В патогенезе набухания клетки имеют значение



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

В патогенезе набухания клетки имеют значение



A) Уменьшение активности Na++ - АТФазы

B) Снижение внутриклеточного осмотического давления клетки

C) Снижение пероксидного окисления липидов

D) Увеличение активности Са2+ - АТФ-азы

Е) Уменьшение внутриклеточного натрия

97. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается

A) выход из клетки ионов натрия

B) поступление в клетку ионов калия

C) выход из клеток ионов кальция

D) уменьшение содержания воды в клетке

E) +повышение окрашивания клетки красителями

98. Повышение проницаемости мембран приводит к

A) выходу из клеток ионов натрия

B) выходу из клеток ионов кальция

C) +гиперферментемии

D) уменьшению окрашивания клетки красителями

E) гипокалиемии

99. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к

A) кариорексису

B) аутолизу клетки

C) нарушению регуляции клеточного деления

D) +нарушению окислительного фосфорилирования

E) понижению мембранного потенциала

100. Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является

A) +уменьшение образования АТФ

B) увеличение в клетке натрия

C) активация фосфолипазы А2

D) высвобождение лизосомальных ферментов

E) торможение ПОЛ

101. Следствием нарушения целостности мембраны ядра является

A) усиление поступления натрия в клетку

B) усиление выхода калия из клетки

C) +нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции

D) уменьшение поступления кальция в клетку

E) нарушение ресинтеза АТФ

102. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов

A) понижается

B) +повышается

C) понижается незначительно

D) не изменяется

E) изменяется только при определенном повреждении

103. Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов

A) Nа+

B) К +

C) Са2+

D) +Н +

E) Мg2+

104. Вставьте недостающее звено патогенеза

Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:

A) +кальция

B) натрия

C) калия

D) магния

E) водорода

105. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается

A) понижением онкотического давления внутри клетки

B) инактивацией фосфолипаз

C) повышением синтеза АТФ

D) понижением осмотического давления в клетке

E) +стойким сокращением миофибрилл

106. К признакам необратимого повреждения клетки можно отнести:

a) +распад ядер, деструкция митохондрий,

b) умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде

c) снижение мембранного потенциала

d) распад полисом

e) снижение активности митохондриальных ферментов

107. Некроз клетки

A) +развивается под влиянием перфорин-гранзимого механизма

B) Сопровождается образованием апоптозных телец

C) сопровождается воспалительной реакцией

D) является программированной смертью клетки

E) осуществляется под влиянием информационного сигнала

108. Экзогенный стимулятор апоптоза

a) Р-53

b) Цитохром С

c) +Фактор некроза опухолей

d) Лизосомальные ферменты

e) Каспаза-3

109. Для апоптоза клетки характерно

A) кариолизис

B) +активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец

C) повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов

D) развитие воспаления

E) набухание клетки

110. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся

A) снижение концентрации белков теплового шока

B) разрыв крист митохондрий

C) понижение активности системы антиоксидантной защиты

D) понижение активности ферментов детоксикации клетки

E) +гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

111. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

A) гистамин

B) лейкотриен С 4

C) фактор активации тромбоцитов

D) фактор проницаемости лимфоузлов

E) + интерлейкин – 1

112. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

A) нейтропения

B) гиперальбуминемия

C) понижение продукции кортизола надпочечниками

D) гиполипидемия

E) + увеличение СОЭ

113. К главным белкам острой фазы, концентрация которых значиткльно возрастает в первые 6-8 часов относятся

A) +С-реактивный белок, амилоид-А

B) гамма-глобулины, альбумины

C) фибриноген, гаптоглобин

D) криоглобулины, церулоплазмин

E) трансферин, компоненты комплемента

114. Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы

A) С-реактивный белок, амилоид-А

B) +Альбумины, трансферин

C) фибриноген, гаптоглобин

D) альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин

E) гамма-глобулины, компоненты комплемента

115. Защитное значение белков острой фазы заключается в

A) активации пероксидного окисления липидов

B) +антиоксидантной, антимикробной

C) угнетении лейкопоэза

D) подавлении фагоцитоза

E) активации опасных для организма тканевых протеаз

116. Для стадии тревоги общего адаптационного синдрома характерно

A) гипергликемия

B) +адинамия

C) гиперплазия коры надпочечников

D) гипотензия

Е) истощение функции коры надпочечников

117. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

A) снижение активности симпатической нервной системы

B) низкий уровень глюкокортикоидов в крови

C) стойкое снижение уровня кортикотропина в крови

D) атрофия передней доли гипофиза

Е) +гиперплазия коры надпочечников

118. Триада Селье включает

A) +инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки

B) гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

C) гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

D) гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ

E) гиперплазия лимфоидной ткани

119. К стресс – реализующей системе относятся

A) +симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система

B) гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система

C) антиоксидантная система , серотенинергическая

D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

E) опиоид –ергическая система, серотенинергическая

120. К стресс –лимитирующей системе относятся

A) симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система

B) +ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система

C) антиоксидантная система, протеиназная система

D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

E) симпато – адреналовая система

121. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

A) + снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы

B) повышение болевой чувствительности

C) гипертермию

D) повышение активности симпатической нервной системы

E) усиление стресс – реакции.

123. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

A) в обосновании роли лимбической системы в патологии

B) + в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии

C) в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации

D) в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации

E) в обосновании теории нервизма

124. В торпидную стадию шока наблюдается

A) увеличение частоты сердечных сокращений

B) увеличение сердечного выброса

C) увеличение скорости кровотока

D) +падение артериального давления

E) повышение артериального давления

 

125. Симптомами эректильной стадии шока являются:

A) Артериальная гипотензия

B) Речевое и двигательное возбуждение

C) Уменьшение сердечного выброса

D) Угнетение сосудодвигательного центра

Е) Патологическое депонирование крови

126. Для торпидной фазы шока характерно

A) возбуждение коры больших полушарий

B) возбуждение сосудодвигательного центра

C) возбуждение симпатической нервной системы

D) + угнетение ЦНС

E) возбуждение дыхательного центра

127. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в

A) костном мозге

B) сердце

C) +сосудах органов брюшной полости

D) сосудах нижних конечностей

E) легких

128. В патогенезе отеков имеет значение

A) +повышение сосудистой проницаемости

B) понижение образования альдостерона и АДГ

C) понижение коллоидо – осмотического давления в тканях

D) повышение онкотического давления крови

E) понижение внутрикапиллярного давления

129. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

A) уменьшением гидродинамического давления крови

B) уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей

C) увеличением лимфатического оттока

D) +увеличением онкотического давления крови

E) увеличением проницаемости сосудистой стенки

130. Патогенетическим фактором отека является

A) понижение секреции альдостерона

B) +повышение осмотического и онкотического давления ткани

C) понижение проницаемости стенки сосуда

D) понижение гидростатического давления крови

E) повышение онкотического давления крови

131. Развитию отеков способствует

A) повышенное содержание альбуминов крови

B) + повышенная выработка альдостерона и АДГ

C) усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

D) пониженная выработка антидиуретического гормона

E) пониженная проницаемость сосудистой стенки

132. В развитии застойного отека ведущую роль играет

A) + гемодинамический фактор

B) онкотический фактор

C) сосудистый фактор

D) тканевой фактор

E) нейро – эндокринный фактор

133. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

A) тканевой фактор

B) гемодинамический фактор

C) нейро –эндокринный фактор

D) онкотический фактор

E) +сосудистый фактор

134. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков

A) воспалительных

B) +сердечных

C) аллергических

D) при лимфатической недостаточности

E) голодных

135. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

A) повышение содержания АДГ в крови

B) повышение выделения ренина ЮГА почек

C) + уменьшение минутного объема крови (МОК)

D) повышение проницаемости сосудов

E) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

136. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при

A) +нарушении оттока лимфы

B) аллергии

C) воспалении

D) сердечной недостаточности

E) нефротическом синдроме

137. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при

A) отеках при сердечной недостаточности

B) голодных отеках

C) отеках при печеночной недостаточности

D) +отеках от укуса насекомых

E) застойных отеках

138. Нейро-эндокринный фактор отеков – это

A) +вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

B) вторичный дефицит альдостерона

C) недостаточное образование антидиуретического гормона

D) гиперинсулинизм

E) активация симпатоадреналовой системы

139. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

A) циррозе печени

B) сердечной недостаточности

C) +несахарном диабете

D) нефротическом синдроме

E) остром гломерулонефрите

140. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при

A) поносах

B) бешенстве

C) + несахарном диабете

D) нарушении глотания

E) гипервентиляции

141. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при

A) поносах

B) многократной рвоте

C) кишечных свищах

D) +сахарном диабете

E) повышенном потоотделении

142. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

A) отсутствием чувства жажды

B) + перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

C) увеличение содержания воды в клетках

D) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

E) увеличением общего содержания воды в организме

143.При снижении уровня АДГ наблюдается

A) полиурия, полидипсия, гиперстенурия

B) + полиурия, полидипсия, гипостенурия

C) полиурия, полидипсия, глюкозурия

D) олигоурия, полидипсия, гиперстенурия

E) олигоурия, полидипсия, гипостенурия

144. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

A) +диарее

B) сахарном диабете

C) несахарном диабете

D) питье морской воды

E) водобоязни при бешенстве

145. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

A) мучительным чувством жажды

B) перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство

C) снижением содержания воды в клетках

D) + понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

E) увеличением общего содержания воды в организме

A)

147. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при

A) + гликогенозах

B) гипоксии

C) гепатитах

D) сахарном диабете

E) лихорадке

148. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при

A) гликогенозах

B) понижении тонуса симпатической нервной системы

C) понижении продукции кортизола

D) + повышении продукции адреналина

E) увеличение продукции инсулина

149. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

A) глутаминовой кислоты

B) +пировиноградной кислоты, молочной кислоты

C) арахидоновой кислоты

D) глютамина и аспарагина

E) бета-оксимасляной кислоты

150. Гипогликемию вызывает избыток

A) адреналина

B) тироксина

C) глюкокортикоидов

D) соматотропного гормона

E) +инсулина

151. Причиной острой гипогликемии является

A) голодание

B) хроническая надпочечниковая недостаточность

C) гликогенозы

D) +передозировка инсулина

E) инсулинома

152. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы

A) +углеводное и энергетическое голодание нейронов коры гноловного мозга

B) углеводное голодание миокарда

C) гиперосмия крови

D) некомпенсированный кетоацидоз

E) компенсированный ацидоз

153. Гормональная гипергликемия возникает при

A) избытке инсулина

B) дефиците глюкокортикоидов

C) +избытке глюкагона

D) дефицита адреналина

E) дефиците соматотропина

154. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

A) образовании антител к инсулину

B) прочной связи инсулина с плазменными белками

C) + разрушении бета-клеток островков Лангерганса

D) понижении секреции контринсулярных гормонов

E) повышенной активности инсулиназы печени

155. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A) выработки аутоантител к бета – клеткам островков Лангерганса

B) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

C) перенесенного панкреатита

D) опухолевого поражения поджелудочной железы

E) + повышенной концентрации контринсулярных гормонов ( АКТГ)

156. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

A) образование антител к бета клеткам островков Лангерганса

B) генетический дефект синтеза инсулина

C) понижение активности инсулиназы печени

D) +блокада рецепторов к инсулину

E) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

157. Внепочечная глюкозурия является следствием

A) гиперлактатецидемии

B) кетонемии

C) +гипергликемии

D) гиперлипидемии

E) полиурии

158. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение:

A) сахарный диабет

B) + несахарный диабет

C) почечная глюкозурия

D) норма

E) синдром Фанкони

159. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -18,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

A) сахарный диабет

B) несахарный диабет

C) +почечная глюкозурия

D) норма

E) полиурия с гипостенурией

160. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

a) глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

b) полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

c) +гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

d) полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

e) полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

161. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B)+ гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

162. Для диабета I типа характерно

a) +панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

b) внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

c) позднее развитие ангиопатий

d) возраст старше 40 лет

e) постепенное начало, легкое течение

163. Для диабета II типа характерно

A) панкреатическая инсулиновая недостаточность

B) +внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

C) склонность к возникновению диабетической комы

D) раннее развитие ангиопатий

E) ассоциация с антигенами HLA

164. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

a) +повышение осмотического давления первичной мочи

b) повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

c) повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

d) наследственный дефект проксимальных канальцев почек

e) снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

165. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

a) выраженная гипернатриемия

b) +резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

c) некомпенсированный кетоацидоз

d) гиперкалиемия

e) выраженная гиперлактатацидемия

166. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

a) резко выраженная гипергликемия

b) гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

c) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

d) выраженная дегидратация клеток

e) значительное накопление молочной кислоты

167. О каком заболевании можно думать, если при обследовании больного А., гликемия натощак 7,26 ммоль/л. Уровень С-пептида повышен, концентрация инсулина повышена.

A) Сахарный диабет 1 типа, инсулинорезистентность

B) Сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность

C) Несахарный диабет

D) Почечный диабет

E) Абсолютная инсулиновая недостаточность

168. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Уровень инсулина снижен. Назовите указанные изменения медицинскими терминами и поставьте предварительный диагноз

A) Нормогликемия, гюкозурия, инсулинорезистентность

B) Гипергликемия, глюкозурия, сахарный диабет 1 типа

C) Полиурия, гипостенурия, несахарный диабет

D) Полиурия, гиперстенурия, сахарный диабет 2 типа

E) Почечная глюкозурия

169. В патогенезе микроангиопатий при сахарном диабете имеют значение

A) Гипогликемия

B) Гликелирование белков базальных мембран микрососудов+

C) Атеросклероз артерий

D) Повышение в крови ЛПНП

E) Повышение в крови хиломикронов

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.170.171 (0.049 с.)