Пресорні та депресорні рефлекси.

Гемодинамічний центр (судинно – руховий) - це складне нервове утворення, розміщене від спинного мозку до кори головного мозку.

Його частинами є:

- су­динорухові центри спинного мозку і заднього(довгастого) мозку,

- нервові центри проміжного мозку й кори великих півкуль.

Разом вони складають інтегральний нервовий центр.

 

Нервові імпульси до кровоносних су­дин, які підтримують їхній тонус, виника­ють у судиноруховому центрі.

 

Судиноруховий центр.

міститься в довгастому мозку на рівні дна IV шлуночка, він тонічно активний і через симпатичну нерво­ву систему підтримує судинний тонус.

 

Він складається з двох відділів:

- пресорного і

- депресорного.

Крім них можна виділити сенсор­ну ділянку, яка локалізована в задньобічних відділах довгастого мозку. Сюди надходять сенсорні імпульси, що потім передаються до відповідно­го відділу (пресорного чи депресорного).

 

Між пресорним і депресорним відділами наявна реципрокна взаємодія.

Підґрунтям регуляції серцево-судинної системи є забезпечення підтри­мання артеріального тиску.

Тому пресорний відділ впливає на центри симпатичної нервової системи спинного мозку, що призводить до підви­щення артеріального тиску.

Збудження депресорного відділу (імпульсами від різних рецепторів) гальмує активність пресорного, внаслідок чого ар­теріальний тиск знижується.

Найбільш важливими рефлексами судинорухового центру дов­гастого мозку є пресорний і депресорний рефлекси.

Депресорний рефлекс виникає внаслідок підвищення системного артеріального тиску. У цьому разі розтягання дуги аорти супровод­жується подразненням її механорецепторів (пресо- і барорецепторів) і механорецепторів каротидного синуса. Збудження, яке виникло по аферентних волокнах IX і X пар черепно-мозкових нервів, досягає депресорної зони судино­рухового центру довгастого мозку, викликаючи його активацію.

Збудження депресорної зони спряжено гальмує пресорну, яка пере­буває у стані постійної тонічної активності. В результаті зменшують­ся судинозвужувальні впливи на артеріальні й венозні судини. Це спричиняє розширення прекапілярних судин опору та зменшення припливу крові до серця.

Пресорний рефлекс виникає у двох випадках:

1) при зниженні артеріального тиску спостерігаються зміни, прямо протилежні змінам при депресорному рефлексі, у зв'язку зі зменшенням подразнення механорецепторів дуги аорти й каротидного синуса відповідно послаб­люється гальмівний вплив депресорної зони судинорухового центру на пресорну;

2 ) при активації хеморецепторів дуги аорти й каротид­ного синуса спостерігається пряма активація ядра й надалі пресорної зони судинорухового центру. Збуджуються вони при підвищенні концентрації вуглекислого газу та зменшенні рН і парціального напруження кисню в крові. Це має значення при стресо­вих ситуаціях та важких і тривалих м'язових навантаженнях.

 

Судиноруховий центр впливає на загальний кровотік таким чином:

1) регулюючи частоту і силу скорочення серця;

2) регулюючи загальний периферійний опір судин через зміну тонусу резистивних судин;

3) регулюючи ємність судинної системи через тонус її венозного відділу;

4) регулюючи об'єм крові, що циркулює.

 

Завдяки взаємодії нейронів цих двох груп судиноруховий центр довгасто­го мозку виконує дві основні функції:

то­нічну — забезпечує судинний тонус і

реф­лекторну — за допомогою низки реф­лексів підтримує артеріальний тиск на ста­лому оптимальному рівні.

 

Крім того, до складу судинорухового центру входять ще деякі ядра сітчастого утвору, які отримують аферентні сигнали майже від усіх рецеп­торів тіла. Завдяки численним відросткам нейрони сітчастого утвору пов'язані між собою і під впливом різноманітних афе­рентних сигналів майже постійно пере­бувають у стані збудження. Це збуджен­ня передається і на симпатоактивуючі ней­рони судинорухового центру довгасто­го мозку, підтримуючи його тонічну ак­тивність.

 

Вищі відділи інтегрального нервового центру регулюють кровопостачання окремих судинних ділянок організму, пристосовуючи їх кровообіг до різних рухових ре­акцій.

Передусім - це центри середнього мозку (узгоджують окремі вегетативні реакції з руховими - судинні при морській хитавиці),

гіпо­таламуса (забезпечують узгодження різних судинних реакцій між собою і з соматичними),

ділянки моторної кори головного мозку (за­пускають й коригують вегетативні реакції при поведінкових реакціях, тобто соматичні й вегетативні компоненти запускаються одночасно).

