Так сам кровоток регулює тонус судинної стінки і кровообіг в ній.

Величина напруження (тонусу) судинної стінки залежить від будови її стінки(тобто, співвідношення еластичних, колагенових волокон та кількості м`язових елементів.

Так артерії великого кола кровообігу в 6 – 10 разів менш розтяжимі, ніж вени цього кола. Саме велике напруження стінки спостерігається в аорті(воно в 10 000 раз більше, ніж в капілярі і в 1 300 раз більше, ніж в порожнистій вені)

 

Нейрогенний і базальний ком­поненти судинного тонусу доповнюють один одного.

Так, якщо в судинах шкіри базального тонусу майже немає, то нейро­генний тонус тут досить виразний.

Судини серця і мозку навпаки, мають високий ба­зальний тонус і низький нейрогенний. Ця обставина пов'язана з тим, що кровопоста­чання таких життєво важливих органів, як серце й мозок, не може залежати від стану нервової системи, а повинно в пер­шу чергу узгоджуватися з функцією цих органів через продукти їх метаболізму. Останні гальмують базальний тонус, що й спричинює розширення кровоносних су­дин пропорційно до активності органів, тобто до концентрації метаболітів у них. Що стосується шкіри, то її метаболізм, а отже, і потреби в кровопостачанні досить незначні, а основна функція її судин — участь у процесах терморегуляції. Ця функ­ція регулюється виключно нервовою сис­темою, тому нею контролюється тонус су­дин шкіри.

 

 

Гуморальне регулювання тонусу судин

Гуморальний вплив найчастіше зумовлений взаємодією вазоактивних ре­човин із рецепторами мембран.

 

Так, більшість судин на мембранах непосмугованом'язових клітин мають а- і в-адренорецептори. Взаємодія адреналіну (норадреналіну) з цими рецепторами може спричинити виникнення різних ефектів.

Активація а-адренорецепторівпризводить до звуження судин.

Взаємодія із в-адренорецепторами супро­воджується розслабленням непосмугованом'язових клітин.

 

Судинозвужувальні речовини.

Найбільший вплив на судинний тонус мають гормони мозкового шару надниркових за­лоз адреналін і норадреналін. Обидва гор­мони виділяються у кров під час підвищен­ня тонусу симпатичної нервової системи, спричинюючи звуження кровоносних судин і підвищення артеріального тиску.

Реакції судин на адреналін і норадреналін залежать від співвідношення у них названих рецепторів і від їхньої чутливості до відповідних гормонів.

Адреналін.

Адреналін може не тільки звужува­ти, а й розширювати судини, оскільки він активує як а-, так і в-адренорецептори.

Активація перших зумовлює звуження су­дин, а других — розширення їх. Адреналін звужує ті судини, в яких переважають а-адренорецептори (судини шкіри, органів черевної порожнини) і розширює судини скелетних м'язів та серця, де переважають (в – адренорецептори).

У фізіологічній концентрації взаємодіє з більш чутливими до нього в-адренорецепторами, що викликає розширення судини.

У високій концентрації гормон взаємодіє з а -адренорецепторами і спричиняє зву­жування судини.

 

Норадреналін

На відміну від адреналіну норадреналін, діючи переважно через а-адренорецептори, тільки звужує кровоносні судини в усіх органах і підвищує арте­ріальний тиск. Такий вплив він має навіть у невеликій концентрації.

Проте викликане ним підви­щення тиску зумовлює подразнення арте­ріальних барорецепторів, що через судино­руховий центр спричинює рефлекторну протидію — уповільнення скорочень сер­ця і розширення кровоносних судин, що істотно ослаблює пресорну реакцію на норадреналін.

Кількість рецепторів на мембрані та їх співвідношення можуть змінювати­ся протягом життя. Так, у коронарних судинах із розвитком вікових змін підвищується чутливість а-рецепторів. Тому в людей похилого віку на тлі емоцій або інших активних функціональних станів, що викликають появу в крові великих кількостей адреналіну чи норадреналіну, може легко ви­никнути спазм коронарних судин та напад стенокардії

 

Вазопресин

гормон задньої частки гіпофіза, є й антидіуретичним гормоном. Вазопресин значно звужує кровоносні судини, особливо артеріоли. У фізіологічних концент­раціях вилив вазопресину виявляється ли­ше на нирки, а ефект щодо кровоносних судин можна спостерігати після блокади барорецепторів перерізуванням їх нервів. Незважаючи на це, вазопресин в інтактно­му організмі відіграє істотну роль у під­ регуляція кровообігу триманні артеріального тиску шляхом ре­гуляції об'єму крові в судинній системі, збільшуючи чи зменшуючи виведення нир­ками води з організму.

 

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

є одним із найпотужніших судинозвужувачів. Під впливом ангіотенезину-ІІ зростає виділення корою надниркових залоз гормону альдостерону, який посилює зворотне всмоктування на­трію й води в нирках і травному каналі. Це також підвищує артеріальний тиск за рахунок збільшення об'єму циркулюючої крові.

 

Серотонін

також звужує судини вна­слідок прямого впливу на гладкі м'язи стін­ки судин, а діючи через ЦНС, навпаки, розширює їх, знижуючи артеріальний тиск.

