Некрозы, гангрены, язвы, свищи

 

Некроз - местное омертвение тканей.

Гангрена - разновидность некроза, для которого характерно гнойное расплавление тканей.

Причинами местного омертвения являются:

  1) Местное повреждение тканей

    а) механическими факторами: сдавление, разрывы, раны;

    б) термическими факторами: ожоги, отморожения, электротравма;

    в) химическими факторами: действие кислот, щелочей;

    г) лучевое поражение, радиоактивное облучение.

  2) Расстройства питания тканей:

    а) облитерирующий атеросклероз или эндартериит, болезнь Рейно;

    б) сдавление или ранение магистральных артерий;

    в) тромбозы и эмболии артерий.

  3) Болезни обмена веществ: сахарный диабет, диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей.

  4) Поражения нервной системы:

    а) повреждение спинного мозга или крупных нервов;

    б) сирингомиелия.

Классификация:

Различают:

1. Коагуляционный некроз - омертвение тканей с обезвоживанием их;

2. Колликвационный некроз - омертвение тканей с отеком их.

В клинике некрозы встречаются чаще всего в виде некрозов кожных покровов, пролежней, панкреонекрозов (омертвение ткани поджелудочной железы).

Гангрена - как разновидность некроза, может развиваться в тканях (кожа, подкожная клетчатка, мышцы) или в органах (гангрена легкого, гангрена тонкой или толстой кишок, гангренозный холецистит и др).

Классификация: различают влажную и сухую гангрены.

Сухая гангрена - развивается у больных при медленном прогрессировании нарушения кровообращения: при облитерирующем эндартериите, атеросклерозе. Недостаток кровообращения приводит к обезвоживанию тканей и их мумификации.

Влажная гангрена - развивается у больных при остром нарушении кровообращения (тромбозы, эмболии артерий, повреждения и сдавления крупных сосудов). Развивается отек тканей, некротизированные ткани не успевают высохнуть, становятся хорошей питательной средой для развития инфекции.

При сухой гангрене нет общей интоксикации организма продуктами распада тканей, при влажной гангрене отмечается выраженная интоксикация организма продуктами распада тканей. При сухой гангрене образуется демаркационный вал, отграничивающий мертвые ткани от живых. При влажной гангрене демаркационный вал не образуется, поэтому процесс прогрессирует быстро в проксимальном направлении.

Лечение: лечебная тактика различна.

При сухой гангрене придерживаются выжидательной тактики, назначают сосудорасширяющие препараты для улучшения питания, местно применяют препараты, предотвращающие переход сухой гангрены во влажную. К операции (ампутации) прибегают лишь после формирования демаркационного вала. Уровень ампутации - на уровне демаркационного вала.

При влажной гангрене операцию проводят в срочном порядке, после проведения кратковременной (1-2 суток) дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса и отравление организма продуктами распада. Уровень ампутации значительно проксимальнее от видимой границы поражения. Так, при влажной гангрене стопы производят ампутацию на уровне голени и даже бедра.

Особенно тяжело протекает диабетическая гангрена конечностей.

У больных сахарным диабетом развивается диабетическая ангиопатия периферических сосудов, что ведет к ишемии тканей с последующей гангреной. У больных сахарным диабетом снижена сопротивляемость организма, повышена восприимчивость к возбудителям гнойных процессов, поэтому легко присоединяется инфекция, а регенерация тканей слабо выражена.

Лечение диабетической гангрены начинают с инсулинотерапии для быстрой нормализации сахара в крови. Затем назначаются сосудорасширяющие препараты: папаверин, но-шпа, никотиновая кислота или ксантинола никотинат внутривенно капельно, трентал или теоникол. Местно применяют повязки с инсулином, солкосерилом, левомиколем.

При прогрессировании диабетической гангрены или присоединении гнойной инфекции проводят оперативное вмешательство - ампутацию конечности на разных уровнях. В послеоперационном периоде необходимо следить не только за состоянием раны, но и за содержанием сахара в крови.

