамических показателей и состояния водно-электролитного баланса.

Отек мозга, судорожный и гипертермический синдромы у детей

Отек мозга

Отек головного мозга (ОГМ) — это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

1) симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

2) диффузное нарастание неврологической симптоматики;

3) дислокация мозговых структур.

Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва.

При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать РаО₂ на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО₂ - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Поддержание гемодинамики для сохранения церебрального перфузионного давления и мозгового кровотока. Используются адреномиметики, инфузионная терапия, диуретики.

3. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

4. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита.

Гипертермический синдром

Лихорадка – это повышение внутренней температуры тела, являющаяся организованным и координированным ответом организма на болезнь или иное повреждение.

В отличие от лихорадки гипертермия (солнечный или тепловой удар, злокачественная гипертермия и др.) представляет собой нарушение температурного гомеостаза, возникающей в результате неконтролируемой выработки тепла, недостаточной теплоотдачи или расстройства гипоталамической терморегуляции.

При внезапном повышении температуры отмечается вялость, адинамия, озноб. Ребенок отказывается от еды, хочет пить. Появляется двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации (преимущественно зрительные), могут возникнуть клонико-тонические судороги. Дыхание частое, поверхностное. Выраженная тахикардия, нарушения микроциркуляции, снижение АД. Диагностика лихорадки обычно не представляет затруднений.