ТОП 10:

Клинические испытания производятся в соответствии с протоколом, одобренным



Клинические испытания производятся в соответствии с протоколом, одобренным

А) комиссией по вопросам этики

В) комиссией по правам человека

С) экспертной комиссией за качеством и рациональным ведением эксперимента

D) медико-социальной экспертной комиссии

E) комиссией ВКК

Требования, предъявляемые к модели

А) аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании

B) отличия функциональных и морфологических изменений болезни

C) отличия в развитии типичных осложнений

D) использование только одного вида животных

E) разная клиническая картина заболевания и модели заболевания

13. При проведении клиничских испытаний на несовершеннолетних гражданах необхдимо письменное согласие

А) комиссии по опеке и попечительству

В) согласие родителей не обязательно

С) медико-социальной экспертной комиссии

D) их законных представителей

E) этического совета

Информированное согласие- это

А) документальное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом

C) исследование с участием человека в качестве испытуемого

D) установление закономерностей возникновения различных болезней

E) систематическое ведение документации

15. Доклинические исследования регламетируются приказами МЗ РК

А) +№ 697, № 575

B) № 139, № 992

C) № 375, № 221

D) № 1025, № 2001

E) № 675, № 705

Валидация-это

А) документальное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

C) новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний,

D) исследование с участием человека в качестве испытуемого

E) процесс отбора тест-систем методом случай ной выборки, позволяющий свести к минимуму систематические ошибки

17. Для предболезни характерно

A) наличие неспецифических симптомов болезни

B) ограничение приспособительных возможностей организма без нагрузки

C) +ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке

D) неизбежность перехода в болезнь

E) наличие специфических симптомов болезни

В патогенезе макроангиопатий при сахарном диабете имеет значение

A) Повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосудов

B) Снижение уровня ЛПВП и эндотелина

C) Уменьшение синтеза тромбоксана А2

D) Повышение образования простациклина и NO

E) Снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

171. Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии

Для экзогенной нормобарической гипоксии гипоксии характерно

A) раО2 увеличивается, рН снижается, рvО2 уменьшается

B) раО2 уменьшается, рН снижается, рvО2 уменьшается+

C) раО2 остаётся неизменным, рН увеличивается

D) рvО2 увеличивается

E) рvО2 остается неизменным

219. Дыхательный тип гипоксии возникает при

A) уменьшении рО 2 в воздухе

B) +гиповентиляции легких

C) понижении активности дыхательных ферментов

D) уменьшении количества гемоглобина в крови

E) уменьшении объема циркулирующей крови

К изменениям показателей кислородного баланса при дыхательной гипоксии относится

A) рО2 артериальной крови 60 мм рт.ст, содержание оксигемоглобина артериальной крови 70%

B) рО2 артериальной крови 90 мм рт.ст., содержание оксигемоглобина артериальной крови 98%

C) рН артериальной крови 7,35

D) Кислородная емкость крови 13 об%

E) рСО2 артериальной крови 38 мм рт.ст

221. К гемической гипоксии приводит

A) +недостаток железа

B) дефицит тиреоидных гормонов

C) избыток тиреоидных гормонов

D) инактивация цитохромоксидазы

E) недостаток кислорода в окружающей среде

222. Отравление угарным газом приводит к развитию

A) тканевой гипоксии

B) + гемической гипоксии

C) циркуляторной гипоксии

D) дыхательной гипоксии

E) экзогенной гипоксии

223. Ведущий механизм развития гемической гипоксии

A) снижение артерио – венозной разницы по кислороду

B) увеличение насыщения артериальной крови кислородом

C) + уменьшение кислородной емкости крови

D) увеличение рСО 2 крови

E) нарушение скорости кровотока

224. Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом». При обследовании больного будет выявлено:

A) Появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови - 12 об%

B) Появление метгемоглобина, кожа ярко розового цвета

C) Кислородная емкость крови -35 об%, кожа серо-землистого цвета

D) Кислородная емкость крови - 12 об%, цвет крови- шоколадный

E) Увеличение дезоксигемоглобина, цвет крови-темно-вишневый

225. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется

A) смешанной

B) вазодилятационной

C) экзогенной

D) + циркуляторной

E) дыхательной

226. В патогенезе увеличения артерио-венозной разности по кислороду при циркуляторной гипоксии имеет значение

A) Замедление скорости кровотока, повышение утилизации кислорода тканями

B) Ускорение кровотока, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

C) Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, снижение утилизации кислорода тканями

D) рН крови 7,38

E) рСО2 32 мм рт.ст.