 

Пролежни - некроз тканей на месте сдавления. Чаще всего развивается у ослабленных, истощенных больных, при длительном вынужденном постельном положении. Пролежни появляются чаще всего на крестце, пояснице, в области лопаток. Пролежни образуются также при длительном сдавлении извне на выступающие части тела: так, при наложении гипсовых повязок и лонгет нередко образуются пролежни на месте мыщелок и лодыжек.

Пролежни развиваются незаметно: вначале появляется покраснение кожи, затем цианоз, затем некроз кожи и подлежащих тканей.

Лечение пролежней затруднено в связи с вынужденным положением больных. Применяют некрэктомию, перевязки с ферментами для очищения раны. После очищения раны возможно её пластическое закрытие (пересадка кожи).

Профилактика пролежней: у больных с длительным вынужденным положением необходим тщательный уход, постель должна быть сухой, ровной, без складок. Больных активно поворачивают, кожу протирают камфорным или салициловым спиртом. Под поясницу или крестец подкладывают специальные надувные резиновые круги.

 

Язвы - это дефекты кожи или слизистой оболочки, сохраняющиеся в течение длительного времени.

Этиология язв:

1) Наиболее частой причиной трофических язв является хроническая венозная недостаточность. У больных с варикозным расширением вен, посттромбофлебитическим синдромом возникает застой венозной крови в нижних конечностях, это приводит к уменьшению притока артериальной крови к тканям, возникает их ишемия. В участках наибольшего кислородного голодания кожа некротизируется, образуется трофическая язва, которая длительно не заживает, так как сохраняется ишемия тканей.

2) Трофические язвы нередко образуются при недостаточности притока артериальной крови: облитерирующем атеросклерозе, эндартериите.

3) Специфические язвы: при сифилисе, актиномикозе, эпидермофитии.

4) При нарушении обмена веществ: так, при сахарном диабете могут образоваться язвы от малейшей царапины, и длительно не заживают.

5) Посттравматические язвы образуются обычно после обширных инфицированных ран.

6) Нейротрофические: при нарушении иннервации тканей.

Клиника:

Как любая рана, трофическая язва кожных покровов проходит три фазы течения раневого процесса: 1) воспаления, 2) регенерации, 3) рубцевания и эпителизации.

В 1-й фазе язва имеет грязный цвет, с некрозом краев, гнойным отделяемым, имеется отек и гиперемия вокруг язвы. При трофических язвах 1-я фаза протекает длительно, процесс регенерации замедлен.

Во 2-й фазе язва очищается от некротических тканей и гноя, появляются грануляции на дне и по краям язвы.

В 3-й фазе язва рубцуется, эпителизация идет с краев.

Лечение трофических язв должно быть комплексным: общее лечение, местное воздействие, оперативное лечение.

Общее лечение: назначаются иммуностимуляторы (метилурацил, плазма, гаммаглобулин и т.д.), полноценное питание, лечение основного заболевания (сахарный диабет, атеросклероз).

Местное лечение включает: возвышенное положение конечности для улучшения оттока венозной крови, при варикозной болезни проводится эластическое бинтование.

В 1-й фазе язву необходимо очистить, для чего проводят перевязки с протеолитическими ферментами (трипсин, ируксол, иммобилизованные ферменты), водорастворимыми мазями (левосин, левомиколь), облучение язв терапевтическим полупроводниковым лазером типа "Узор".

Во 2-й фазе защиту грануляции проводят мазями на жировой основе. Стимуляцию регенерации проводят гелий-неоновыми терапевтическими лазерами.

В дальнейшем применяют такие препараты, как солкосерил мазь и желе, коланхое, шиповниковое и облепиховое масло и др.

Оперативное лечение:

Оперативное лечение показано в тех случаях, когда необходимо устранить причину образования язв. Так, при варикозном расширении вен проводят операцию - удаление подкожных расширенных вен. Эту операцию выполняют после заживления или хотя бы очищения трофической язвы. При язвах со значительным дефектом кожи, когда невозможно самостоятельное ее заживление, применяют пластическое закрытие дефекта свободным кожным аутолоскутом, или перемещенным лоскутом на ножке, или закрытие пластическими материалами.

