Острые воспалительные заболевания глотки

Эти анатомо-топографические особенности нёбных миндалин наряду с расположением нёбных миндалин в области перекреста пищеводного и дыхательного путей создают благоприятные условия для возникновения в этих миндалинах хронического воспаления.

Следует отметить, что анатомическая структура крипт, кроме нёбных миндалин, больше нигде не представлена.

Гортаноглотка (laryngopharyngs, hypopharyngs) - начинается на уровне верхнего края надгортанника и корня языка, суживается книзу в виде воронки и переходит в пищевод. Гортаноглотка лежит кзади от гортани и кпереди от IV, V и VI шейных позвонков. Это самая узкая часть глотки. В начальном отделе гортаноглотки на корне языка расположена IV, или язычная миндалина (tonsilla lingvalis) (рис. 3.5).

Ниже прикрепления надгортанника гортаноглотка переходит в гортань. По бокам от входа в гортань, между стенкой гортани и боковыми стенками глотки, сверху вниз справа и слева идут конусовидные сужения глотки, которые называются грушевидными карманами (recessus piriformis) - по ним пища направляется в пищевод. Спереди вход в гортань ограничен надгортанником, с боков - черпалонадгортанными складками.

Стенка глотки образована четырьмя оболочками:

• фиброзной (tunica fibrosa);

• соединительнотканной (tunica adventitia); • мышечной (tunica muscularis);

• слизистой (tunica mucosa).

Мышечный слой глотки состоит из поперечно-полосатых волокон и представлен циркулярными и продольными мышцами, сжимающими и поднимающими глотку.

Сжимают глотку три констриктора: верхний, средний и нижний. Эти мышцы расположены сверху вниз в виде пластинок, черепицеобразно прикрывающих друг друга.

• Верхний сжиматель глотки (m. constrictor pharyngis superior) имеет форму четырехугольной пластинки, начинается спереди от клиновидной кости и нижней челюсти. Мышечные пучки идут горизонтально по боковой стенке глотки на заднюю и соединяются

с пучками мышц противоположной стороны, образуя верхнюю часть срединного шва глотки.

• Средний сжиматель глотки (m. constrictorpharyngis medius) начинается от рогов подъязычной кости, идет кзади веерообразно ко шву глотки, частично прикрывая верхний сжиматель, а внизу находится под нижним сжимателем.

• Нижний сжиматель глотки (m. constrictor pharyngis inferior) начинается от наружной поверхности перстневидного хряща, от нижнего рога и заднего края щитовидного хряща, идет кзади и по средней линии глотки формирует своим прикреплением глоточный шов.

Продольные мышцы поднимают глотку. К ним относятся две мышцы: шилоглоточная (m. stylopharyngeus) и нёбно-глоточная (m. pharyngopalatinus).

Боковые и задняя стенки глотки граничат с окологлоточным пространством (spatium parapharyngeum), в котором различают заглоточное пространство и боковое окологлоточное пространство.

• Заглоточное пространство (spatium retropharyngeum) (рис. 3.6) расположено кпереди от шейных позвонков, покрывающих их мышц и предпозвоночной пластинки шейной фасции; оно представляет собой узкую щель, которая заполнена рыхлой соединительной тканью. Это пространство сзади ограничено предпозвоночной пластинкой шейной фасции (lamina praevertebralis), спереди - соединительнотканным покровом и слизистой оболочкой, а с боков фасцией и клетчаткой - окружающей область больших сосудов и нервов шеи. Клетчатка заглоточного пространства, начинаясь от основания черепа и спускаясь вниз по задней стенке глотки, переходит в позадипищеводную клетчатку и далее - в заднее средостение. Боковое окологлоточное пространство (spatium lateropharyngeum) (рис. 3.7) выполнено рыхлой соединительной тканью, спереди ограничено внутренней поверхностью ветви нижней челюсти, с внутренней стороны - медиальной крыловидной мышцей, сзади

- предпозвоночной пластинкой шейной фасции, латерально

- глубоким листком фасции околоушной слюнной железы. Боковое окологлоточное пространство делится шилоглоточной мышцей на передний и задний отделы. Боковое окологлоточное пространство простирается от основания черепа вниз, где переходит в средостение.

Кровоснабжение глотки осуществляется из системы наружной сонной артерии и щитошейного ствола (рис. 3.8).

