Із запропонованих відповідей виберіть правильну .

1. Стадія алергічної реакції, при якій виникає перший контакт з алергеномі розвивається сенсибілізація організму, називається:

А) імунологічна стадія,

Б) патохімічна стадія,

В) патофізіологічна стадія.

2. Стадія алергічної реакції, при якій відбувається синтез медіаторів алергічних реакцій, називається:

А) імунологічна стадія,

Б) патохімічна стадія,

В) патофізіологічна стадія.

 

 

Б. Ситуаційні задачі для самоконтролю:

1. Відомо, що?

 

2. Відомо, що

VI. ЗМІСТ ТЕМИ ЛЕКЦІЇ В СТРУКТУРНО – ЛОГІЧНИХ СХЕМАХ.

VII. МАТЕРІАЛИ АКТИВІЗАЦІЇ

СТУДЕНТІВ.

Таблиці:

Стадії КПР.

Види ком

 

Мультимедійне забезпечення:

- слайди,

- відеоматеріал.

 

Роздатковий матеріал:

- набір таблиць з теми лекції,

- набір схем з теми лекції,

- тестові завдання,

- ситуаційні задачі.

VIІІ. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ СТУДЕНТІВ.

 

ЛІТЕРАТУРА ПО ТЕМІ, ЩО ВИКЛАДЕНА В ЛЕКЦІЇ.

1.Навчальна:

А) Основна - І. Я. Федонюк „ Анатомія та фізіологія з патологією”,

Б) Допоміжна - В. І. Філімонов «Фізіологіялюдин»

Г. М. Чайченко «Фізіологіфя людини»

І. С. Кучеров «Фізіологія людини»

С. А. Георгієва «Фізіологія»

 

2.Методична:

- В. Є. Мілерян «Методичні основи підготовки та проведення навчальних занять в медичних ВУЗах»,

- Збірник нормативно - методичних матеріалів з організації навчального процесу у вищих медичних закладах освіти. ЗА

 

Руляція руху крові судинами

Тонус судин - це напруження стінки судини, яке визначає її діаметр (просвіт). Судинний тонус різних ділянок судинного русла неоднако­вий. Його величина регулюється різними механізмами.

Базальний тонус - це тонус судин за відсутності будь-яких по-засудинних нервових і гуморальних впливів. Це - тонус спокою. Йо­го наявність дає можливість регулювати величину діаметра судин у бік як збільшення, так і зменшення. Це значно розширює пристосу­вальні реакції судинного русла. У нормі базальний тонус судин - це гіпотетичне поняття. Базальний тонус можливий лише в експери­менті.

Регуляція судинного тонусу здійснюється міогенними, гумораль­ними й нервовими механізмами.

Міогенні механізми є місцевими, нервові та гуморальні можуть бути як місцевими, так і центральними. Центральні визначають величину системного артеріального тиску, ємність венозної системи та венозне повернення крові до серця, міс­цеві - величину регіонарного кровотоку. Певною мірою вони взаємо­зв'язані й впливають один на одного.

Міогенна ("механогенна") ауторегуляція пов'язана з тим, що гла­деньким м'язам судин властива автоматія, або здатність до самовіль­ного генерування збудження. З розтяганням судин автоматія збіль­шується, зі зменшенням розтягання - зменшується. Відповідно зростає або зменшується сила скорочень гладеньких м'язів і змі­нюється діаметр судин (зменшується або зростає). Це забезпечує постійність об'ємного кровотоку в певних судинних ділянках. Так, об'ємний кровотік у центральній нервовій системі і нирках зали­шається постійним навіть при значних змінах системного артеріаль­ного тиску.

Нервова регуляція стосується в основному центральної нервової регуляції. Однак потрібно розглянути сам принцип іннервації. При­міром, варикозне розширення нервового закінчення на судинах рідко утворюють типові синапси з гладенькими м'язами. Частіше вони під­ходять до групи клітин, розміщених по сусідству. Внаслідок цього виділений медіатор прямо діє на всі рецептори мембрани всіх клітин

на виділення медіаторів сусідніми нервовими закінченнями Основними механізмами регуляції судинного тонуса

є постійний судинозвужувальний ефект на переважну більшість судин через еферентні симпатичні нерви. Це було встановлено дослідами Вальтера (1842) на жабі і Бернара (1852) на вухові кролика. Зокрема, переріз з одного боку симпатичних шийних нервів викликав почервоніння і потепління вуха з цього ж боку. Подразнення симпа­тичних нервів супроводжувалося зворотними змінами. Виявилося, що основні симпатичні волокна мають вазоконстрикторну дію на пе­реважну більшість судин внаслідок виділення в їх терміналях медіато­ра норадреналіну. Парасимпатич­на нервова система також через М-холінорецептори розширяє судини язика, слинних залоз та органів малої миски.

Місцеві нервові механізми - це аксон-рефлекси. Вони мають неве­лике значення. Це, наприклад, розширення судин ділянки шкірних покривів на їх механічне чи хімічне подразнення. їхнє фізіологічне | значення - регіонарна регуляція кровотоку.

Фактори гуморальної регуляції також поділяються на центральні І й місцеві. До факторів центральної гуморальної регуляції відносять ка-техоламіни, ангеотензин II, антидіуретичний гормон. Усі вони прояв­ляють переважно судинозвужувальну дію.

Ренін гідролізує ангіотензиноген, який синте­зується в печінці) з утворенням ангіотензину І ( декапептид) і надалі під впливом дипептидкарбоксипептидази (ангіотензинконвертувального ферменту) утворюється ангіотензин I I (октапептид). Остання реакція протікає переважно у судинах легень. Ангіотензин II спричиняє силь­ну й тривалу судинозвужувальну дію. Він гідролізується ангіотензина-зами до ангіотензину III (гептапептид) і далі до неактивних фраг­ментів. Локальні ренінангіотензинові системи виявлені майже в усіх органах і тканинах.

Антидіуретичний гормон звужує артеріоли й підвищує реабсорб­цію води в збиральних трубочках нирок. Він також сприяє секреції альдостерону, який у свою чергу збільшує канальцеву реабсорбцію №+, сприяє секреції нирками К+ і Н+ та підвищує збудливість гладень­ких м'язів. Останнє посилює вазоконстрикторний ефект ангіотензину II, який є і стимулятором секреції альдостерону. їхня дія обумовлена типом рецепторів, з якими зв'язується даний гормон. Таким чином, антидіуретичний гормон і ангіотензин II мають пряму й непряму дію. Пряма реалізується через звуження судин і регуляцію системного ар­теріального тиску; непряма - це регуляція об'єму циркулюючої крові.

Усі місцеві гуморальні фактори, за винятком ендотеліну, тромбо-ксану і серотоніну є вазодилататорами. До них відносять метаболічні фактори, які викликають робочу гіперемію (підвищення кровопоста­чання): зниження р02 і рН, підвищення рС02 венозної крові, зростан­ня концентрації молочної та інших кислот, гіперосмію (К+), АТФ, АДФ, АМФ, пірувату, простагландину Е (попередник арахідонової кислоти) та ін. Особливістю їх є те, що в різних органах і тканинах го­ловним фактором дилатації виступають різні речовини. Так, у серці основним судинорозширювальним фактором є аденозин; у шлунко­во-кишковому тракті та легенях і потових залозах - кініни.

 

 

ФІЗІОЛОГІЯ КАПІЛЯРІВ

Функціонально капіляри є найважливі­шою частиною кровоносної системи. Якщо серце нагнітає кров, артерії приносять, а вени відводять кров від капілярів, то капі­ляри здійснюють обмін речовин між кро­в'ю і тканинною рідиною, тобто виконують основну функцію системи кровообігу.

Кількісна характеристика капілярів. Діаметр капілярів більшості органів ва­ріює від 4 до 10 мкм, а довжина колива­ється в межах 400-900 мкм. Враховуючи, що в тілі людини міститься (4-5) • 10¹⁰ капілярів, їх загальна поверхня становить близько 1000 м², а разом з венулами, які також бе­руть участь в обміні між кров'ю і тканин­ною рідиною, вона досягає 1500 м².

 

Щільність капілярів у різних тканинах і органах неоднакова і залежить головним чином від метаболічної активності органа. Так, у серці, головному мозку та інших орга­нах ссавців з високим рівнем обміну речо­вий на 1 мм² площі перерізу тканини при­падає 2-2,5 тис. капілярів, а в скелетних м'язах — усього 400-800.

Стінка капіляра побудована з одно­го шару плоских ендотеліальних клітин і тонкого шару базальної мембрани, загальна товщина яких не перевищує 1 мкм.

У кровоносному капілярі відбувається на перший погляд не дуже значне знижен­ня тиску — з 30 мм рт. ст. в артеріальному до 15 мм рт. ст. у венозному кінці капі­ляра. Це зумовлено не тільки і не стільки витра­тами енергії тиску на переміщення крові в капілярі, скільки виходом плазми через стінку капіляра і зменшенням об'єму кро­ві в ньому. До того ж венозний кінець капіляра ширший, ніж артеріальний.

Рух крові в капілярах, як уже зазнача­лось, найповільніший порівняно з іншими судинами — 0,3-0,8 мм/с. Ця обставина, а також значна пористість і пов'язана з нею проникність стінки капіляра та над­звичайно велика поверхня капілярів орга­нізму забезпечують виконання основної функції капілярного русла — здійснення обміну речовин між кров'ю і тканинною рідиною, а через неї з клітинами тіла, тобто транскапілярний обмін.

Транскапілярний обмін відбувається за допомогою різних механізмів:

- дифузії,

- фільтрації,

- реабсорбції,

- активного тран­спорту.

 

Дифузія відбувається за наявності різниці концентрацій речовини і в напрям­ку від більшої концентрації до меншої, коли немає будь-яких перешкод. Стінка капіляра, точніше мембрани ендотеліальних клітин стінки, якраз і є такою перешкодою, яка обмежує дифузію водорозчинних мо­лекул. Через біліпідний шар мембрани єндотелію вільно проникають лише жиророз­чинні речовини, а також гази крові: кисень і вуглекислий газ. Отже останні дифунду­ють через усю поверхню капілярів. Вода також може проходити через мембрани клітин ендотелію, хоча й повільніше, ніж жиророзчинні речовини, а щодо водороз­чинних речовин, то вони можуть дифунду­вати лише крізь ультрамікроскопічні пори розміром 3-5 нм. Такі пори є між ендотелі-альними клітинами (мал. 40), вони також пронизують товщу цих клітин.

Обмін речовин шляхом дифузії крізь стінку капіляра, незважаючи на наявність перешкод, надзвичайно ефективний. За добу через капіляри дифундує 80 000 л води і 20 000 г глюкози. Щоб ці числа не здавались фанта­стичними, слід враховувати, що дифузія відбувається залежно від напрямку граді­єнта концентрацій в обидва боки і дифун­дуючі речовини багаторазово долають ка­пілярний бар'єр.

 

Фільтрація і реабсорбція. Фільт­рацією називають процес проходження розчину чи суспензії з часточками крізь пористу перегородку, причому розмір про­фільтрованих часточок обмежується роз­міром пор. Рушій­ною силою фільтрації є різниця гідростатичного тиску по обидва боки мембрани, тобто між тиском крові в капі­лярі і тиском тканинної рідини зовні капі­ляра.

Рух рідини крізь стінку капіляра відбувається під впливом двох протилежних сил: гідро­статичного і онкотичного тиску крові. Перший виштовхує плазму крові крізь пори за межі капіляра, а другий, створений білками плазми крові, які не проникають крізь, стінку капіляра, навпаки, утримує її. В артеріальному кінці капіляра гідростатичний тиск крові (Р_гк) становить 30мм рт. ст., а онкотичний (Р_ок) — 25 мм рт. ст. Унаслі­док переважання першого відбувається фільтрація. У венозному кінці капіляра Р_гк падає до 15 мм рт. ст., а Р_ок залишається майже без змін, що спричинює зворотний процес — реабсорбцію тканинної рідини назад у кров.

Різниця гідростатичного тиску крові й тканини зумовлює вихід плазми крові з капіляра, тоді як різниця між онкотичним тиском крові й тканини, навпаки, утримує плазму крові в капілярах. Сказане вище про фільтраційно-реабсорбційні процеси у капілярах стосується певною мірою й венул. Венули, як і ка­піляри, позбавлені середньої та зовнішньої оболонок стінки і відрізняються від остан­ніх більшим діаметром і тим, що утворю­ються внаслідок злиття кількох капілярів. Через стінку венул також здійснюється транскапілярний обмін — головним чином реабсорбція.

 

Цитопемпсис. Хоча відомо, що стінка капіляра непроникна для білків, проте білки крові виходять в інтерстиціальний (між­клітинний) простір. Вважають, що пере­несення білків крізь товщу ендотеліальної клітини здійснюється за механізмом, який дістав назву цитопемпсис у (мікропіноцитозу). Його механізм уявляється таким: на внутрішній поверхні капіляра в місці кон­такту молекули білка з мембраною ендотеліальної клітини в останній утворюється заглибина, в яку входить ця молекула. Потім ділянка мембрани в місці заглиб­лення разом з білком у ній відокремлюєть­ся від мембрани клітини і утворений міху­рець поволі рухається до зовнішнього боку ендотеліальної клітини і на її поверхні роз­кривається, випускаючи білкову молекулу поза клітиною. На відміну від процесів дифузії, фільтрації та реабсорбції цито­пемпсис є активним процесом. Він відбу­вається за рахунок енергії АТФ, але до цього часу не відомо, які чинники спричи­нюють утворення міхурця (інвагінацію) та його розкриття (ексвагінацію), що зу­мовлює напрямок і швидкість руху міхур­ця в цитоплазмі клітин.

 

Регуляція капілярного кровотоку.

Капіля­ри здатні закриватись і.відкриватись, зав­дяки чому і змінюється їх кількість, тобто кількість функціонуючих, видимих капі­лярів.

Проте відомо також, що капіляри позбавлені гладком'язових клітин. Тому механізм, що здійснює закривання та відкривання капілярів, слід шукати в ділянці відгалуження капіляра від артеріоли. Там знаходяться передкапіляр­ні сфінктери, які й здійснюють регуля­цію капілярного кровообігу шляхом при­пинення чи відновлення доступу крові до капілярів. Таку саму функцію виконують найближчі до капілярів ділянки артеріол — метартеріоли.

Функція передкапілярних сфінктерів і артеріол регулюється двома механізмами: судинозвужувальним (вазоконстрикторним) і судинорозширювальним (вазодилататориим).

В основі першого лежить здат­ність гладком'язових клітин передкапі­лярних артеріол і сфінктерів скорочуватись при їх розтягненій підвищенням тиску кро­ві.

Судинорозширювальний вплив на цю ділян­ку судинного русла чинять продукти обмі­ну речовий і гіпоксія (нестача кисню). Поки передкапілярні сфінктери закриті і кров у капіляри не надходить, у частині тканини, що живиться через ці капіляри, поглина­ється кисень і розвивається гіпоксія, нако­пичуються метаболіти (молочна і вугільна кислоти, продукти гідролізу АТФ, адено­зин та ін.). Це спричинює розширення кро­воносних судин, відкриваються сфінктери і відновлюється кровотік у цій ділянці тка­нини.

Кров приносить кисень і вимиває продукти метаболізму, усуваючи таким чином судинорозширювальний ефект. Зно­ву вступає в дію міогениий чинник — ско­рочення гладком'язових клітин передка­пілярних артеріол та сфінктерів, і кровотік у ділянці тканини на певний час припи­няється.

 

Капіляри відкриваються і закривають­ся не всі одночасно, а почергово з періо­дичністю від 3-20 с до 2-5 хв.

Поки одні капіляри відкриті і живлять прилеглі до них клітини, що утворюють навколо кож­ного капіляра своєрідний тканинний ци­ліндр, інші капіляри закриті — в їхніх тканинних циліндрах накопичу­ються метаболіти. Через певний час за­криті капіляри відкриваються, а поперед­ні, вимивши з тканин метаболіти, закри­ваються. Так здійснюється гра капілярів, завдяки якій кровоносна система, викорис­товуючи відносно невеликий об'єм крові, по черзі живить усі тканини і клітини ті­ла. При цьому артеріальний тиск залишається сталим.

Коли якийсь орган підви­щує свою активність, починає працюва­ти, наприклад скелетний м'яз, його мета­болізм зростає, накопичення метаболітів відбувається швидше, відкривається біль­ше капілярів і на довший час або вони зовсім не закриваються, поки м'яз скоро­чується. Тиск крові в капілярах зростає, фільтрація посилюється. При цьому до пра­цюючого органа притікає більше крові, а до непрацюючих - менше, і за рахунок пе­рерозподілу крові артеріальний тиск зали­шається сталим.

Крім метаболітів на передкапілярну ланку судинної системи виливають також гормони, різні фізіологічно активні речо­вини: норадреналін, адреналін, вазопресин звужують ці судини, а ацетилхолін, гіста­мін, навпаки, розширіоють їх. Усі чинники, що регулюють капілярний кровотік, впли­вають не тільки на тиск крові у капілярах, а й на кількість відкритих капілярів, тобто на площу поверхні, через яку здійснюється фільтрація та дифузія речовин.