ТОП 10:

Клинико-морфологические ФОРМЫ НЕКРОЗА



Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ. Обратить внимание на цвет стенки кишки, ее толщину.

Макропрепарат ГАНГРЕНА СТОПЫ, ПАЛЬЦЕВ. Обратить внимание на объем некротизированных тканей, их цвет, наличие демаркационной линии.

Микропрепарат №6 НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки некроза эпителия извитых канальцев, сопоставить с сохранившимся эпителием прямых канальцев.

Макропрепарат ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ЛЕГКОГО. Отметить цвет инфаркта, его форму, расположение по отношению к висцеральной плевре и корню органа. Оценить состояние окружающей ткани.

Микропрепарат №37 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить зону инфаркта, зону неизмененной ткани, отметить отличительные признаки зоны некроза.

Макропрепарат ИНФАРКТ МИОКАРДА (острая ИБС). Указать локализацию инфаркта, его форму, цвет, глубину поражения миокарда, состояние окружающих тканей.

Микропрепарат №49 ИНФАРКТ МИОКАРДА (окраска гематоксилином и эозином). Дать характеристику участку некроза, отметить разрастание соединительной ткани, замещающей зону некроза миокарда.

ЭлектронограммаАПОПТОЗ ГЕПАТОЦИТА (атлас, рис. 1.8). Охарактеризовать состав апотозного тельца.

Микропрепарат №49а ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ (окраска пикрофуксином). Обратить внимание на обширное поле разрастания соединительной ткани на месте погибших кардиомиоцитов. Отметить цвет коллагеновых волокон при окрашивании фуксином.

 

ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ

Альтерация – повреждение.

Апоптоз– программируемое самоуничтожение клетки.

Гангрена – некроз тканей (органов), сопрокасающихся с внешней средой.

Инкапсуляция – отграничение пораженного участка соединительнотканной капсулой.

Инфаркт– сосудистый (ишемический, дисциркуляторный) некроз ткани (органа).

Кариолизис – исчезновение ядра клетки, признак некроза.

Кариопикноз – сморщивание и гиперхромность ядра клетки, признак некроза или апоптоза.

Кариорексис – фрагментация и распад ядра клетки на отдельные глыбки, признак некроза или апоптоза.

Организация – рубцевание.

Оссификация – развитие костной ткани в участке повреждения.

 

Перечень вопросов к занятию, являющихся основой контрольного теста.

  1. Укажите типы клеточной смерти.
  2. Укажите микроскопические признаки апоптоза.
  3. Перечислите причины возникновения апоптоза.
  4. Перечислите физиологические процессы, при которых встречается апоптоз клеток.
  5. Укажите патологические процессы, в основе которых встречается апоптоз клеток.
  6. Дайте определение понятия некроз.
  7. Назовите микроскопические признаки некроза.
  8. Перечислите возможные исходы некроза.
  9. Назовите клинико-морфологические формы некроза.
  10. Укажите разновидности коагуляционного некроза.
  11. Назовите заболевания, сопровождающиеся развитием казеозного некроза.
  12. Назовите клиническое проявление некроза эпителия канальцев почки.
  13. Перечислите виды гангрены.
  14. Назовите вещество, обуславливающее цвет гангренозных тканей.
  15. Назовите органы, в которых возможно развитие сухой гангрены.
  16. Дайте характеристику тканей при сухой гангрене.
  17. Дайте характеристику тканей при влажной гангрене.
  18. Какой фактор определяет развитие влажной гангрены?
  19. Дайте определение понятия пролежень.
  20. Дайте определение понятия секвестр.
  21. Укажите типичную локализацию секвестров.
  22. Дайте определение понятия инфаркт.
  23. Перечислите причины инфаркта.
  24. Какой вариант инфаркта развивается в легком?

Повреждение. Внутриклеточные накопления.

Структурные проявления нарушенного метаболизма в клетке.

Содержание учебной информации

1. Внутриклеточные накопления (дистрофии): определение, механизмы развития. Разновидности: накопление нормальных продуктов клеточного метаболизма, патологических продуктов (экзогенных или эндогенных).

2. Нарушения белкового обмена. Накопление белков (диспротеинозы): причины, патогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы.

3. Нарушения липидного обмена. Значение нарушений транспорта липидов. Гипо-, гипер- и дислипидемии. Накопление липидов (липидозы): причины, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Стеатоз. Жировые изменения миокарда, печени.

 

Рекомендуемые источники:

1. Лекционный материал.

2. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов.- 5-е изд., стер. – М.: Литтера, 2010 с.66-80.

3. Атлас по патологической анатомии (Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., 2003) с.8-10.

 

ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Микропрепарат №10ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧКИ (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на размеры клеток эпителия извитых канальцев, наличие в их цитоплазме мелких белковых гранул, окрашенных эозином в розовый цвет; отметить в описании, что эти гранулы являются гиперплазированными ультраструктурами клетки вследствие функционального напряжения их в ответ на различные воздействия.

Микропрепарат №13 ГИДРОПИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить размеры клеток эпителия извитых канальцев, вакуолизацию цитоплазмы, состояние ядер, уменьшение просвета канальцев.

 

ЛИПИДОЗЫ

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (гусиная печень). Обратить внимание на размеры, консистенцию печени, ее цвет на разрезе.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ (окраска судан III - гематоксилином). Обратить внимание на жировые включения (размеры, количество, цвет) в гепатоцитах периферических и центральных отделах дольки.

 

 

ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ

Гиперкератоз– чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса.

Декомпозиция – распад чего-либо, напр., распад липопротеидных комплексов клетки при паренхиматозной жировой дистрофии.

Дистрофия – структурное проявление нарушения метаболизма в клетке, строме, стенке сосуда, в органе.

Дистрофия баллонная – фокальный колликвационный некроз клетки.

Инфильтрация – процесс проникновения в клетку каких-либо веществ, напр. жировая инфильтрация гепатоцитов.

Стеатоз– жировая дистрофия органа.

Тезаурисмоз – болезни, связанные с накоплением метаболитов в клетках и тканях.

Трансформация – процесс превращения чего-либо в новую форму, качество.

Перечень вопросов к занятию, являющихся основой контрольного теста.

1. Дайте определение понятия дистрофия.

2. Укажите возможные варианты дистрофий в зависимости от вида нарушенного обмена.

3. Назовите возможные варианты белковых диспротеинозов.

4. Как выглядят белковые включения в цитоплазме клеток?

5. При каких заболеваниях встречаются тельца Маллори.

6. Какие изменения лежат в основе гиалиново-капельной дистрофии эпителия почечных канальцев?

7. Перечислите исходы гиалиново-капельной дистрофии.

8. Укажите вид некроза, развивающийся в исходе гиалиново-капельной дистрофии.

9. Укажите возможные причины развития гидропической дистрофии.

10. Дайте характеристику гидропической дистрофии эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.

11. Перечислите возможные исходы гидропической дистрофии.

12. Укажите вид некроза, развивающийся в исходе гидропической дистрофии.

13. Назовите основные механизмы развития гидропической дистрофии почек.

14. Перечислите признаки роговой дистрофии.

15. Укажите гистохимические окраски, применяемые для выявления жировой дистрофии.

16. Перечислите вещества, вызывающие жировую дистрофию печени.

17. Охарактеризуйте макроскопические изменения печени при жировой дистрофии.

18. Назовите образное макроскопическое название печени при стеатозе.

19. Укажите ведущие механизмы появления жира в гепатоците при жировой дистрофии.

20. Укажите возможные исходы жировой дистрофии печени.

21. Как называется группа болезней, при которых имеется наследственная недостаточность метаболизирующих ферментов.

 

Повреждение. Нарушение белкового, жирового и пигментного обмена в ткани. Обызвествление.

Содержание учебной информации

1. Повреждение компонентов межклеточного матрикса. Этапы дезорганизации стромы, их роль в морфогенезе отдельных заболеваний (иммунокомплексные повреждения при «ревматических» болезнях, гломерулонефритах, язвах желудка и кишечника, артериальной гипертензии). Виды фибриноида, исходы.

2. Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях.

3. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.

4. Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные пигменты: виды, механизм образования, морфологическая характеристика и методы диагностики. Нарушение обмена липофусцина и меланина: клинико-морфологическая характеристика. Нарушения обмена гемоглобина. Гемосидероз (местный, системный), гемохроматоз. Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика. Желтухи.

5. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов: дистрофические, метастатические. Причины, патогенез и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления, исходы.

 

Рекомендуемые источники:

1. Лекционный материал.

2. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов.- 5-е изд., стер. – М.: Литтера, 2010 с.80-119.

3. Атлас по патологической анатомии (Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., 2003) с.10-12.

 

 







Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.232.51.69 (0.008 с.)