К престатическому состоянию относится

А) повышение линейной скорости кровотока

В) повышение объемной скорости кровотока

С) маятнико-образное движение крови

D) понижение внутрикапиллярного давления

E) артериализация венозной крови

247. Причиной обтурационной ишемии может быть

A) +эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда

B) тромбоз и эмболия венозных сосудов

C) ангиоспазм

D) сдавление артерии извне

E) недостаточная разность давлений между артериями и веной

248. Компрессионная ишемия возникает при

A) закупорке артерий эмболом

B) закупорке артерий тромбом

C) + сдавлении артерий извне

D) разрыве артерий

E) спазме артерий

249. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в

A) селезенке

B) +скелетной мускулатуре

C) сердечной мышце

D) почках

E) головном мозге

250. В патогенезе реперфузионного повреждения клеточных мембран ведущую роль играет

a) активация лизосомальных ферментов

b) +активация ПОЛ

c) активация мембранных фосфолипаз

d) активация гликолиза

e) активация митохондриальных ферментов

251. При увеличении сопротивления току крови в артериях и

недостаточности коллатералей в органе развивается

А) +ишемия

В) венозная гиперемия

С) артериальная гиперемия

D) застойный стаз

Е) истинный капиллярный стаз

 

252.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется

A) +ишемическим

B) застойным

C) венозным

D) истинным капиллярным

E) сладжем

253. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение

A) понижение вязкости крови

B) +повышение вязкости крови

C) увеличение поверхностного заряда эритроцитов

D) ускорение кровотока

E) прекращение притока крови

254. Отек тканей обычно развивается при

А) +венозной гиперемии

В) артериальной гиперемии

С) ишемии

D) истинном капиллярном стазе

Е) ишемическом стазе

255. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к

А) улучшению кровотока

В) артериальной гиперемии

С) +ишемии

D) венозной гиперемии

Е) истинному капиллярному стазу

256. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается

A) +секрецией простациклина, оксида азота

B) секрецией эндотелина, тромбоксана А₂

C) активацией фактора Хагемана

D) секрецией ингибиторов плазминогена

E) активацией тромбоцитов

257. Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является

A) повреждение эндотелия

B) активация тромбоцитов

C) +активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

D) активация коагуляционного механизма гемостаза

Е) гипергомоцистеинемия

258. Тромбообразованию способствует

A) тромбоцитопения

B) уменьшение вязкости крови

C) + тромбоцитоз

D) гемодилюция

E) гипопротеинемия

259. Последовательность тромбообразования в артериях:

1. повреждение эндотелия сосудов, локальный ангиоспазм

2. реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов

3. активация тромбоцитов и их адгезия к участку субэндотелия

4. коагуляция крови

5. агрегация тромбоцитов

a) +1, 3, 2, 5, 4

b) 1, 2, 3, 4, 5

c) 2, 3, 4, 5, 1

d) 3, 4, 5, 2, 1

e) 5, 4, 3, 2, 1

260. Тромб в артерии может привести к развитию

A) +ишемии

B) истинного каппилярного стаза

C) застойноого стаза

D) артериальной гиперемии

E) венозной гиперемии

261. Тромб в вене приводит к развитию

A) ишемии

B) артериальной гиперемии

C) +венозной гиперемии

D) ишемии и артериальной гиперемии

E) артериальной и венозной гиперемии

262. Тромб в вене может привести к развитию

A) ишемии

B) ишемического стаза

C) +истинного каппилярного стаза

D) застойного стаза

E) артериальной гиперемии

263. Последствием тромбоза артерий может быть

A) застойный стаз

B) +инфаркт

C) затруднение оттока крови

D) артериальная гиперемия

E) венозная гиперемия

264. Воздушная эмболия может развиваться при ранении

A) печеночной вены

B) воротной вены

C) бедренной вены

D) +подключичной вены, яремной вены

E) кубитальной вены

265. Укажите причину газовой эмболии

A) ранение крупных артерий

B) повреждение мелких артерий

C) ранение крупных вен

D) быстрое повышение барометрического давления

E) +быстрое снижение барометрического давления

266. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения

A) воздушная эмболия

B) +тромбоэмболия

C) жировая эмболия

D) клеточная эмболия

E) эмболия инородными телами

267. Укажите эмболию экзогенного происхождения

A) жировая эмболия

B) тканевая эмболия

C) тромбоэмболия

D) +воздушная эмболия

E) эмболия околоплодными водами

268. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к

А)+ эмболии сосудов головного мозга

В) эмболии легочных артерий

С) портальной гипертензии

D) эмболии воротной вены печени

Е) эмболии печеночной вены

 