 

Свищи

Свищ - это канал, соединяющий просвет полого органа или патологическую полость с внешней средой; или канал, соединяющий полые органы между собой;

Классификация:

Различают свищи:

1) врожденные - свищи шеи на месте жаберных дуг, пупочные свищи и т.д.

2) приобретенные.

В зависимости от локализации различают свищи:

1. наружные (соединяющие просвет полого органа или патологическую полость с внешней средой) - кишечный, мочевой, лигатурный и др.;

2. внутренние (соединяющие полые органы между собой) - бронхо-плевральный, желудочно-ободочный, маточно-пузырный и др.

По характеру отделяемого:

1. гнойные;

2. кишечные;

3. каловые;

4. желчные;

5. мочевые;

6. панкреатические и др.

По характеру свищевого канала:

1. сформированные свищи, соединяющие просвет полого органа прямо с внешней средой;

2. несформированные свищи, открывающиеся сначала в полости организма, затем во внешнюю среду: патологический кишечный свищ, бронхо-торакальный свищ через плевральную полость и т. д.

По строению свища:

1. трубчатые;

2. губовидные.

 

Трубчатые свищи - когда между просветом органа и внешней средой имеется расстояние - канал, выстланный эпителием или грануляциями. Это мочевой, желчный, лигатурный свищи и т. д.

 

Губовидные свищи - когда слизистая оболочка органа непосредственно переходит на кожу: кишечный, каловый свищи.

Трубчатые свищи могут закрыться самостоятельно, губовидные свищи требуют проведения операции для закрытия.

Кроме того, различают:

1. Полный свищ - когда содержимое органа полностью выделяется наружу через свищ, например: одноствольная илеостома, противоестественный задний проход.

2. Неполный свищ - содержимое органа поступает частично наружу, частично по ходу органа.

Клиника: зависит от формы свища.

Самые тяжелые несформированные свищи, когда содержимое (например - кишечное) открывается вначале в брюшную полость или послеоперационную рану, затем наружу. Такие свищи сопровождаются интоксикацией, истощением, высокой лихорадкой, разъеданием краев послеоперационной раны, с мацерацией кожи, развитием гнойных затеков. Опасны также полные высокие свищи, например: дуоденальный свищ (свищ 12 перстной кишки), еюностома (свищ тощей кишки). Эти свищи быстро приводят к истощению больных, так как организм теряет белки, электролиты, необходимые для пищеварения ферменты. Это приводит к нарушению водно-электролитного баланса и кахексии. Опасны полные желчные свищи, когда желчь по стоме полностью изливается во внешнюю среду. У таких больных нарушается пищеварение, возникают диспептические явления.

Диагностика: обычно не вызывает затруднений. В редких случаях проводят фистулографию - рентгенологическое исследование после введения контрастного вещества по свищу. На фистулограммах изучают ход свища, возмажные затеки.

Лечение: свищей начинают с консервативных мероприятий.

Несформированные свищи необходимо перевести в сформированные, для чего устанавливают дренажи, лучше двухпросветные трубки для промывно-аспирационного ведения. Кожу вокруг свищей защищают от содержимого, для этого используют пасту Лассара, частые перевязки, калоприемники.

Сформировавшиеся трубчатые свищи могут заживать самостоятельно, если нет препятствия по ходу полого органа. Для этого применяют тампонирование свищевого канала, различные обтураторы, прижигание грануляционных свищей нитратом серебра, йодом и др.

Лигатурные свищи могут зажить после отхождения лигатур. Если лигатуры не отходят, проводят операцию.

Гнойные свищи (при хроническом остеомиелите) иссекают, санируют гнойную полость.

Лигатурные и гнойные свищи иссекают после введения в них метиленовой сини, так как ход свищей тонкий, извилистый, найти лигатуру или полость бывает трудно.

Кишечные губовидные свищи закрывают оперативными способами:

1. Резекция части кишки со свищем, с наложением анастомоза.

2. Ушивание свища.

 

 

ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Нарушения кровообращения могут развиться как внезапно (остро), так и в течение длительного времени (хронические нарушения).

Острые нарушения кровообращения развиваются при повреждениях магистральных артерий, стойком спазме сосудов, эмболиях и тромбозах артерий.

 

 

Эмболия – острая закупорка артерий эмболами, перенесенными по ходу тока крови.

Различают разновидности эмболии:

1. Воздушная эмболия – закупорка сосудов пузырьками газов, например: при повреждении неспадающихся вен шеи;

2. Жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, например: при массивных переломах губчатых костей;

3. Бактериальная эмболия – закупорка сосудов комочками бактерий, например: образование пиемических очагов при сепсисе;

4. Тромбоэмболия – закупорка сосудов тромбами, отрывающимися от предсердий, клапанов сердца, стенки желудочков сердца и т.д.

 

Эмболы чаще всего застревают в местах разветвлений (бифуркаций артерий) нижних конечностей. При эмболии происходит рефлекторный спазм сосудов, что способствует фиксации эмбола к стенке сосуда и приводит к острой ишемии тканей, расположенных дистальнее эмбола.

Клиника: при эмболии артерий конечностей возникают острые ишемические боли, трудно купируемые обезболивающими препаратами. Кожа конечности бледнеет, становится холодной. Пульс дистальнее эмбола не определяется, вены спавшиеся. Ишемизированные мышцы резко болезненны как при пальпации, так и при движениях конечности. Уменьшается тактильная и глубокая чувствительность. Постепенно кожа конечности приобретает мраморный вид, наблюдается контрактура – мышцы перестают сокращаться. В более поздние сроки появляются пузыри, некроз тканей, и развивается влажная гангрена.

Лечение: при эмболии артерий конечности производят экстренную операцию – эмболэктомию, когда с помощью специальных катетеров с раздуваемыми баллонами эмбол извлекается из артерии, восстанавливается кровообращение конечности.

При позднем поступлении больных в стадии развившейся гангрены производят срочную операцию – ампутацию конечности.

Эмболы могут закупоривать не только сосуды конечности, но и артерии селезенки, почек, печени, кишечника, что приводит к инфаркту (некрозу) участка этих органов.

При эмболии сосудов головного мозга развивается ишемический инсульт.

Одной из самых грозных и опасных видов эмболий сосудов является тромбоэмболия легочной артерии. В этих случаях эмбол отрывается из тромбов вен нижних конечностей или вен малого таза, мигрирует по нижней полой вене в правое предсердие, правый желудочек и оттуда – в легочную артерию.

Клиника: тромбоэмболия легочной артерии сопровождается цианозом верхней части туловища и головы, одышкой, острым отеком легких, острой дыхательной и сердечной недостаточностью и в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии чаще всего консервативное, заключающееся в массивной антикоагулянтной и тромболитической терапии, назначении противошоковых и сосудорасширяющих препаратов. Редко удается успешно выполнитьь оперативное вмешательство – тромбэктомию из легочной артерии.

 

 

Тромбоз – острая закупорка сосудов сгустком крови, или тромбом. Тромбы образуются при нарушениях свертывающей системы крови на фоне местного повреждения стенки сосуда (травма, атеросклеротическая бляшка).

Клиника и осложнения тромбоза такие же, как при эмболии.

Лечение: в ранние сроки до наступления гангрены – экстренная операция: тромбэктомия – удаление тромба специальным раздуваемым катетером, или тромбинтимэктомия – удаление тромба вместе с измененной внутренней оболочкой артерии.

При неудалимых тромбах проводят консервативное лечение: вводят антикоагулянты (гепарин), тромболитики (фибринолизин, стрептокиназа, стрептаза), сосудорасширяющие препараты, спазмолитики, препараты, улучшающие реологию крови и микроциркуляцию.

При позднем поступлении больных с развившейся гангреной показана срочная операция – ампутация конечности.

 

 

Хронические нарушения кровообращения наблюдаются при длительных, постепенно развивающихся нарушениях кровообращения. Хронические нарушения кровообращения развиваются при облитерирующем эндартериите, облитерирующем атеросклерозе, болезни Рейно, болезни Бюргера, диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей.

 

 

Облитерирующий эндартериит – хроническое воспалительное поражение сосудов конечностей с постепенным сужением просвета периферических артерий. Болезнь поражает молодых людей, мужчин в возрасте 25–40 лет. Предрасполагающими факторами заболевания считаются неоднократные отморожения ног, курение, ношение сырой обуви («окопная болезнь»).

Клиника: в начальной стадии заболевания больные отмечают чувство зябкости ног, боли в икроножных мышцах при длительной ходьбе или беге. Постепенно боли в ногах усиливаются, возникает «перемежающаяся хромота», когда из-за болей при ходьбе больной должен останавливаться, проходя вначале 500, затем 200, 100 метров и постепенно еще меньше. Пульс на периферических артериях ослабевает и затем исчезает совсем. Стопа становится холодной и синюшной. Развиваются трофические нарушения – исчезает оволосение кожи конечности, появляются отеки. Характерно вынужденное положение больных: больные постоянно сидят, и даже спят сидя, в этом положении кровь попадает в ткани больше, боли уменьшаются. Появляются трофические язвы, при дальнейшем прогрессировании заболевания развивается сухая гангрена пальцев стоп.

Диагностика: характерная клиника у больных относительно молодого возраста, ослабление или отсутствие пульсации периферических артерий.

Дополнительные методы обследования – плетизмография, реография, допплерография, электротермометрия, ангиография.

Лечение: спазмолитики, сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация), никотиновая кислота или ксантинола никотинат, паранефральная новокаиновая блокада.

Из хирургических методов применяются: поясничная симпатэктомия, адреналэктомия, аутовенозное шунтирование артерий, некрэктомия при ограниченных сухих гангренах, при прогрессирующей гангрене – ампутация конечности.

 

 

Облитерирующий атеросклероз – хроническое поражение артерий, в основном крупных, магистральных, обусловленное отложением на внутренней стенке артерий атеросклеротических бляшек, которые постепенно приводят к сужению (стенозу) и полному закрытию (окклюзии) просвета артерии.

В отличие от эндартериита, атеросклероз поражает людей пожилого возраста.

Клиника: основной симптом облитерирующего атеросклероза – боли при ходьбе, «перемежающаяся хромота», онемение и похолодание стоп, ослабление и постепенное исчезновение пульсации артерий, появление трофических нарушений.

В диагностике атеросклероза сосудов нижних конечностей используют те же методы исследования, как и при эндартериите.

Лечение: включает в себя сосудорасширяющие препараты, спазмолитики, антикоагулянты. Из хирургических вмешательств наиболее рациональны протезирование и аутовенозное шунтирование артерий. При гангрене конечностей выполняется ампутация.

 

 

Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей – хроническое поражение сосудов конечностей при сахарном диабете, при котором происходит склероз в основном мелких артерий. Теряется эластичность стенок артерий, происходит постепенное их сужение с ишемией тканей. Возникают похолодание конечности, боли при ходьбе, отеки, трофические нарушения. Нередко возникают трофические язвы, сухие и влажные гангрены. Сахарный диабет способствует прогрессированию некротических и гнойных процессов. Учитывая тяжесть основного заболевания, прогноз при диабетических ангиопатиях и гангренах конечностей неблагоприятен.

 

 

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

В ХИРУРГИИ

 

Прежде чем осветить вопросы иммунологических аспектов в хирургии, необходимо вкратце сказать о иммунной системе и ее функциях.

Иммунная система человека включает в себя клетки организма: центральный орган – вилочковая железа (тимус), и периферические органы – селезёнка, лимфоузлы, костный мозг, лимфоциты крови, пейеровы бляшки кишечника, миндалины и другие лимфоидные органы и скопления.

Иммунная система организма ответственна за иммунологическую реактивность, или иммунный ответ – это реакция, направленная на защиту организма от генетически чужеродных живых тел и веществ, которые называются антигенами.

Антигенами являются белки, полисахариды, микроорганизмы, чужеродные клетки. Антигены чаще попадают в организм извне, но могут появиться и в самом организме – это аутоантигены.

Иммунная реакция на попадание антигена заключается в выработке в организме антител – это белки класса иммуноглобулинов, способные воздействовать специфически только с этими антигенами.

 

Функции иммунной системы:

1. Способность опознавать любые чужеродные агенты, или антигены, попавшие в организм извне, или появившиеся в организме в результате различных мутаций.

2. Способность отторгать или разрушать чужеродные клетки, в зависимости от этого различают гуморальный и клеточный иммунитет.

3. Способность сохранения иммунологической памяти.

Антитела, возникшие в результате попадания в организм какого-либо антигена, сохраняются, и при повторном поступлении того же антигена дают быструю и сильную реакцию. Функция сохранения иммунологической памяти используется при вакцинациях против различных инфекций: дифтерии, коклюша, столбняка и др.

Однако 2-я функция – разрушение или отторжение чужеродных клеток - не всегда сопровождается их гибелью. В ряде случаев антитела, вырабатываемые в ответ на введение антигена, вызывают реакцию гиперчувствительности – это аллергическая или анафилактическая реакция в ответ на повторное введение антигенов. Аллергия проявляется как в виде кожных высыпаний, так и реакцией слизистых оболочек – аллергический ринит, бронхоспазм, бронхиальная астма и др. Анафилактический шок – резкое угнетение сердечно-сосудистой системы – развивается обычно при переливании несовместимой крови (гемотрансфузионный шок), а также при введении других препаратов, и развивается тотчас после их введения.

Такие виды гиперчувствительности называются реакцией немедленного типа, и обусловлены гуморальным иммунитетом.

Пример: переливание несовместимой крови, резус-конфликт.

К гиперчувствительности замедленного типа относится трансплантационный иммунитет, обусловленный клеточным механизмом реакции.

Сюда относятся реакция «хозяин против трансплантата» и реакция «трансплантат против хозяина». Эти реакции обуславливают отторжение чужеродных пересаженных органов. Они развиваются спустя 1-2 суток и даже позже.

В ряде случаев иммунная реакция может отсутствовать – это так называемая иммунологическая толерантность.

Это явление наблюдается при раковых опухолях, когда организм перестает «узнавать» патологические раковые клетки.

Кроме того, иммунная реакция может быть, но резко ослаблена. Это явление называется иммунологической недостаточностью или иммунодефицитом. Различают первичный иммунодефицит (или врожденный), наблюдается редко, и вторичный (приобретенный) иммунодефицит – развивается после облучения, после тяжелых операций и травм, при ожогах, при тяжелых заболеваниях – перитоните, сепсисе и др.

 

 

Методы воздействия на иммунную систему:

Иммунизация организма – это стимуляция организма против определенного антигена.

Различают пассивную и активную иммунизацию.

Активная иммунизация – это когда в организм вводят убитые или ослабленные возбудители или их токсины. В организме при этом образуются антитела, сохраняющиеся в течение длительного срока.

Пример: введение столбнячного анатоксина с целью профилактики столбняка.

Пассивная иммунизация – это когда в организм вводят уже готовые антитела (иммуноглобулины).

Пример: введение противостолбнячной сыворотки с целью профилактики и лечения столбняка.

 

Иммуностимуляция – стимуляция иммунных сил организма.

При первичных иммунодефицитах восполняют отсутствующее звено иммунитета путем введения иммуноглобулинов, вплоть до пересадки костного мозга.

При вторичных иммунодефицитах вводят активаторы иммунной системы: тималин, Т-активин, введение иммуноглобулинов, сывороток, переливание крови и плазмы.

 

Иммунодепрессия – подавление иммунных реакций.

Иммунные реакции, возникающие при трансплантации ткани или органов, обуславливают отторжение трансплантата. Поэтому при пересадке почек, сердца, печени и других органов проводят иммунодепрессивную терапию, т.е. методы подавления иммунной системы.

 

Достигают облучением (лучевая терапия); применением химиотерапевтических препаратов:

 

а) кортикостероидных гормонов,

 

б) антиметаболитов (6-меркаптопурин, азатиоприн),

 

в) цитостатиков (циклофосфамид).