• Восходящая глоточная артерия (a. pharyngea ascendens) - медиальная ветвь наружной сонной артерии, обеспечивает кровоснабжение верхнего и среднего отдела глотки.

• Восходящая нёбная артерия (a.palatina ascendens) - ветвь лицевой артерии (a. facialis), которая также берет начало от наружной сонной артерии.

• Нисходящая нёбная артерия (a. palatina descendens) - ветвь верхнечелюстной артерии, являющейся конечной ветвью наружной сонной артерии.

• Нижние отделы глотки обеспечиваются кровью за счет глоточных ветвей нижней щитовидной артерии (a. thyreoidea inferior) - ветви щитошейного ствола. Нёбную миндалину снабжает кровью: восходящая глоточная артерия (a. pharyngea ascendens), восходящая нёбная артерия (а. palatina ascendens) и миндаликовая ветвь лицевой артерии (r. tonsillaris a. facialis) (рис. 3.8).

Вены глотки образуют переднее и заднее глоточные сплетения (plexus pharyngeus anterior et posterior), располагающиеся в мягком нёбе и на наружной поверхности задней и боковой стенок глотки соответственно, кровь из них собирается во внутреннюю яремную вену (v. jugularis interna).

Отток лимфы из глотки происходит в глубокие и задние шейные лимфатические узлы. Заглоточные лимфатические узлы разделяются на боковые и срединные, которые встречаются, как правило, только у детей. Лимфаденоидные образования глотки, в том числе все миндалины глотки, приводящих сосудов не имеют.

Иннервация глотки. Верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва), языкоглоточный нерв, добавочный нерв, блуждающий нерв и симпатический ствол участвуют в образовании глоточного нервного сплетения (plexus pharyngeus), которое расположено на задней и боковой стенках глотки. Это сплетение обеспечивает двигательную и чувствительную иннервацию глотки.

Двигательной иннервацией верхний отдел глотки обеспечивается в основном за счет языкоглоточного нерва (n. glossopharyngeus), средний и нижний отделы - возвратного гортанного нерва (n. laryngeus reccurens), ветви блуждающего нерва.

Чувствительная иннервация верхнего отдела глотки осуществляется второй ветвью тройничного нерва, среднего - ветвями языкоглоточного нерва и нижнего - внутренней ветвью верхнегортанного нерва из системы блуждающего нерва.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ

Ежегодно, по данным ВОЗ, среди взрослого населения наблюдается от 5 до 8% острых воспалений верхних дыхательных путей, большей частью легкого течения. В больших городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, что объясняется частотой контактов, воздействием вредных экзогенных факторов. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей могут вызвать более 300 различных микроорганизмов, специфическую защиту от которых - антитела - человек приобретает в течение всей жизни; уровень антител ко многим возбудителям со временем снижается, делая человека вновь восприимчивым к ним.

Острый фарингит

Острый фарингит (Pharyngitisacuta) - острое воспаление слизистой оболочки глотки. Как самостоятельное заболевание встречается при непосредственном воздействии инфекционного возбудителя, различных раздражителей (длительное ротовое дыхание, курение, алкоголь, громкий разговор на холоде, алиментарное раздражение и др.). Острый фарингит часто возникает и как сопутствующее заболевание при воспалении верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.

Этиология - вирусная (аденовирус, энтеровирусы, вирусы гриппа и др.) и бактериальная инфекция (Haemophilus influenzae; Moraxella catarrhalis; Corynebacterium diphtheriae; стрептококки группы А, С, G; диплококки; гонококки; Mycoplasma pneumoniae; Chlamydia pneumoniae и др.). Вирусная этиология острого фарингита встречается в 70% случаев, бактериальная в 30%. Предрасполагающими факторами являются общее и местное переохлаждение организма; патология полости носа, околоносовых пазух и носоглотки; общие инфекционные заболевания; дисбактериоз; курение и злоупотребление алкоголем; заболевания желудочно-кишечного тракта.

Патоморфологические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расширением и инъецирован-

ностью сосудов, десквамацией эпителия. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку слуховых труб. Реакция со стороны слизистой оболочки больше выражена в местах скопления лимфоидной ткани - на задней стенке глотки, на боковых валиках за нёбно-глоточными дужками. Фолликулы задней стенки отекают, близлежащие сливаются между собой, образуя крупные гранулы - гранулезный фарингит (рис. 3.10).