Виробляється в слизовій оболонці кишок, синтезується деякими нейронами головного мозку і тромбоцитами. При руй­нуванні тромбоцитів серотонін виділяється у кров як тромбоцитарний фактор гемоста­зу і, звужуючи кровоносні судини, зменшує кровотечу, що сприяє утворенню тромбу.

 

 

Судинорозширювальні речовини

— це велика кількість речовин різної хімічної природи, багато які з них виробляються в тканинах, регулюючи тканинний кровообіг.

 

Ацетилхолін

медіатор парасим­патичних нервів, виділяється нервовими закінченнями і має виразну судинорозши­рювальну дію. Через М-холінорецептори викликає зумовлює розслаблення судин.

Проте роль ендогенного ацетилхоліну в регуляції судинного тону­су незначна, оскільки фермент ацетилхолінестераза, який міститься на постсинаптичній мембрані холінергічиих синапсів, розщеплює практично весь ацетилхо­лін, що виділився нервовим закінченням. Отже, за межі синапсу ацетилхолін майже не потрапляє.

 

Гістамін

спочатку було виявлено у слизовій оболонці кишок і шлунка, а піз­ніше у більшості тканин: печінці, легенях, шкірі, базофільних гранулоцитах тощо. Гістамін зумовлює різке розширення кро­воносних судин і падіння артеріального тис­ку.

Ушкодження шкіри призводить до утворення гістаміну, який розширює перед­капілярні судини і підвищує проникність стінки капілярів. В результаті у ділянці ушкодження розвиваються почервоніння шкіри (гіперемія) і набряк — типові озна­ки запального процесу. Особливо велика кількість гістаміну виділяється травмова­ними тканинами. Травма, що супроводжу­ється значним болем, спричинює потужне виділення тканинами гістаміну, який роз­ширює венозні судини черевної порожни­ни, депонуючи значну частину крові орга­нізму. Артеріальний тиск падає, людина втра­чає свідомість — розвивається травма­тичний шок.

Усі простагландини (Е1, Е2, В1, А1, А2, Р2)

утворюються з арахідонової кислоти

звичайно викликають роз­ширення судин.

Простагландини — велика група ре­човин, похідних ненасичених жирних кис­лот, вони містяться майже в кожному ор­гані і тканині. Простагландини регулюють функцію цих тканин і органів і вважаються тканинними гормонами. Крім того, вони регулюють кровопостачання органів, розши­рюючи (простагландини Е) або звужуючи (простагландини Р) їхні судини.

 

Метаболіти

різні за хімічним скла­дом, але спільні за походженням та дією речовини, які утворюються в тканинах організму як продукти обміну речовин (метаболізму), розширюючи кровонос­ні судини цих тканий. Що інтенсивніша функція органа чи тканини, то вищий рі­вень метаболізму. До цієї групи входять: карбонатна, лактатна (молочна) та деякі інші кислоти, аденозин та його похідні: АТФ, АДФ, АМФ, йони калію тощо. Саме мета­боліти забезпечують саморегуляцію кро­вотоку в органах і тканинах на мікроцир-куляториому рівні.

 

Крім того, останніми роками в організмі виявлено велику кількість пептидів, що синтезуються клітинами різних органів, у тому числі нервовими. Деякі з цих пепти­дів, наприклад судиноактивний кишковий поліпептид (вазоактивний інтестиціальний поліпептид — ВІП ), субстанція Р_, кініни, виявляють судинорозширювальні власти­вості.

 

 

Роль ендотелію в гуморальній регуля­ції кровообігу.

Медіатори, що виділяються нервовими закінченнями, діють на м'язо­вий шар стінки кровоносних судин там, де підходять нервові волокна, - із зовні. А ті речовини, що містяться в крові, перш ніж підійти до гладких м'язів стінки судин, повинні проникнути крізь шар ендотелію.

Судина, в якій видалено шар ендотелію, перестає реагувати на такі фізіологічно активні речовини, як ацетилхолін, брадикінін, АТФ та інші, які до того спричинювали розширення цих самих судин.

Тобто ендотеліальні клітини внутрішньої оболонки кровоносних судин не просто пасивно про­пускають судиноактивні речовини, а беруть безпосередню участь у пере­дачі сигналу до ефекторних клітин судинної стінки.

 

 

Рефлекторне регулювання діяльності серцево-судинної системи

Подразнення практично всіх рецепторів тіла рефлекторно змінює діяльність серця і судин. Однак провідну роль у виникненні рефлекторних впливів мають рефлексогенні зони - скупчення закінчень чутливих ней­ронів у самій серцево-судинній системі.

У стінках багатьох відділів су­динної системи серця розташовані рецептори, що подразнюються під впливом тиску крові (барорецептори) чи під дією хімічних чинників (хе­морецептори).

Найбільше значення, особливо у регуляції кровотоку в умовах фізіологічного спокою, мають рефлексогенні зони, що розташовані в само­му судинному руслі:

- дузі аорти,

- розгалуженнях сонних (каротидний си­нус)артерій, легеневих артерій.