Нервовий і гуморальний механізми регуляції тонусу судин

Регуляція системного кровообігу здійснюється переважно цент­ральними нервовими й гуморальними механізмами та місцевими механізмами.

Місцеві меха­нізми - як гуморальні, так і нервові відіграють у цих процесах незнач­ну роль. Місцеві міогенні механізми пов'язані з розтяганням стінки судин, механічним відкриттям кальцієвих каналів, входом Са2+, підви­щенням сили скорочення (звуження судини) та зростанням динаміч­ної зони контакту - посилення скорочення. До місцевих нервових ме­ханізмів відносять аксон-рефлекс, місцевих гуморальних - метаболіти, калікреїнкінінову систему, локальну ренінангіотензинову систему.

Центральні механізми регуляції системного кровообігу обумов­лені симпатичними й парасимпатичними рефлексами автономної нервової системи, які можуть бути як умовними, так і безумовними, власними та спряженими. Здійснюються вони гемодинамічним цент­ром і спрямовані на забезпечення об'ємного кровообігу. Це дося­гається підтриманням необхідного градієнта тиску та регуляції пери­феричного опору внаслідок регуляції хвилинного об'єму кровообігу.

Судинний тонус.

Кровоносні судини в тілі людини і тварин постійно перебува­ють у стані деякого звуження. Такий стан сталого част­кового звуження судин дістав назву судин­ного тонусу.

Цей тонус підтримується ім­пульсами, які надходять до судин по симпа­тичних нервах з частотою 0,5-2 імп/с; він називається нейрогенним судинним то­нусом.

Судинна стінка має такі властивості як:

- еластичність,

- розтяжимість,

- скоротливість.

В стінці судин є багато еластичних та колагенових волокон і м`язових клітин.

Еластичних елементів особливо багато в інтимі судин. Їх натягнення створює еластичне напруження судинної стінки, яке протидіє тиску крові в судинах.

Колагенових волокон багато в середній і зовнішній оболонках судин, але їх еластичність набагато менша, тому вони створюють більших опір розтягненню, ніж еластичні волокна. Колагенові волокна починають протидіяти розтягненню тільки тоді, коли судина розтягнена до визначеної максимальної межі.

З еластичними і колагеновими волокнами анатомічно пов`язані гладком`язові клітини. Але якщо волокна є пасивною складовою тонусу судин, то м`язові клітини активно впливають на його величину і кровоток в судинах. Скорочуючись і натягуючи волокна, гладкі м`язові клітини створюють активне напруження стінки судини – судинний тонус.

Гуморальне регулювання тонусу судин

Гуморальний вплив найчастіше зумовлений взаємодією вазоактивних ре­човин із рецепторами мембран.

Так, більшість судин на мембранах непосмугованом'язових клітин мають а- і в-адренорецептори. Взаємодія адреналіну (норадреналіну) з цими рецепторами може спричинити виникнення різних ефектів.

Активація а-адренорецепторівпризводить до звуження судин.

Взаємодія із в-адренорецепторами супро­воджується розслабленням непосмугованом'язових клітин.

 

Судинозвужувальні речовини.

Найбільший вплив на судинний тонус мають гормони мозкового шару надниркових за­лоз адреналін і норадреналін. Обидва гор­мони виділяються у кров під час підвищен­ня тонусу симпатичної нервової системи, спричинюючи звуження кровоносних судин і підвищення артеріального тиску.

Реакції судин на адреналін і норадреналін залежать від співвідношення у них названих рецепторів і від їхньої чутливості до відповідних гормонів.

Адреналін.

Адреналін може не тільки звужува­ти, а й розширювати судини, оскільки він активує як а-, так і в-адренорецептори. Активація перших зумовлює звуження су­дин, а других — розширення їх. Адреналін звужує ті судини, в яких переважають а-адренорецептори (судини шкіри, органів черевної порожнини) і розширює судини скелетних м'язів та серця, де переважають (в – адренорецептори). У фізіологічній концентрації взаємодіє з більш чутливими до нього в-адренорецепторами, що викликає розширення судини. У високій концентрації гормон взаємодіє з а -адренорецепторами і спричиняє зву­жування судини.

 

Норадреналін

На відміну від адреналіну норадреналін, діючи переважно через а-адренорецептори, тільки звужує кровоносні судини в усіх органах і підвищує арте­ріальний тиск. Такий вплив він має навіть у невеликій концентрації.

Вазопресин

гормон задньої частки гіпофіза, є й антидіуретичним гормоном. Вазопресин значно звужує кровоносні судини, особливо артеріоли. У фізіологічних концент­раціях вилив вазопресину виявляється ли­ше на нирки.

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

є одним із найпотужніших судинозвужувачів. Під впливом ангіотенезину-ІІ зростає виділення корою надниркових залоз гормону альдостерону, який посилює зворотне всмоктування на­трію й води в нирках і травному каналі. Це також підвищує артеріальний тиск за рахунок збільшення об'єму циркулюючої крові.

Серотонін

також звужує судини вна­слідок прямого впливу на гладкі м'язи стін­ки судин, а діючи через ЦНС, навпаки, розширює їх, знижуючи артеріальний тиск.

Виробляється в слизовій оболонці кишок, синтезується деякими нейронами головного мозку і тромбоцитами. При руй­нуванні тромбоцитів серотонін виділяється у кров як тромбоцитарний фактор гемоста­зу і, звужуючи кровоносні судини, зменшує кровотечу, що сприяє утворенню тромбу.