Диагностика не представляет сложностей, однако необходимо учитывать, что аналогичную клиническую картину могут давать дифтерия, катаральная ангина и другие инфекционные заболевания. Микробиологическое исследование мазка с поверхности задней стенки глотки и миндалин наряду с данными анамнеза и фарингоскопической картиной позволяет уточнить диагноз.

Клиника. Жалобы на ощущение жжения, сухости, саднения, на першение и дискомфорт в горле, осиплость, заложенность в ушах. Иногда больной описывает симптоматику как «ощущение инородного тела в глотке». Болевая симптоматика может усилиться при глотании, иррадиировать в ухо. Температура тела, как правило, не повышена или субфебрильная. Однако выраженные формы воспаления могут сопровождаться повышением температуры тела, увеличением регионарных лимфоузлов, головной болью.

При фарингоскопии слизистая оболочка глотки гиперемирована, отечна, местами видны слизисто-гнойные налеты. Процесс может распространяться на слизистую оболочку нёбных миндалин, дужек, устья слуховых труб. Часто на задней и боковой стенках глотки можно

наблюдать отдельные фолликулы в виде округлых ярко-красных возвышений - гранул (гранулезный фарингит).

Лечение, как правило, местное: назначение полоскания антисептическими препаратами (настоем шалфея, ромашки, хлорофиллиптом и др.); пульверизация глотки различными

Рис. 3.10. Гранулезный фарингит

аэрозолями, в состав которых входят препараты, обладающие антибактериальными и противовоспалительным действием (биопарокс, стопангин, гексаспрей и др.); антигистаминные препараты; парацетамол; теплые щелочные ингаляции; средства, повышающие резистентность организма (ИРС-19, имудон, тонзиллгон и др.). Необходимо исключить раздражающую (горячую, холодную, кислую, острую, соленую и др.) пищу, воздействие никотина, алкоголя, соблюдать щадящий голосовой режим.

При повышении температуры тела показаны антибактериальные средства как с целью профилактики гнойных осложнений, нисходящей инфекции, так и для снижения риска ревматических осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является пенициллин (феноксиметилпенициллин) как наиболее чувствительный препарат к стрептококкам группы А.

Ангина

Ангина - общее острое инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным воспалением нёбных миндалин. Ангина других миндалин бывает в редких случаях, поэтому во врачебной практике принято под термином «ангина» подразумевать острое воспаление нёбных миндалин, при этом, соответственно, выделяют язычную, гортанную, ретроназальную ангины. Термин «ангина» происходит от латинского слова «ango» - сжимать, душить, однако оно не является точным. Острое воспаление миндалин, как правило, не сопровождается признаками удушья. Однако этот термин широко распространен среди населения и вошел в номенклатуру.

Ангина - распространенное заболевание и занимает одно из первых мест, уступая только гриппу и острым респираторным вирусным инфекциям; может вызывать тяжелые осложнения, вести к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы. Среди взрослых заболевание встречается в 4-5% случаев, а среди детей - более 6%. Характерны сезонные подъемы заболевания - как правило, в весенний и осенний периоды.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев основная роль в возникновении ангин принадлежит р -гемолитическому стрептококку группы А. Этот возбудитель, по данным многих авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80%, по сведениям других - в 50-70% случаев. Бактериологические исследования последних лет

показывают превалирование сочетанной флоры - р-гемолитический стрептококк в ассоциации с гемолизирующим стафилококком, грибами и др. Кроме того, возбудителями ангин могут быть золотистый стафилококк, пневмококки, аденовирусы, спирохеты полости рта и веретенообразная палочка, грибы, а также их ассоциации микроорганизмов.

Различают следующие основные формы ангин (по Б.С. Преображенскому):

1) эпизодическая - возникающая как аутоинфекция при ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате местного и общего охлаждения;

2) эпидемическая - в результате заражения от больного человека;

3) как обострение хронического тонзиллита.

Наиболее частой формой возникновения ангин является обострение хронического тонзиллита.

Инфицирование организма может происходить экзогенным или эндогенным путем. Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно-капельным или алиментарным путем. При эндогенном механизме возникновения ангин играет роль либо ослабление естественных защитных механизмов организма, либо повышение патогенности сапрофитирующей или условно-патогенной микрофлоры, носителем которой является человек. Чаще всего аутоинфицирование происходит при хроническом тонзиллите.