Часто їхня роль полягає в запобіганні виникненню змін в організмі.

 

Спинний мозок.

У спинному мозку немає центрів, які регулюють судинний то­нус, і що він виконує лише функцію про­ведення сигналів від головного мозку до симпатичних нервів. Але нейрони спинного мозку здатні підтримувати судинний тонус і здійснюва­ти замикання судинорухових рефлексів, хоча роблять це вони досить недосконало: арте­ріальний тиск у спінальних тварин дещо нижчий, ніж у інтактних, а рефлекси мають генералізований і погано координований ха­рактер.

Спінальні нейрони беруть на себе функ­цію регуляції тонусу кровоносних судин лише в патологічних умовах, коли зв'язок спинного і головного мозку розірвано. Головним чинником стимуляції нейронів спинного мозку в цих умовах є гіпоксія, яка розвивається внаслідок зниження ар­теріального тиску і недостатнього крово­постачання спинного мозку.

 

Гіпоталамус

є одним з відділів про­міжного мозку.

Подразнення різних ділянок гіпоталамуса спричинює значні зміни ар­теріального тиску, частоти і сили скоро­чень серця, хвилинного об'єму крові й су­динного тонусу, а також перерозподіл кро­вотоку між різними органами.

Одночас­но з серцево-судинними виникають реак­ції інших внутрішніх систем організму (ди­хальної, травної, видільної), терморегу­ляторні та різні емоційно-поведінкові ре­акції. Серце "вистрибує з грудей" від радості й щастя, воно завмирає від страху, обличчя червоніє від сорому чи обурення. Усі емоції людини завдяки інтегративній діяльності гіпоталамуса су­проводжуються вегетативними реакціями, і серцево-судинна система відіграє у цьо­му провідну роль.

Вплив на серцево-судинну систему гіпо­таламус здійснює не прямо, а через розмі­щені нижче центри довгастого і спинного мозку, причому в підтриманні судинного тонусу й артеріального тиску, принаймні в стані спокою, він участі не бере. Проте у випадках фізичного чи емоційного напру­ження або здійснення гомеостатичних реак­цій гіпоталамічні центри можуть змінювати функцію серцево-судинної системи, підтри­мувати певний час артеріальний тиск на вищому рівні.

 

Кора великого мозку.

подразнення ба­гатьох ділянок кори великого мозку зу­мовлює зміни в роботі серцево-судинної системи: підвищення або зниження артері­ального тиску і частоти скорочень серця.

Такі реакції спостерігались під час по­дразнення переважно передньої половини мозку: верхівки лобової частки, передньої частини скроневої частки, зорової кори, але найвиразніші ефекти виникали з премоторної та моторної ділянок кори та звиви­ни пояса. Подразнення рухової ділянки кори спричинює скорочення певних груп скелетних м'язів, якому передує розши­рення судин саме в цих м'язах. Наявність представництва серцево-судинної системи в корі великого мозку було доведено в лабораторії І. П. Павлова, якому вдалось виробити судинорухові умовні рефлекси.

Яскравим прикладом впливів кори на сер­цево-судинну систему є значне посилення кровотоку в руці під час лічби в думці (множення двозначних чисел), хоча фізіо­логічний сенс такої реакції не зовсім зро­зумілий.

Біологічна роль кіркового контролю системи кровообігу полягає в гемодинамічному забезпеченні поведінкових реакцій на біологічно значущі чинники зовнішньо­го, в тому числі соціального, середовища.

Наприклад, у людини постійне спілкуван­ня з іншими людьми часто супроводжу­ється позитивними чи негативними пси­хічними реакціями, нервовим напружен­ням, що майже завжди позначається на рів­ні артеріального тиску і частоті скорочень серця.

Кора великого мозку вми­кає і до певної міри контролює здійснення гіпоталамусом таких складних безумовно-рефлекторних реакцій, як, наприклад, захисну.

 

Взаємозв’язок нервової та гуморальної регуляції при різних пристосувальних реакціях. Фізіологічні передумови порушення рівня кров’яного тиску. Регуляція кровообігу під час зміни положення тіла та фізичної роботи.

Серцево-судинні рефлекси можуть бути власними й спряжени­ми.

 

Власні - це депресорні (клиностатична проба) і пресорні (ортостатична проба).

Спряжені виникають, наприклад, при вході у воду, що супроводжується початковим зниженням артеріального тиску внаслідок зменшення частоти й сили серцевих скорочень.

Розглянемо ортостатичну пробу.