227. Изменения парциального напряжения кислорода артериальной и венозной крови (раО2, рvО2) и рН при циркуляторной гипоксии

A) раО2 увеличивается, рvО2 уменьшается, рН снижается

B) раО2 уменьшается, рН увеличивается, рvО2 увеличивается

C) раО2 остаётся неизменным, рvО2 уменьшается, рН снижается

D) рvО2 остается неизменным

E) рvО2 увеличивается

 

228. Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление цианидами». При обследовании больного будет выявлено:

A) раО2 60 мм рт.ст, рvО2 30 мм. рт. ст

B) Кислородная емкость крови 12 об%, Артерио-венозная разность по кислороду 8 об%

C) Кислородная емкость крови 20 об%

D) Артерио-венозная разность по кислороду 2об%, рvО2 80 мм. рт. ст+

E) =

Увеличение утилизации кислорода тканями

 

229. Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями». При обследовании больного будет выявлено

A) Появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%

B) Увеличение оксигемоглобина, кислородная емкость крови 35 об%

C) Увеличение метгемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%

D) Насыщение гемоглобина кислородом (НвО2) 98%

E) Кожа ярко розовая

230. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется

A) экзогенной нормобарической

B) экзогенной гипобарической

C) + тканевой

D) циркуляторной

E) дыхательной

Патогенез гиперонкии в очаге воспаления обусловлен

A) Интенсификацией биологического окисления

B) Гиперкалийионией, алкалозом

C) Увеличением содержания жирных кислот

D) Выходом белков из сосудов в очаг воспаления, накоплением полипептидов и аминокислот

E) Увеличением в очаге воспаления сульфатов и фосфатов

 

В очаге воспаления происходит

A) Активация анаэробного гликолиза, накопление недоокисленных продуктов обмена веществ

B) Снижение содержания органических кислот, увеличение содержания мелкодисперсных белков

C) Увеличение синтеза гликогена, увеличение синтеза белка

D) Интенсификация биологического окисления

E) Снижение образования молочной и пировиноградной кислот

275. К медиаторам гуморального происхождения относятся

A) Гистамин, гепарин

B) Серотонин, оксид азота

C) простагландины и лейкотриены

D) +брадикинин, компоненты комплемента

E) цитокины, субстанция Р

Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются

A) Калликреин-кининовая система, С3а, С5а

B) Брадикинин

C) Белки свертывающей системы и противосвертывающей системы

D) Эйкозаноиды, оксид азота

E) Мембраноатакующий комплекс С5-С9

 

277. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является

А) гистамин

В) +фактор Хагемана

С) плазмин

D) брадикинин

Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента

278. Источником образования гистамина являются

A) нейтрофилы

B) +лаброциты (тучные клетки)

C) паренхиматозные клетки

D) лимфоциты

E) моноциты

279. Лейкотриены, простагландины являются производными

А) +арахидоновой кислоты

В) альфа-кетоглутаровой кислоты

С) щавелевой кислоты

D) пальмитиновой кислоты

Е) линоленовой кислоты

280. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления

a) + ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

b) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

c) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

d) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

e) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

281. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

A) артериальная гиперемия

B) венозная гиперемия

C) местная остановка кровотока

D) +спазм артериол (ишемия )

E) стаз

282. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую нку

А) гистамина

В) ацетилхолина

С) +норадреналина

D) брадикинина

Е) простагландинов

283. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

A) артериальная гиперемия

B) спазм артериол

C) местная остановка кровотока

D) +венозная гиперемия

E) стаз

284. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

A) стаза

B) престатического состояния

C) венозной гиперемии

D) + артериальной гиперемии

E) ишемии

285. В сосудах микроциркуляторного русла при воспалении обнаружена остановка кровотока, участки с агрегированными эритроцитами и участки с гомогенезацией крови. Назовите форму нарушения микроциркуляции и его стадию

А) Истинный капиллярный и застойный стаз, фрагментация

В) Застойный стаз, агрегация

С) Ишемический стаз, сладж

D) Истинный капиллярный и застойный стаз, сладж

Е) Истинный капиллярный и застойный стаз, агрегация

286. Состав экссудата определяется главным образом

А) фагоцитарной активностью лейкоцитов

В) +степенью повышения сосудистой проницаемости

С) величиной повышения кровяного давления

D) интенсивностью процесса пролиферации

Е) активацией протоонкогенов

287. Процессу экссудации способствует

A) понижение осмотического давления в очаге воспаления

B) повышение онкотического давления крови

C) уменьшение проницаемости капилляров

D) +повышение гидростатического давления в капиллярах

E) снижение гидростатического давления в капиллярах

288. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат

A) геморрагический

B) +гнойный

C) фибринозный

D) серозный

E) смешанный

289. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

A) продукты жизнедеятельности микробов

B) + лейкоциты

C) лабрациты

D) микробные клетки

E) эритроциты

290. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении

проницаемости сосудистой стенки

А) гнойный

В) серозный

С) гнилостный

D) +фибринозный

Е) серозно-гнойный

291. При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, что характрно для

А) Фибринозного экссудата

В) Серозного экссудата

С) Гнойного экссудата

D) Геморрагического экссудата

Е) Транссудата

292. Эмиграции лейкоцитов способствует

A) + положительный хемотаксис

B) уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии

C) ускорение кровотока

D) повышение онкотического давления крови

E) снижение проницаемости сосудистой стенки

293. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют

A) ускорение кровотока

B) экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов

C) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

D) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

E) +активация L – и Е- селектинов

294. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

A) простагландины

B) Е – селектины

C) иммуноглобулины

D) +интегрины

E) Р – селектины

295. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается

преимущественно в

А) артериолах

В) метартериолах

С) капиллярах

D) +посткапиллярных венулах

Е) прекапиллярах

296. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении

A) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

B) + нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

C) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

E) макрофаги, нейтрофилы, моноциты

297. Патогенез боли при воспалении связан с действием

A) + брадикинина

B) энкефалинов

C) ГАМК

D) динорфинов

E) эндорфинов

298. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

A) +развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов

B) развитием венозной гиперемии

C) сдавлением стенки венул экссудатом

D) эмиграцией лейкоцитов

E) действием катехоламинов на сосудистую стенку

299. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен

A) сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза

B) +развитием венозного застоя, накоплением экссудата

C) развитием истинного каппилярного стаза

D) развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии

E) активацией фагоцитоза

300. Покраснение в очаге воспаления связано с

A) +артериальной гиперемией

B) ишемией

C) повышением обмена веществ

D) физико- химическими изменениями

E) венозной гиперемией

301. Местным признаком воспаления является

A) +воспалительный отек

B) интоксикация

C) ускорение СОЭ

D) лихорадка

E) лейкоцитоз

302. Для хронического воспаления характерно

a) основную роль играют нейтрофилы

b) выражены сосудистые реакции

c) +выражены процессы пролиферации

d) завершается восстановлением поврежденной ткани

e) клинические признаки выражены интенсивно

303. Гормонами противовоспалительного действия являются

А) тироксин

В)+глюкокортикоиды

С) соматотропин

D) паратгормон

Е) альдостерон

304. Отрицательное значение при воспалении имеет

А) пролиферация

В) +дистрофия тканей

С) эмиграция лейкоцитов

D) фагоцитоз

Е) венозная гиперемия

 

305. Уменьшению теплоотдачи способствует

A) +повышение тонуса симпатической нервной системы

B) учащение дыхания

C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы

D) увеличение потоотделения

E) расширение сосудов кожи

306. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке

A) +разобщение окислительного фосфорилирования

B) повышение потоотделения

C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы

D) учащение дыхания

E) снижение окислительного фосфорилирования

307. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:

Экзогенные пирогенны ® фагоциты ® ? ®простагландины® центр терморегуляции

A) эндотоксины микробов

B) первичные эндогенные пирогены

C) +вторичные эндогенные пирогенны

D) циклические нуклеотиды

E) липопротеиды

308. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

A) усилением потоотделения

B) понижением артериального давления

C) покраснением кожи

D) тахипноэ

E) +мышечной дрожью и ознобом

309. Для второй стадии лихорадки характерно

A) озноб и мышечная дрожь

B) брадикардия

C) +покраснение кожи

D) усиление моторики желудочно-кишечного тракта

E) сужение сосудов кожи

310. Для третьей стадии лихорадки характерно

A) + увеличение диуреза

B) уменьшение потоотделения

C) повышение артериального давления

D) повышение теплопродукции

E) понижение теплоотдачи

311. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке

A) сужение периферических сосудов

B) + повышение потоотделения

C) повышение тонуса симпатической нервной системы

D) урежение дыхания

E) снижение активности парасимпатической нервной системы

312. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

A) повышением артериального давления

B) учащением сердечных сокращений

C) развитием гипергидратации

D) усилением моторики желудочно- кишечного тракта

E) + развитием коллапса

313. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С

A) постоянная (f.contnua)

B) + изнуряющая ( f. hectica)

C) атипичная ( f. athypica)

D) послабляющая ( f. remittens)

E) возвратная ( recurrens)

314. Для лихорадки характерно

A) преобладание процессов липогенеза над липолизом

B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

C) +активация гликогенолиза и липолиза

D) угнетение кетогенза

E) угнетение протеолиза

315. Тахикардия при лихорадке возникает в результате

A) +повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел

B) понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла

C) колебаний тонуса n vagus

D) повышения тонуса парасимпатической нервной системы

E) снижения автоматизма синусового узла

316 Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно

A) гиперосмолярная дегидратация

B) +изоосмоляльная гипергидратация

C) выделение натрия и воды из организма

D) изоосмолярная дегидратация

Е) гипоосмолярная дегидратация

Клинические испытания производятся в соответствии с протоколом, одобренным

А) комиссией по вопросам этики

В) комиссией по правам человека

С) экспертной комиссией за качеством и рациональным ведением эксперимента

D) медико-социальной экспертной комиссии

E) комиссией ВКК

Требования, предъявляемые к модели

А) аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании

B) отличия функциональных и морфологических изменений болезни

C) отличия в развитии типичных осложнений

D) использование только одного вида животных

E) разная клиническая картина заболевания и модели заболевания

13. При проведении клиничских испытаний на несовершеннолетних гражданах необхдимо письменное согласие

А) комиссии по опеке и попечительству

В) согласие родителей не обязательно

С) медико-социальной экспертной комиссии

D) их законных представителей

E) этического совета







Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.77.252 (0.047 с.)