В патогенезе ангин определенную роль могут играть пониженные адаптационные способности организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор - однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние центральной и вегетативной нервной системы, хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух, нарушение носового дыхания и др.

Таким образом, для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов, а должно быть одномоментное воздействие экзогенных, эндогенных факторов в сочетании со снижением резистентности макроорганизма.

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагается, что богатая микрофлора в криптах миндалин и продукты белкового распада в них могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные моменты экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и другие заболевания, имеющие инфекционно-аллергический характер.

Классификация ангин. Существуют различные классификации ангин, в основу которых положены различные критерии - морфологические, патофизиологические, этиологические и др. (Миньковский А.Х., Луковский Л.А., Воячек В.И. и др.). В практике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского (1970), несколько видоизмененная нами (табл. 3.1).

Для банальных ангин, которые встречаются чаще других, характерно наличие общих признаков отличающих их от других форм:

1 - имеются признаки общей интоксикации организма;

2 - имеются клинико-патологические изменения в обеих нёбных миндалинах;

3 - длительность протекания воспалительного процесса в пределах 7 дней;

4 - первичным фактором в этиологии банальных ангин является бактериальная или вирусная инфекция.

Патоморфологические изменения, возникающие при ангине, характеризуются резко выраженным расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов в паренхиме миндалины, тромбозом мелких вен и стазом в лимфатических капиллярах.

При катаральной форме ангины миндалины гиперемированы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на зевной поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен и десквамирован. Гнойных налетов нет.

При фолликулярной форме морфологическая картина характеризуется более глубокими изменениями в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолликулах, в некоторых из них появляется некроз. Фолликулы просвечивают через эпителий миндалин в виде желтых просяных точек, которые хорошо определяются при фарингоскопии.

При лакунарной форме характерно скопление в лакунах вначале серозно-слизистого, а затем гнойного отделяемого. Последнее состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущеного эпителия и фибрина. Налеты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты.

При герпетической ангине серозный экссудат образует подэпителиальные небольшие пузырьки, которые, лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки. Одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке нёбно-язычной и нёбноглоточной дужек, мягкого нёба.

При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абсцесс) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отечная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические процессы в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины, давая соответствующую клиническую картину. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта.

Язвенно-некротические изменения при некоторых ангинах характеризуются распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. На миндалинах, а нередко и на нёбных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.

Патогномичным признаком кори, наблюдающимся за 3- 4 дня до появления высыпаний на коже, являются пятна Филатова-Коплика, возникающие на внутренней поверхности щек. Это беловатые пятнышки величиной 1-2 мм, окруженные красным ободком; в количестве 10-20 штук, не сливаются друг с другом и исчезают 2-3 дня спустя.

При фарингоскопии слизистая оболочка полости рта, ротоглотки, мягкого нёба гиперемирована, умеренно отечна, отмечаются красные, разнообразной величины пятна, которые склонны сливаться (коревая энантема). Поражение нёбных миндалин напоминает картину лакунарной или фолликулярной ангины.

В стадии высыпаний, наряду с усилением катарального воспаления верхних дыхательных путей, наблюдается общая гиперплазия лимфаденоидной ткани глоточного кольца, увеличение регионарных лимфатических узлов, что может сопровождаться повышением температуры.

В стадии реконвалесценции в результате снижения общей сопротивляемости организма могут развиться вторичные инфекции, изъязвления слизистой оболочки десен, языка, губ, тяжелый ларингит с ранним и поздним крупом.

Лечение в основном симптоматическое и включает уход и полноценное питание больного, витаминотерапию, полоскание полости рта антисептиками.

Предупреждению заболевания корью способствует противокоревая вакцина, которую вводят под кожу однократно в дозе 0,5 мл.

При возникновении осложнений показана антибактериальная терапия.

Герпетическая ангина - острое инфекционное заболевание, патогномичным признаком которого являются склонные к изъязвлению везикуло-папуллезные высыпания на задней стенке глотки или на мягком нёбе и миндалинах.

Вызывается заболевание аденовирусами, вирусом гриппа, вирусом Коксаки и др., чаще носит спорадический характер и наблюдается в основном у детей младшего возраста. Больные высококонтагиозны, инфекция передается воздушно-капельным путем, через руки.

Клиника. Герпетическая ангина начинается остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38-40 °С, возникают боли в горле, усиливающиеся при глотании, головная боль, слабость. Важным симптомом при этой форме ангины является наличие одностороннего конъюнктивита. В редких случаях, особенно у детей младшего возраста, могут отмечаться симптомы серозного менингита.

При фарингоскопии в первые часы заболевания определяется диффузная гиперемия слизистой оболочки. В области мягкого нёба, язычка, на нёбных дужках, миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3-4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид. Увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, выраженные в начале болезни, уменьшаются, температура тела нормализуется.

Лечение носит симптоматический характер. При назначении лечения учитывается неэффективность антибактериальной терапии. Полагают, что если в течение 24 ч от начала применения антибиотиков существенного улучшения не наступает, то, скорее всего, не бактериальная, а гриппозная ангина.

3.4.2.3. Патология глотки при системных заболеваниях крови

Системные заболевания крови часто сопровождаются воспалительными и некротическими изменениями в области миндалин и слизистой оболочки полости рта и глотки, которые служат одним из

важных и характерных симптомов, часто проявляющихся уже в первом периоде заболевания. Наличие богатой бактериальной флоры глотки при уменьшении количества лейкоцитов в крови, а следовательно и снижении их защитной роли, создает предпосылки для развития здесь воспалительных процессов, обусловленных вторичной инфекцией.

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз и др.) - острая инфекционная болезнь с преимущественно воздушно-капельным путем передачи возбудителя, характеризующаяся поражением системы макрофагов и протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, гепатоспленомегалией, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Причина инфекционного мононуклеоза окончательно не известна. Имеются две теории по вопросу этиологии заболевания - бактериальная и вирусная.

Бактериальнаятеория приписываетрольвозбудителябактерии - B. monocytogenes homines, принадлежащей к роду Listerella, которая была выделена из крови больного инфекционным мононуклеозом.

Согласно вирусной теории возбудителем заболевания является особый лимфотропный вирус - Эпштайна-Барр. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем, а входными воротами является полость носа и глотки.

Клиника. Для заболевания характерна клиническая триада симптомов: лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения - лейкоцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Характерно раннее увеличение региональных (шейных, подчелюстных, затылочных); а затем и отдаленных лимфатических узлов - подмышечных, паховых, абдоминальных и др. Заболеванию предшествует инкубационный период, обычно длящийся 4-5, а иногда до 10 дней. В продромальной стадии отмечается общее недомогание, нарушение сна, потеря аппетита. Заболевание начинается с высокой температуры тела - до 39-40 °С, которая может носить как постоянный, так и скачкообразный характер.

Важным и постоянным симптомом заболевания являются возникновение острых воспалительных изменений в глотке, главным образом в области нёбных миндалин. Вначале картина может напоминать изменения при простых формах ангин, однако налеты грязно-

серого характера могут оставаться на нёбных миндалинах в течение нескольких недель и даже месяцев. В дальнейшем налеты переходят на слизистую оболочку нёбных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Одним из наиболее характерных признаков при мононуклеозе является появление в крови большого количества (60-80%) измененных мононуклеаров, которые достигают максимума к 6-10-му дню, затем их число медленно снижается. Со стороны красной крови патологии, как правило, не определяется. СОЭ обычно повышена до 20-30 мм/ч.

Другой особенностью течения инфекционного мононуклеоза, особенно в раннем возрасте, является значительное увеличение нёбных миндалин. Набухшие и увеличенные, они нередко сходятся по средней линии и препятствуют дыханию. В связи с нарастающей одышкой и цианозом возникает необходимость срочной трахеотомии.

В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дегтеобразным стулом, повторными кровотечениями из слизистой оболочки, поражениями центральной и периферической нервной системы.

В ряде случаев встречается стертая форма заболевания, когда общая и местная симптоматика выражены умеренно или даже слабо. Выраженным признаком заболевания в таких случаях остается значительный моноцитоз в формуле крови.

Диагностика при типичном течении болезни с увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, ангиноподобными явлениями в глотке, характерными изменениями периферической крови не вызывает затруднений. Заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии, агранулоцитарной ангины, острого лейкоза, ангины Симановского-Венсана; в настоящее время весьма актуальным является необходимость дифференцировать с ранними проявлениями ВИЧ-инфекции.

Лечение. Специфических лечебных средств не существует. Рекомендуется постельный режим, калорийная, богатая витаминами пища и симптоматическое лечение. При неосложненном течении заболевания применяют местное лечение: полоскание ротоглотки антисептиками, туширование пораженных участков слизистой оболочки 10% р-ром нитрата серебра (ляписом), тепловые процедуры и УВЧ-терапия на область лимфоузлов. Учитывая противовоспалительный эффект, для подавления лимфоцитарной

реакции назначают кортикостероидную терапию (преднизолон, гидрокортизон и др.). С целью профилактики вторичных осложнений назначают антибактериальную терапию (пенициллины, цефалоспорины).

Хирургическое вмешательство - тонзиллэктомия или аденотомия - могут улучшить состояние больного, однако имеется большой риск ухудшения течения заболевания (геморрагия, вялое заживление), поэтому операцию применяют по строгим показаниям.

Агранулоцитарная ангина - язвенно-некротическое поражение нёбных миндалин и глотки, сопровождающееся исчезновением гранулоцитов (базофилов, эозинофилов и нейтрофилов) в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов и одновременным резким уменьшением количества лейкоцитов, иногда до 0,2-0,5х10⁹/л.

Отсутствие лейкоцитарной защиты является предрасполагающим фактором, на фоне которого условно патогенная флора верхних дыхательных путей активизируется и вызывает воспалительную реакцию. Агранулоцитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают его как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различного рода раздражения - инфекционные, токсические, а также на лучевую терапию. Наиболее частой причиной агранулоцитоза является нерациональное или длительное применение лекарственных препаратов, обладающих токсическим воздействием на костный мозг (анальгин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, антибиотики, противоопухолевые препараты и др.). Соответственно этому выделяют четыре типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (медикаментозный), лучевой и агранулоцитоз при системных поражениях крови.

Клиника. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При острой форме агранулоцитоза заболевание может развиться в течение суток. На первый план выступают общие симптомы: общее тяжелое состояние, высокая температура с ознобом. Одновременно развиваются некротические и язвенные изменения нёбных миндалин, но может вовлекаться в процесс и слизистая оболочка полости рта, глотки, гортани. Некротический процесс может распространяться в глубь мягких тканей на кость. Некротизированные ткани распадаются и отторгаются, оставляя глубокие дефекты ткани. Это сопровождается сильными болями в горле, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта.

В крови отмечается выраженная лейкопения и нейтропения. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Красная кровь меняется мало, количество тромбоцитов почти не меняется.

Диагноз устанавливается по наличию высокой температуры, тяжелого общего состояния, наличия изъязвлений на слизистой оболочке глотки, сопровождающихся характерными изменениями в крови - лейкопенией с отсутствием нейтрофильных лейкоцитов и нормальным числом эритроцитов и тромбоцитов. Необходима дифференциация с другими атипичными формами ангин. Нередко первым диагноз агранулоцитоза предполагает оториноларинголог в связи с болями в горле и обширным некрозом в области миндалины и глотки.

Лечение включает применение средств, стимулирующих кроветворение и борьбу с вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоз. Производят дробные переливания крови по 200-300 мл, переливание лейкоцитарной массы. Назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия, тезан, пентоксил, лейкоген. Положительный эффект дает применение кортикостероидов, витаминотерапия, препараты кальция. Необходим ежедневный тщательный туалет полости рта и глотки, осторожное удаление некротических масс, обработка этих участков дезинфицирующими растворами, полоскание полости рта антисептическими средствами.

Ангина при лейкозе. Лейкоз - прогрессирующее системное заболевание крови, при котором образуются очаги патологического гемопоэза в различных органах и периферической крови, появляются незрелые формы лейкоцитов. Заболевание может носить острый или хронический характер.