При переході тіла з горизон­тального положення у вертикальне спостерігаються такі реакції ор­ганізму:

- звужен­ня артеріальних (підвищиться опір судин опору) і венозних судин (викличе збільшення припливу крові до серця),

- збільшиться частота й сила серцевих скорочень.

 

В окремих випадках різке падіння ударного об'єму і хвилинного об'єму кровообігу може призвести до недостатнього кро­вопостачання головного мозку з втратою свідомості (ортостатичний колапс). Лікування - горизонтальне положення, підняти ноги вгору.

 

Зміна положення тіла з горизонтального на вертикальне (активне або пасивне) унаслідок перерозподілу крові призводить до зміни умов гемоди­наміки.

У нижній частині тулуба стовп крові, що міститься в легкорозтягувальних венах середнього й великого калібру, під впливом сили маси зумовлює зростання гідростатичного тиску на їхню стінку: вени розширюються і можуть затримати додатково до 500 мл крові. У ре­зультаті венозне повернення крові до серця зменшується, унаслідок чого УО (ударний об`єм) й САТ(систолічний АТ) знижуються.

Зазначені пасивні зміни в системі кровотоку запускають механізми, спрямовані на активну їх компенсацію. Сигнали з барорецепторів аор­тальної, каротидної зон і венозної частини судинного русла спричиню­ють звуження резистивних судин. Найбільше звужені судини у таких відділах, як скелетні м'язи, шкіра з підшкірною жировою клітковиною, черевна ділянка.

Паралельно до цього зростає ЧСС. Це компенсує зни­жений УО: за рахунок збільшення ЧСС ХОК можна підтримувати на рівні, близькому до норми. Але звуження резистивних і ємнісних судин поступово збільшує надходження крові до серця, що нормалізує УО й обидва показники АТ.

І якщо за рахунок зазначеного шляху тимчасові зміни умов гемоди­наміки компенсуються, інші порушення не настають. А за недостатньої активності систем регуляції може розвинутись ортостатичне знепритомнення. Воно зумовлене недостатнім кровопостачанням головного мозку. Суб'єктивно непритомність виявляється запамороченням і по­темнінням в очах або навіть утратою свідомості. Однак найчастіше цього не відбувається, оскільки механізми регуляції швидко компенсу­ють тимчасове зниження венозного повернення. Крім того, мозковий кровообіг має досить ефективну систему регуляції, що здебільшого ізолює його від змін центральної гемодинаміки (див. нижче), що також сприяє якнайшвидшій нормалізації кровопостачання мозку.

У такому разі нерідко навіть підвищується секреція катехоламінів, іазопресину й активується РААС.

 

У разі клиностатичної проби

всі зазначені реакції будуть протилеж­ними за напрямком

Тобто, перехід з вертикального положення в горизонтальне спричинює протилежну спрямованість змін гемодинаміки.

 

Зазначені вище зміни системи кровообігу дають змогу застосовува­ти для тестування надійності системи його регуляції так звані кліноортостатичні проби. Вони ґрунтуються на змінах ЧСС після переходу з положення лежачи (кліно-) у положення стоячи (ортостаз) і навпаки.

 

Проведення орто- і клиностатичних проб та проби з фізичним навантаженням дає можливість визначити тип судинних реакцій:

- нормальний тип,

- гіпо- (астенічний),

- гіперкінетичний,

- дистонічний.

 

Про нормальний стан кровообігу свідчить зменшення ЧСС на 4—6 за 1 хв під час переходу з вертикального в горизонтальне положення (кліностатичний рефлекс Данієлопуло) або збільшення ЧСС на 6—24 за 1 хв під час переходу з горизонтального у вертикальне положення (ортостатичний рефлекс Превеля). Вираженість зміни порівняно із за­значеною нормою дає змогу оцінити стан кровообігу й активності сис­теми його регуляції.

Перший тип регуляторних механізмів забезпечує швидкий роз­виток рефлексів протягом кількох секунд. Типовими є орто- та клиностатична проби. Величини артеріального й венозного тисків впливають на обмін во­ди в капілярному руслі і, таким чином, на величину венозного по­вернення та відповідно на системний артеріальний тиск. Зі збільшен­ням тиску наповнення повинен зростати артеріальний тиск. Але цьому протидіє релаксація напруження судин. Внаслідок чого при розтяганні судин, пов'язаному зі зростанням тиску, їх розтягуваність поступово зростає. Усі реакції, наведені вище, розвиватимуться у протилежному напрямку. Зазначені реакції відносять до другого типу регуляторних механізмів.

Третій тип також пов'язаний із співвідношенням внутрішньосудинного об'єму крові й ємністю судин через ренін – ангіотензин - альдостеронову систему та споживання і виділення рідини нирками.