269. К компонентам воспаления относятся

A) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления

B) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

C) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

D) + альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

E) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

270. Причиной первичной альтерации при воспалении является

a) физико-химические изменения в очаге воспаления

b) +действие флогогена

c) повышение проницаемости сосудов очага воспаления

d) медиаторы воспаления

e) нарушение обмена веществ в очаге воспаления

271. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия

A) флогогенов

B) +медиаторов воспаления

C) вирусов

D) микробов

E) высокой температуры

272. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится

A) гипоиония, гипоосмия, ацидоз

B) понижение количества молекул и ионов

C) гипоосмия

D) гиперонкия, гипоосмия, алкалоз

E) +гипериония, гиперосмия, ацидоз

Патогенез гиперонкии в очаге воспаления обусловлен

A) Интенсификацией биологического окисления

B) Гиперкалийионией, алкалозом

C) Увеличением содержания жирных кислот

D) Выходом белков из сосудов в очаг воспаления, накоплением полипептидов и аминокислот

E) Увеличением в очаге воспаления сульфатов и фосфатов

 

В очаге воспаления происходит

A) Активация анаэробного гликолиза, накопление недоокисленных продуктов обмена веществ

B) Снижение содержания органических кислот, увеличение содержания мелкодисперсных белков

C) Увеличение синтеза гликогена, увеличение синтеза белка

D) Интенсификация биологического окисления

E) Снижение образования молочной и пировиноградной кислот

275. К медиаторам гуморального происхождения относятся

A) Гистамин, гепарин

B) Серотонин, оксид азота

C) простагландины и лейкотриены

D) +брадикинин, компоненты комплемента

E) цитокины, субстанция Р

Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются

A) Калликреин-кининовая система, С3а, С5а

B) Брадикинин

C) Белки свертывающей системы и противосвертывающей системы

D) Эйкозаноиды, оксид азота

E) Мембраноатакующий комплекс С5-С9

 

277. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является

А) гистамин

В) +фактор Хагемана

С) плазмин

D) брадикинин

Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента

278. Источником образования гистамина являются

A) нейтрофилы

B) +лаброциты (тучные клетки)

C) паренхиматозные клетки

D) лимфоциты

E) моноциты

279. Лейкотриены, простагландины являются производными

А) +арахидоновой кислоты

В) альфа-кетоглутаровой кислоты

С) щавелевой кислоты

D) пальмитиновой кислоты

Е) линоленовой кислоты

280. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления

a) + ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

b) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

c) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

d) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

e) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

281. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

A) артериальная гиперемия

B) венозная гиперемия

C) местная остановка кровотока

D) +спазм артериол (ишемия)

E) стаз

282. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую нку

А) гистамина

В) ацетилхолина

С) +норадреналина

D) брадикинина

Е) простагландинов

283. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

A) артериальная гиперемия

B) спазм артериол

C) местная остановка кровотока

D) +венозная гиперемия

E) стаз

284. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

A) стаза

B) престатического состояния

C) венозной гиперемии

D) + артериальной гиперемии

E) ишемии

285. В сосудах микроциркуляторного русла при воспалении обнаружена остановка кровотока, участки с агрегированными эритроцитами и участки с гомогенезацией крови. Назовите форму нарушения микроциркуляции и его стадию