Клиника. Лейкоз проявляется некротическими и септическими осложнениями вследствие нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов, резко выраженным геморрагическим диатезом, тяжелой прогрессирующей анемией. Изменения со стороны нёбных миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. На фоне септического течения на нёбных миндалинах и слизистой глотки и гортани появляются катаральные, а в последующем фибринозные и язвенно-некротические изменения, увеличение регионарных лимфатических узлов. Эти изменения сопровождаются

резкой дисфагией, зловонным запахом изо рта. Переход процесса на окружающие ткани сопровождается некрозом костной ткани, расшатыванием зубов. Характерны кровотечения из носа, десен. В последующем отмечаются явления геморрагического диатеза и петехиальная сыпь на коже, кровотечения из желудка, кишечника, которые в ряде случаев могут быть причиной летального исхода.

Изменения со стороны крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов от 30,0 до 200,0х10⁹/л. Возможна лейкопеническая форма лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0-3,0х10⁹/л. Характерно преобладание в периферической крови недифференцированных клеток - различного рода «бластов» (гематобластов, миелобластов, лимфобластов), составляющих до 95% всех клеток.

Лечение. Существующие методы фармакотерапии при лейкозах малоэффективны и носят паллиативный характер. С их помощью удается добиться ремиссий и удлинить жизнь больного. Основными методами лечения считают повторные переливания эритроцитарной массы крови (по 150-200 мл) в сочетании с антибиотикотерапией, которая уменьшает интоксикацию и способствует ликвидации некротических изменений. Местно используется смазывание некротизированных участков различными антисептиками. Используют также химиотерапевтические средства - тиофосфамид, новэмбихин, миелосан.

3.4.2.4. Отдельные (атипичные) формы ангин

К атипичным формам ангин отнесены заболевания, которые встречаются сравнительно редко и не являются проявлением инфекционного заболевания или заболеваний крови.

Отличительные признаки атипичных форм от банальных (вульгарных) ангин, такие как длительность заболевания, наличие интоксикации, распространенность поражения, этиологический фактор и др., были рассмотрены в разделе банальных ангин.

Грибковая ангина - воспаление слизистой оболочки нёбных миндалин, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida, чаще Candida albicans (рис. 3.14). В полости рта у здорового человека эти грибы встречаются как сапрофитирующая флора, однако при инфекционных заболеваниях, снижении общей резистентности организма, нарушении питания, нерациональной антибиотикотерапии могут приводить к угнетению жизнеспособности кишечной палочки и стафилококков - антогонистов дрожжеподобных грибов, что ведет к бурному развитию последних.

Клиника и диагностика.

Грибковые ангины характеризуются острым началом с умеренным повышением температуры тела, однако признаки общей интоксикации организма выражены слабо. Больного беспокоят болезненность в горле, першение, сухость.

При фарингоскопии на фоне разлитой гиперемии слизистой оболочки нёбных миндалин появляются белые пятнышки в виде островков творожистых масс. Последние распространяются на дужки, язычок, корень языка.

В мазках со слизистой оболочки глотки обнаруживаются скопления дрожжевых клеток.

Лечение. Необходимо отменить антибиотики, назначить антимикотические средства: дифлюкан, орунгал, низорал, витамины группы В, С, К. Пораженные участки смазывают растворами пимафуцина, ламизила, батрофена.

Язвенно-некротическая ангина (Симановского-ПлаутаВенсана) характеризуется поверхностными язвами одной нёбной миндалины, покрытыми грязно-зеленым налетом, имеющими гнилостный запах. Впервые была описана отечественным клиницистом Н.П. Симановским (1890) и зарубежными учеными Плаутом (Plaut) и Венсаном (Vincent) в 1897 г. Встречается редко.

Этиология. Возбудителем заболевания является симбиоз бактерий - веретенообразной палочки (B. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые обычно являются сапрофитами на слизистой оболочке полости рта у здоровых людей.

Предрасполагающими к развитию ангины Симановского-Венсана могут явиться различные факторы, снижающие общую и местную резистентность организма - перенесенные острые и хронические инфекционные заболевания, заболевания крови, авитаминоз. Из местных предрасполагающих факторов можно назвать кариозные зубы, болезни десен, ротовое дыхание и др.

Патоморфология. Характеризуется некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы и формированием на дне ее рыхлой фибринозной мембраны (рис. 3.15), богатой неспецифической микробной флорой, однако преобладающими являются веретенообразные бациллы и спирохеты. Под фибринозной мембраной располагается зона некроза лимфаденоидной ткани, а по ее периферии - демаркационная зона реактивного воспаления.