Судинорозширювальні речовини

— це велика кількість речовин різної хімічної природи, багато які з них виробляються в тканинах, регулюючи тканинний кровообіг.

Ацетилхолін

медіатор парасим­патичних нервів, виділяється нервовими закінченнями і має виразну судинорозши­рювальну дію. Через М-холінорецептори зумовлює розслаблення судин.

Гістамін

спочатку було виявлено у слизовій оболонці кишок і шлунка, а піз­ніше у більшості тканин: печінці, легенях, шкірі, базофільних гранулоцитах тощо. Гістамін зумовлює різке розширення кро­воносних судин і падіння артеріального тис­ку.

 

Рефлекторне регулювання діяльності серцево-судинної системи

Подразнення практично всіх рецепторів тіла рефлекторно змінює діяльність серця і судин. Однак провідну роль у виникненні рефлекторних впливів мають рефлексогенні зони - скупчення закінчень чутливих ней­ронів у самій серцево-судинній системі.

У стінках багатьох відділів су­динної системи серця розташовані рецептори, що подразнюються під впливом тиску крові (барорецептори) чи під дією хімічних чинників (хе­морецептори).

Найбільше значення, особливо у регуляції кровотоку в умовах фізіологічного спокою, мають рефлексогенні зони, що розташовані в само­му судинному руслі:

- дузі аорти,

- розгалуженнях сонних (каротидний си­нус) артерій, легеневих артерій.

 

Звідси починаються рефлекси, що регулюють системну гемодинаміку.

Власні рефлекси.

До цієї групи на­лежать рефлекси, що виникають під час подразнення рецепторів, розміщених у са­мій серцево-судинній системі. Це, як пра­вило, рефлекси з головних рефлексоген­них зон.

1. Рефлекс із дуги аорти або рефлекс Ціона—Люд­віга.

при підвищенні артеріального тиску в дузі аорти подразнюються барорецептори її стінки і, як результат – збуджується судинно – руховий центр довгастого мозку, в результаті чого кровоносні судини розширюються, артеріальний тиск знижується.

 

За умов нормального тис­ку судиноруховий центр перебуває під постійним гальмівним впливом барорецеп­торів.

При зниженні артеріального тиску це гальмування ослаблюється, збудження судинорухового центру зростає, судинний тонус підвищується, частота і сила скоро­чень серця збільшуються, і в результаті відбувається рефлекторне підвищення артеріального тиску.

 

2. Рефлекси з хеморецепторів головних рефлексогенних зон.

В ділянці розгалу­ження загальної сонної артерії на зовніш­ню і внутрішню, розміщені невеличкі округлі тіль­ця— сонні (каротидні) та аортальні тільця. У цих тільцях скупчена велика кількість хеморецепторних нервових за­кінчень, подразнюваних змінами хімічного складу крові, переважно нестачею кисню (гіпоксія), а також збільшенням концент­рації С0₂ в крові. Сигнали від цих хемо­рецепторів надходять до дихального й судинорухового центрів, призводячи до посилення вентиляції легень і підвищення артеріального тиску.

3. Рефлекси з механорецепто­рів серця, які лежать в основі

рефлексу Бейнбріджа - під час подразнення механорецепторів правого передсердя роз­тяганням його стінок кров'ю і виникає прискорення скорочень серця.

Спряжені рефлекси

зумовлюють зміни артеріального тиску у відповідь на подраз­нення механо- та хеморецепторів, розміще­них за межами серцево-судинної системи (внутрішні органи, скелетні м'язи, шкіра). Це рецептори тиску.

Вони беруть участь переважно в місцевих перерозподільних реакціях кровотоку.

Подразнення рецепторів, що розташовані поза судинним руслом, також рефлекторно (частіше через центри симпатичної нервової системи) приз­водить до змін у діяльності серця. Сильні подразнення можуть різко підви­щити тонус блукаючого нерва.

 

Наприклад, у разі сильного удару в епігастральну ділянку (рефлекс Гольца) може відбутися зупинка серця, оскільки потік імпульсів від подразнених кишок і шлунка різко підвищує тонус блу­каючого нерва.

 

Рефлекторне зростання частоти і сили серцевих скорочень відбувається і в разі больових подразнень, м'язової роботи тощо.

 

Якщо власні рефлекси головних реф­лексогенних зон є стабілізувальними — во­ни підтримують артеріальний тиск на пев­ному сталому рівні й забезпечують нор­мальну роботу серцево-судинної системи,

то спряжені рефлекси переважно дестабі­лізують систему кровообігу — спричи­нюють перерозподіл крові між різними органами і зумовлюють зміни артеріаль­ного тиску.

 

Роль різних ефекторних систем у ре­гуляції судинного тонусу.

Симпатична ад­ренергічна іннервація є універсальною, оскільки охоплює судини всіх органів і тканин тіла, вона є тонічно активною, підтримує судинний тонус, а її збудження звужує кровоносні судини.

Парасимпатична судинорозширюваль­на іннервація. Роль парасимпатичної нер­вової системи в безпосередній іннервації судин незначна. Парасимпатична іннер­вація охоплює менше органів (сек­реторні залози, статеві органи) і здебіль­шого розширює їх судини не прямо, а за допомогою фізіологічно активних речовин, що виробляються під час посиленого функ­ціонувати, зумовленого збудженням пара­симпатичних волокон.