 

Хирургические маски СПИДа

 

В настоящее время отмечается геометрический рост числа больных ВИЧ – инфекцией, или СПИДом (синдром приобретенного иммунодефицита).

Разгар заболевания СПИДа сопровождается рядом симптомов, схожих с хирургической патологией:

Длительная высокая лихорадка 38-39 градусов при СПИДе может быть расценена как обычная бактериальная или вирусная инфекция, сепсис, хронический гнойный очаг.

Лимфаденопатия – стойкое увеличение лимфоузлов при СПИДе, может быть расценено как лимфаденит, лимфогранулематоз, сифилис и т.д.

Длительная диарея при СПИДе – может быть расценена как кишечная инфекция, острый или хронический колит, энтероколит и др.

Частые инфекции верхних дыхательных путей – герпес, бронхиты, пневмонии могут быть проявлениями СПИДа.

Частые гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки: фурункулез, дерматиты и др., могут также быть проявленими СПИДа.

Появление опухолей на коже нижних конечностей, которые могут изъязвляться – это саркома Капоши как проявление ВИЧ – инфекции. Они могут быть расценены как трофические язвы, тромбофлебиты и т.д.

 

При всех этих частых и длительно протекающих инфекциях необходимо целенаправленное обследование на СПИД.

СПИД диагностируется на основании клиники и подтверждается серологическими и вирусологическими методами. Однако не всегда серологические методы дают положительные результаты даже при наличии СПИДа.

 

Диагноз СПИДа может быть поставлен при отсутствии результатов серологических исследований, если у больного имеется одно из 12 СПИД–индикаторных заболеваний:

1) кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких;

2) внелегочный криптококкоз;

3) криптоспоридиоз с диареей, продолжающейся более 1 месяца;

4) цитомегаловирусные поражения каких-либо органов у больного старше 1 года;

5) герпетическая инфекция с язвенными поражениями на коже или слизистых оболочках, продолжающаяся более 1 месяца;

6) саркома Капоши у больных моложе 60 лет;

7) лимфома головного мозга у больных моложе 60 лет;

8) лимфоцитарная интерстициальная пневмония или легочная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет;

9) диссеминированная инфекция, вызванная микробактериями;

10) пневмоцистная пневмония;

11) прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;

12) токсоплазмоз центральной нервной системы у людей старше 1 года.

 

При наличии указанных заболеваний можно поставить диагноз СПИДа, но с условием, что у больного нет другой причины иммунодефицита (длительная кортикостероидная терапия, лечение иммунодепрессантами или цитостатиками).

 

Дополнительными критериями для лабораторного обследования на СПИД являются:

1) «беспричинное» снижение массы тела больного на 10% и более;

2) лимфопения неясной этиологии;

3) частые инфекции;

4) факторы риска (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки).

 

В связи с ростом заболеваемости СПИДом представляется актуальным рассмотреть 4 раздела проблемы СПИДа для хирургов:

1. Хирургические аспекты лечения злокачественных опухолей, являющихся специфическими проявлениями III стадии СПИДа.

2. Экстренная хирургическая помощь больным СПИДом.

3. Предупреждение профессионального заражения.

4. СПИД и переливание крови у хирургических больных.

 

1) Злокачественные опухоли наблюдаются у 40% больных СПИДом: лимфомы лимфатических узлов, лимфомы головного мозга, саркома Капоши, опухоли внутренних органов. В хирургии удаление таких опухолей ограничено.

2) Наиболее часто операции выполняются при осложнениях таких опухолей: кровотечение, перфорация, кишечная непроходимость за счет опухолей. Также у больных СПИДом возможны острые хирургические заболевания (острый аппендицит и др.).

3) Риск заражения при контакте с раневой поверхностью и инфицированным материалом. Поэтому медициснким работникам необходимо избегать травм, использование перчаток, мытье рук при загрязнении кровью. Больных изолируют, предметы маркируют.

4) Известны сотни случаев посттрансфузионного заражения ВИЧ-инфекцией (через переливаемую инфицированную кровь, препараты). Вероятность заражения при переливании инфицированной крови 100%, тогда как при половом контакте такая вероятность составляет около 1%.

 

 

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ.