Кровообіг під час фізичного навантаження

Недостатність кровообігу найнаочніше виявляється під час фізич­ного навантаження.

Фізична робота — одна з найприродніших для організму адаптив­них поведінкових реакцій, яка потребує ефективної взаємодії усіх ла­нок системи кровообігу.

Той факт, що скелетні м'язи становлять до 40 % (!) маси тіла, а інтенсивність їх роботи може коливатися в дуже широких межах, зумовлює особливе їх положення серед інших органів. Тому в організмі сформувалися найтісніші взаємозв'язки м'язових ско­рочень з ССС.

Важливість для організму м'язів і необхідність забезпечення кров'ю їхніх скоро­чень зумовили утворення додаткового механізму регуляції гемоди­наміки з боку моторних відділів ЦНС.

Для цього було забезпечено формування умовного рефлексу регуляції кровообігу — передстартові реакції. Її значення полягає в мобілізації серцево-судинної системи для майбутньої м'язової діяльності. Ця мобілізація опосередковується симпатичним впливом на серце й судини, унаслідок чого ще перед початком м'язової діяльності серцеві скорочення частішають, і тиск підвищується. Сюди також варто зарахувати подібну реакцію під час емоцій, що в природних умовах, як правило, також супроводжуються м'язовою активністю.

Послідовність залучення утворень ССС під час фізичної роботи схематично можна простежити під час інтенсивного навантаження.

М'язові скорочення відбуваються під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами, розпочинаючись у прецентральній звивині. Спускаючись до м'язів, вони разом з моторними відділами ЦНС збуджують дихальні й вазомоторні центри довгастого м спинного мозку. Звідси через симпатичну нервову систему стимулюється робота серця, що необхідно для збільшення ХОК. У м'язах, що працюють, різко розширюються кровоносні судини. Це відбувається за рахунок метаболітів, що накопичуються в них, таких як Н+, СО2, К+ аденозин тощо.

Унаслідок цього спостерігається виражена перерозподільна реакція кровотоку: що більше м'язів скорочується й що вища інтенсивність скорочень, то більше крові, викинутої лівим шлуночком серця, до них надходить.

У цих умовах попереднього ХОК уже недостатньо й мають різко зростати сила й ЧСС. При інтенсивному м'язовому навантаженні збільшується як УО, так і ЧСС. Унаслідок ХОК може зрости в 5—6 разів (до 20—ЗО л/хв). До того ж з цього об'єму до 80-85 % крові надходить до функціонувальних скелетних м'язів.

У резуль­таті, якщо в стані спокою через м'язи в разі викиду в 5 л/хв проходить 900—1200 мл/хв (15—20 % ХОК), то в разі викиду у 25—30 л/хв м'язи можуть отримувати до 20 л/хв і більше.

У перерозподільній реакції кровотоку беруть участь симпатичні судинозвужувальні впливи, що йдуть з того самого пресорного відділу довгастого мозку. Одночасно під час м'язової роботи з надниркових залоз у кровотік викидаються катехоламіни, що посилюють серцеву активність і звужують судини м'язів, які не працюють, внутрішніх органів.

На кровотік впливає й саме скорочення м'язів. У разі інтенсивного скорочення через стиснення судин надходження крові в м'язи зни­жується, але під час розслаблення — різко зростає. На відміну від цього незначна сила скорочення сприяє підвищенню кровопостачання їх як у фазі скорочення, так і розслаблення. Крім того, скорочувальні м'язи витискають кров з венозного відділу, що, з одного боку, забезпечує зростання венозного повернення до серця, а з іншого — створює перед­умови для збільшення надходження крові в м'язи у фазі розслаблення.

Під час фізичного навантаження інтенсифікація роботи серця відбувається в разі пропорційного посилення кровотоку через вінцеві судини. Автономна регуляція забезпечує збереження попереднього мозкового кровотоку.

Водночас кровопостачання інших органів залежить від інтенсивності навантаження.

Якщо м'язова робота інтенсивна, незважаючина збільшення ХОК, надходження крові до багатьох внутрішніх органів може знижуватися. Відбувається це внаслідок різкого звуженняприносних артерій під впливом симпатичних судинозвужувальних імпульсів.

Перерозподільна реакція, що розвивається, може бути такоювираженою, що, наприклад, у нирках через зниження кровотоку майже повністю припиняється процес сечоутворення. Збільшення ХОК зумовлює різке збільшення САТ. ДАТ унаслідок розширення судин м'язів може не змінюватися або навіть знижуватися. Якщозменшення опору судинного відділу скелетних м'язів не компенсуєзвуження інших судинних зон, то збільшується і ДАТ.

Під час фізичного навантаження збудженню судинорухових нейронів сприяють також імпульси із пропріорецепторів м'язів і хеморецепторів судин. Разом з цим під час м'язової роботи (особливо тривалої) урегуляцію кровотоку крім адреналової системи надниркових залоз підключаються й інші гормональні механізми (вазопресин, ренін, ПНУГ). Причому в період виконання м'язової роботи рефлекси, що контролюють АТ в стані спокою, не виявляються, і, незважаючи на його збільшення, рефлекси з барорецепторів не гальмують роботу серця. Крім того, під час роботи м'язів збільшення АТ у разі розширення судин приводить і до зміни умов водного обміну. Підвищення фільтраційного тиску сприяє затримці в тканинах частини рідини. Це також одна з доцільних реакцій організму, оскільки в такому разі збільшується киснева ємність крові: унаслідок її згущення зростає концентрація еритроцитів (іноді до 0,5 млн/мкл).

Зазначені вище особливості гемодинаміки м 'язів під час роботи зумовлюютьпрояв при виконанні фізичної роботи компенсованої (прихованої) форми недостатності кровообігу.

 

Адекватна регуляція кровообігу здійснюється як у спокої, так і при стресовій ситуації.

 

Окремим випадком регуляції кровообігу при стресовій ситуації є його регуляція при важкій м'язовій роботі (варіант стресової ситуації).

У такому разі в корі головного мозку формується осередок збудження, звідки збудження через гіпоталамус, середній мозок передається на пресорну зону судинорухового центру.

Підвищення його активності викликає звуження артеріальних і венозних судин опору. Це у свою чергу супроводжується збільшенням припливу крові до серця і, за "законом серця", збільшенням ударного об'єму.

Крім того, збіль­шення частоти й сили серцевих скорочень через симпатичні нерви збільшує хвилинний об'єм кровообігу.

Симпатичні впливи також збільшують викид мозковою речовиною надниркових залоз адре­наліну, який посилює всі описані вище реакції. Водночас симпатичні холінергічні волокна викличуть розширення судин працюючих м'язів зі збільшенням їх кровообігу.

Цьому також сприятиме робоча гіперемія (виділяються метаболіти в м'язах, знижується р02 і рН, підвищується рС02). Висока концентрація метаболітів в окремих (наприклад у патологічних) випадках буде викликати й центральну дію через подразнення хеморецепторів, що де­далі більше буде активувати пресорну зону су­динорухового центру з відповідними наслідка­ми. Цьому сприятиме й аферентна імпульсація до цього відділу центральної нервової системи від пропріорецепторів працюючих м'язів.

Приблизна схема такої регуляції при м'язовій роботі наведена на рис. 64.

 

 

Таким чином, цент­ральні нервові механізми є пусковими, зворотна імпульсація - підтримувальною і місцеві (мета­болічні) механізми забезпечують регіонарний перерозподіл крові.

Центральні зміни напружен­ня 02 і С02 спостерігаються лише в перші 20 -30 с (надалі вони нормалізуються). При цьому спостерігається зростання системного артеріаль­ного тиску. Механізми ж, які контролюють йо­го, у стані спокою гальмуються. Необхідно зазначити, що в цьому разі паралельно буде спостеріга­тись активація й інших центрів автономної нерової системи (наприк­лад дихального).