А) Истинный капиллярный и застойный стаз, фрагментация

В) Застойный стаз, агрегация

С) Ишемический стаз, сладж

D) Истинный капиллярный и застойный стаз, сладж

Е) Истинный капиллярный и застойный стаз, агрегация

286. Состав экссудата определяется главным образом

А) фагоцитарной активностью лейкоцитов

В) +степенью повышения сосудистой проницаемости

С) величиной повышения кровяного давления

D) интенсивностью процесса пролиферации

Е) активацией протоонкогенов

287. Процессу экссудации способствует

A) понижение осмотического давления в очаге воспаления

B) повышение онкотического давления крови

C) уменьшение проницаемости капилляров

D) +повышение гидростатического давления в капиллярах

E) снижение гидростатического давления в капиллярах

288. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат

A) геморрагический

B) +гнойный

C) фибринозный

D) серозный

E) смешанный

289. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

A) продукты жизнедеятельности микробов

B) + лейкоциты

C) лабрациты

D) микробные клетки

E) эритроциты

290. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении

проницаемости сосудистой стенки

А) гнойный

В) серозный

С) гнилостный

D) +фибринозный

Е) серозно-гнойный

291. При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, что характрно для

А) Фибринозного экссудата

В) Серозного экссудата

С) Гнойного экссудата

D) Геморрагического экссудата

Е) Транссудата

292. Эмиграции лейкоцитов способствует

A) + положительный хемотаксис

B) уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии

C) ускорение кровотока

D) повышение онкотического давления крови

E) снижение проницаемости сосудистой стенки

293. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют

A) ускорение кровотока

B) экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов

C) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

D) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

E) +активация L – и Е- селектинов

294. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

A) простагландины

B) Е – селектины

C) иммуноглобулины

D) +интегрины

E) Р – селектины

295. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается

преимущественно в

А) артериолах

В) метартериолах

С) капиллярах

D) +посткапиллярных венулах

Е) прекапиллярах

296. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении

A) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

B) + нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

C) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

E) макрофаги, нейтрофилы, моноциты

297. Патогенез боли при воспалении связан с действием

A) + брадикинина

B) энкефалинов

C) ГАМК

D) динорфинов

E) эндорфинов

298. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

A) +развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов

B) развитием венозной гиперемии

C) сдавлением стенки венул экссудатом

D) эмиграцией лейкоцитов

E) действием катехоламинов на сосудистую стенку

299. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен

A) сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза

B) +развитием венозного застоя, накоплением экссудата

C) развитием истинного каппилярного стаза

D) развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии

E) активацией фагоцитоза

300. Покраснение в очаге воспаления связано с

A) +артериальной гиперемией

B) ишемией

C) повышением обмена веществ

D) физико- химическими изменениями

E) венозной гиперемией

301. Местным признаком воспаления является

A) +воспалительный отек

B) интоксикация

C) ускорение СОЭ

D) лихорадка

E) лейкоцитоз

302. Для хронического воспаления характерно

a) основную роль играют нейтрофилы

b) выражены сосудистые реакции

c) +выражены процессы пролиферации

d) завершается восстановлением поврежденной ткани

e) клинические признаки выражены интенсивно

303. Гормонами противовоспалительного действия являются

А) тироксин

В)+глюкокортикоиды

С) соматотропин

D) паратгормон

Е) альдостерон

304. Отрицательное значение при воспалении имеет

А) пролиферация

В) +дистрофия тканей

С) эмиграция лейкоцитов

D) фагоцитоз

Е) венозная гиперемия

 

305. Уменьшению теплоотдачи способствует

A) +повышение тонуса симпатической нервной системы

B) учащение дыхания

C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы

D) увеличение потоотделения

E) расширение сосудов кожи

306. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке

A) +разобщение окислительного фосфорилирования

B) повышение потоотделения

C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы

D) учащение дыхания

E) снижение окислительного фосфорилирования

307. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:

Экзогенные пирогенны ® фагоциты ®? ®простагландины® центр терморегуляции

A) эндотоксины микробов

B) первичные эндогенные пирогены

C) +вторичные эндогенные пирогенны

D) циклические нуклеотиды

E) липопротеиды

308. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

A) усилением потоотделения

B) понижением артериального давления

C) покраснением кожи

D) тахипноэ

E) +мышечной дрожью и ознобом

309. Для второй стадии лихорадки характерно

A) озноб и мышечная дрожь

B) брадикардия

C) +покраснение кожи

D) усиление моторики желудочно-кишечного тракта

E) сужение сосудов кожи

310. Для третьей стадии лихорадки характерно

A) + увеличение диуреза

B) уменьшение потоотделения

C) повышение артериального давления

D) повышение теплопродукции

E) понижение теплоотдачи

311. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке

A) сужение периферических сосудов

B) + повышение потоотделения

C) повышение тонуса симпатической нервной системы

D) урежение дыхания

E) снижение активности парасимпатической нервной системы

312. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

A) повышением артериального давления

B) учащением сердечных сокращений

C) развитием гипергидратации

D) усилением моторики желудочно- кишечного тракта

E) + развитием коллапса

313. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С

A) постоянная (f.contnua)

B) + изнуряющая (f. hectica)

C) атипичная (f. athypica)

D) послабляющая (f. remittens)

E) возвратная (recurrens)

314. Для лихорадки характерно

A) преобладание процессов липогенеза над липолизом

B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

C) +активация гликогенолиза и липолиза

D) угнетение кетогенза

E) угнетение протеолиза

315. Тахикардия при лихорадке возникает в результате

A) +повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел

B) понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла

C) колебаний тонуса n vagus

D) повышения тонуса парасимпатической нервной системы

E) снижения автоматизма синусового узла

316 Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно

A) гиперосмолярная дегидратация

B) +изоосмоляльная гипергидратация

C) выделение натрия и воды из организма

D) изоосмолярная дегидратация

Е) гипоосмолярная дегидратация