Порушення регуляторних впливів, особливо центральних і дов­готривалих, створює умови для розвитку гіпертензивних станів.

Реактивна гіперемія (збільшення кровообігу) розвивається при пору­шенні кровообігу тканини на кілька секунд і пов'язана з накопиченням про­дуктів метаболізму внаслідок їх недоокиснення та обумовлена нестачею кисню. Зустрічається це у разі оклюзії кровоносних судин протягом від кіль­кох секунд до кількох годин. При цому триває вона також від 15 с до кіль­кох хвилин.

Активна (робоча) гіперемія спостерігається у разі підвищення функції тканин. І знову підвищення метаболізму стимулюватиме накопи­чення продуктів обміну, що в свою чергу викличе місцеву вазодилятацію та збільшення кровообігу. Наприклад, при м'язовій роботі в скелетних м'язах. Підвищення артеріального тиску також супроводжується підвищенням кро­вообігу, але протягом кількох хвилин він повертається до попереднього рівня, якщо функція органу не змінена. Обумовлено це тим, що підвищене постачання кисню стимулює метаболізм та зменшує кількість недоокиснених продуктів, які є вазодилататорами; крім того, надлишок кисню та деякі інші продукти можуть мати вазоконстрикторну дію. Однак найбільшого поширення набула теорія міогенної саморегуляції - розтягання судин (при підвищенні артеріального тиску) призводить до їх звуження, падіння ар­теріального тиску - до розслаблення та зменшення опору.

Внаслідок цього кровообіг підтримується постійним при зміні артеріального тиску в межах 90 — 180 мм рт. ст. Порушення такої саморегуляції супроводжується розвит­ком патологічних станів - системна артеріальна гіпертензія, падіння клубочкової фільтрації та активація ренінангіотензинової системи з вторинною гіпертензією тощо.

Безумовно, важливу роль у виникненні патологічних процесів відіграє порушення нервової регуляції судин, центральної та місце­вої гуморальної регуляції. Тривале вживання надлишку солі призводить до підвищення осмолярності позаклітинної рідини. У результаті активується центр спраги з підви­щенням споживання води. Також активується виділення антидіуретичного гормону, який підвищує реабсорбцію води в нирках. Усе це призводить до затримки води в організмі і як наслідок може підвищуватись артеріальний тиск. Механізм може бути пов'язаний з тим, що збільшення позаклітинної рідини призводить до зростання об'єму циркулюючої крові. У свою чергу це викликає тривале скорочення місцевих артерій, артеріол з метою підтри­мання місцевого кровообігу на попередньому рівні. Підвищення артеріаль­ного тиску в кровоносних судинах нирок буде спрямоване на збільшення процесів фільтрації з метою нормалізації об'єму рідини в організмі. Однак тривалий такий стан організму призведе до дизрегуляції цих механізмів і замикання "хибного кола". Цьому сприяє активація ренінангіотензинової системи: ангіотензин II - альдостерон - затримка солі.

 

Таким чином, фізіологічне значення центральних і місцевих механізмів регуляції різне. Це обумовлено тим, що хвилинний об'єм кровотоку при най­більшому навантаженні може зрости лише з 5 до 25 л. Це було б недостатньо для пропорційного збільшення кровотоку в усіх тканинах. Тому центральні механізми забезпечують централізацію гемодинаміки для підтримання постійності кровообігу таких важливих органів, як головний мозок і нирки.

Значення місцевої регуляції полягає в адекватному кровопостачанні пев­них органів і тканин (кровообіг органів змінюється відповідно до їхніх пот­реб), виконанні специфічної функції. Приміром, кровотік у нирках забезпе­чує процеси виділення, і він мало змінюється під впливом різних факторів.

 

 

 

ЗАКЛЮЧЕННЯ.

 

Підводячи підсумки лекції, можна зробити такі висновки:

1 –.

А тепер для того, щоб з`ясувати, наскільки добре ви засвоїли матеріал лекції проведемо невелике тестування.

 

 

А. Тести для самоконтролю: