Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Классификация, этиология, патогенез.↑ Стр 1 из 7Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Гингивит. Классификация, этиология, патогенез. Значение темы: Знание этиологии, патогенеза и классификации гингивита важно для правильной постановки диагноза и планирования лечения. Цели занятия: на основетеоретических знаний и практических умений студент должен: - знать классификацию гингивита, этиологию заболевания; - уметь выявлять местные и общие факторы риска, вызывающие заболевание; - иметь навыки определения и устранения естественных и ятрогенных факторов формирования зубного налета; - иметь представление о механизмах повреждающего воздействия на ткани пародонта различных факторов и возможных прогнозах заболевания.
План изучения темы:
Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия: 1. Строение тканей пародонта. 2. Стадии течения и патоморфология острого и хронического воспалительного процесса. 3. Клеточные и гуморальные иммунные факторы, участвующие в воспалительном процессе. 4. Профилактика стоматологических заболеваний.
Основные понятия и положения темы: Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных или общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения и без деструктивных процессов в других структурах пародонта. Классификация гингивита МКБ-10, 1997 г. Острый гингивит: К05.0 исключение: острый перикоронит (К05.22), острый некротизирующий язвенный гингивит – Венсана (А69.10), герпетический гингивостоматит (В00.2Х) Хронический гингивит (К05.1): К05.10 – простой маргинальный; К05.11 – гиперпластический; К05.12 – язвенный, искл. некротизирующий язвенный гингивит (А69.10). Классификация гингивита (принята на пародонтологическом конгрессе СтАР, 2001 г.) Катаральный гингивит. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение
Значение темы: Изучение катарального гингивита важно в связи с его высокой распространенностью и необходимостью своевременной диагностики и комплексного лечения для профилактики необратимых изменений в пародонте. Цели занятия: на основе теоретических знаний и практических умений студент должен: - знать этиологию, патогенез, классификацию, клинику, лечение и профилактику катарального гингивита; - уметь диагностировать, проводить дифференциальную диагностику катарального гингивита, выписывать рецепты препаратов и направление на физиолечение; - иметь навыки обследования пациента и местного лечения катарального гингивита; - иметь представление о механизме лечебного действия препаратов для общего и местного лечения катарального гингивита. План изучения темы:
Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия: 1. Патоморфологическая картина острого и хронического воспаления. 2. Основные и дополнительные методы обследования больных с заболеваниями пародонта. 3. Фармакологические средства, используемые для купирования воспаления.
Основные понятия и положения темы: Катаральный гингивит. В клинике чаще всего встречается хронический катаральный гингивит или его обострение. Острый катаральный гингивит обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции или местного повреждения (ожог, механическое повреждение). Морфологические изменения: в эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличение кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК. В соединительной ткани – отек, гиперемия, стаз, скопление лимфоцитов и плазматических клеток. Отмечается выраженная клеточная инфильтрация десны. Вначале инфильтраты в строме имеют очаговый характер, состоят в основном из лимфоцитов и макрофагов. По мере прогрессирования воспаления состав инфильтрата изменяется, начинают преобладать полиморфно-ядерные лейкоциты, плазматические и тучные клетки. В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных ферментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается. Клиника Жалобы при хроническом катаральном гингивите незначительны: периодически возникающий дискомфорт в области десен, кровоточивость при чистке зубов, при приеме пищи, неприятный запах изо рта. К врачу, как правило, пациент не обращается. При остром течении или обострении процесса: кровоточивость усиливается, возможно чувство жжения и распирания. Общее состояние пациента не нарушено. Объективно: десна отечна, гиперемирована (при остром воспалении – ярко-красная; при хроническом – застойно-гиперемирована). В процесс могут быть вовлечены межзубные сосочки, маргинальная и прикрепленная десны. При инструментальном обследовании выявляют кровоточивость десен, наличие мягкого зубного налета и наддесневого камня, целостность зубодесневого соединения не нарушена. За счет отека глубина десневой бороздки увеличена. Дополнительные методы обследования: 1. Проба Шиллера – Писарева положительная. 2. Значение индекса гигиены, индекс кровоточивости, индекс ПМА – больше нуля. 3. По сравнению с интактным пародонтом при хроническом катаральном гингивите изменяются объем и качественный состав десневой жидкости: количество десневой жидкости увеличивается. Процентное соотношение нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов остается без изменений, но увеличивается абсолютное число этих клеток, а также количество лейкоцитов. 4. Проба Кулаженко – понижена стойкость капилляров при вакуумном воздействии. 5. Полярография – напряжение кислорода в десне при хроническом катаральном гингивите снижено. 6. Реопародонтография – 0,03-,05 (N=0,21-23) ПТС (переферический тонус сосудов) до 17-19% (N=13-15%) ИЭ (индекс эластичности) – 65-70% (N=80-90%) ИПС (индекс периферического сопротивления) – 100-110% (N=70-80%) 7. На рентгенограмме изменений вершин межзубных перегородок нет. Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически здоровой десне. Дифференциальная диагностика хронического катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита легкой степени. Общими в клинической картине этих заболеваний являются жалобы больных на кровоточивость десен, отек и гиперемию десневого края, наличие мягкого и твердого зубного налета, ИГ и ПМА больше нормы, проба Шиллера – Писарева положительная. Отличительные признаки: при пародонтите определяются пародонтальные карманы до 4 мм и резорбция костной ткани межальвеолярной перегородки. Следует помнить, что функциональные методы обследования, реопародонтография и полярография помочь в дифференциальной диагностике не могут. Дифференциальная диагностика хронического катарального и гипертрофического (в отечной форме) гингивита обусловлена некоторой общностью клинической картины: больные жалуются на кровоточивость десен, изменение внешнего вида десневого края. Обычно пролиферативному процессу, характерному для гипертрофического гингивита, предшествует катаральное воспаление, поэтому на одной челюсти можно наблюдать явления катарального гингивита, а на другой – гипертрофического. Отличительные признаки проявляются в специфике общесоматических заболеваний, ассоциированных с различными формами гингивита. При катаральном гингивите чаще выявляют сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, инфекционные болезни, заболевания крови (лимфо- и миелолейкозы). При гипертрофическом гингивите чаще присутствует гормональный дисбаланс, влияние некоторых медикаментозных препаратов, иные заболевания крови (лейкемический ретикулез). Имеются различия и в клинической картине: отек и гиперемия межзубных сосочков и десневого края при катаральном гингивите, увеличение десневых сосочков, выраженная деформация десневого края, иногда синюшный оттенок, образование ложных десневых карманов при гипертрофическом гингивите. Лечение. Профессиональная гигиена – удаление зубных отложений и выравнивание поверхности корней зубов с помощью: ручных инструментов, преимущественно кюрет и скейлеров; звуковых и ультразвуковых инструментов; вращающихся инструментов (система специальных алмазных мелкозернистых боров, резинок, щеток); полировочные пасты; фторсодержащие лаки; обучение правилам индивидуальной гигиены, неоднократный контроль гигиенических навыков. Санация полости рта. Устранение местных факторов, способствующих скоплению зубного налета (пришеечный кариес, кариес корня, нависающие края пломб и ортопедических конструкций). При необходимости – консультация с ортопедом, ортодонтом при первичных и вторичных деформациях зубных рядов. Необходимо устранять факторы, усугубляющие действие микробного фактора (окклюзионная травма, механическая травма (нарушенный или неадекватно восстановленный контактный пункт, невыраженный экватор коронковой части зуба); патология прикрепления мягких тканей в области преддверия полости рта). При наличии выраженного воспалительного процесса необходимо местное применение антимикробных и противовоспалительных средств в виде аппликаций, орошений, лечебных повязок на приеме у врача («Метрогил Дента» – гель с метронидазолом и хлоргексидином) и полосканий в домашних условиях («Корсодил» с хлоргексидином, настой ромашки, шалфея и пр.). Для улучшения процессов эпителизации используются кератопластические средства: жирорастворимые витамины А, Е; масло облепихи и шиповника; каратолин, солкосерил, винилин и др. Для нормализации обмена веществ, антиоксидантной защиты, повышения общей реактивности организма, стимуляции регенерации можно применять витамины и адаптогены. Чаще всего используют витамины А, С, Р, Е, группы В и комплексы витаминов («Мультитабс», «Аскорутин», «Аевит», «Дуовит», «Комплевит», «Тетравит», «Витрум», «Спектрум», «Супрадин»), комбинированные препараты, содержащие витамины и другие вещества («Олазоль», «Аекол», каротолин, масло шиповника и облепихи). Необходимо помнить о побочных эффектах и противопоказаниях для этих препаратов. Как правило, приведенная схема лечения бывает достаточной для эффективного лечения хронического катарального гингивита, но при наличии отягощающих факторов (общесоматическая патология, вторичные иммунодефицитные состояния и т.д.) требуется более специализированное, детализированное обследование и комплексное лечение с привлечением специалистов соответствующего профиля. Физиолечение назначается с целью нормализации микроциркуляции и улучшения трофики тканей десны, усиления ее репаративных и иммунобиологических свойств: 1. Электрофорез с 5% аскорбиновой кислотой, аминокапроновой кислотой, хлоридом кальция, 1%галаскорбином, алоэ, витамином РР. Курс 10-15 процедур, по 20 минут. 2. Фонофорез с бутадионовой, индометациновой. гепариновой мазью на десневой край. Курс 10 процедур, по 10 минут. 3. УФ-облучение (2-5 биодоз). 4. Ультратонотерапия. Курс 10 процедур, 10 минут. 5. Дарсонваль – тихий разряд, курс 10-12 процедур, по 10 минут. 6. Лазеротерапия – курс 5-6 процедур, по 6-10 мин. При остром и обострении катарального гингивита. 7. Гидро-, вакуум-, аутомассаж десен. Курс 10 процедур, по 20 минут. Профилактика: 1. Санитарное просвещение по гигиене полости рта. 2. Рациональное и полноценное питание. 3.Периодические осмотры полости рта врачом-стоматологом. 4. Своевременное устранение факторов риска: - Пломбирование кариозных полостей - Протезирование по показаниям - Реконструктивные операции по устранению аномалий развития мягких тканей (уздечек, мелкого преддверия и т.д.). - Устранение аномалий прикуса. Прогноз болезни благоприятный. При проведении комплексного лечения наступает полное выздоровление. Отсутствие адекватного лечения и сохранение локальных факторов болезни создают риск развития пародонтита. Задания для самостоятельной подготовки студента Контрольные вопросы: 1. Катаральный гингивит. Патогенез. 2. Клинические признаки катарального гингивита (острого, хронического, локализованного, генерализованного). 3. Основные и дополнительные методы обследования при катаральном гингивите. 4. Дифференциальная диагностика катарального гингивита. 5. Этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия катарального гингивита. Особенности врачебной тактики в зависимости от течения и распространенности заболевания. 6. Последовательность лечебных мероприятий при лечении катарального гингивита. 7. Профилактика катарального гингивита и прогноз заболевания.
Лечение Значение темы: Изучение язвенного гингивита неоходимо, поскольку зачастую он развивается в результате снижения защитных сил организма. Цели занятия: на основетеоретических знаний и практических умений студент должен: - знать этиологию, патогенез, клинику, особенности лечения и профилактики язвенного гингивита; - уметь диагностировать, проводить дифференциальную диагностику язвенного гингивита, выписывать рецепты препаратов и направление на физиолечение; - иметь навыки обследования пациента и местного лечения язвенного гингивита (обезболивания слизистой оболочки десны, аппликации протеолитических ферментов, антисептических, антибактериальных, кератопластических средств); - иметь представление о механизме лечебного действия препаратов для общего и местного лечения язвенного гингивита.
План изучения темы:
Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия: 1. Патоморфологическая картина острого и хронического воспаления. 2. Основные и дополнительные методы обследования больных с заболеваниями пародонта. 3. Фармакологические средства, используемые при лечении воспаления.
Основные понятия и положения темы: Язвенный гингивит – представляет собой деструктивную форму воспаления, вэтиопатогенезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к фузобактериям, спирохетам). Язвенный гингивит наиболее часто возникает у лиц молодого возраста в следующих ситуациях: во время или после общих заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина); при недостаточности питания (особенно дефицит витаминов); при отравлениях токсичными веществами, солями тяжелых металлов, вследствие облучения; большое значение в развитии данной патологии имеет стресс, поскольку он вызывает блокаду системы мононуклеарных макрофагов и стимулирует продукцию глюкокортикоидов. Провоцирующую роль играют плохая гигиена полости рта, наличие твердых зубных отложений, множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зубов. Морфология язвенного гингивита характеризуется: изъязвлением эпителия десны;набуханием и разрушением коллагеновых волокон;резко выраженной лейко- и лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией. Клиника. Язвенный гингивит обычно начинается остро. Жалобы: на резкую боль и кровоточивость десен, затрудненный прием пищи, гнилостный запах изо рта, общее недомогание, повышение температуры. Объективно: межзубные сосочки некротизированы, сглажены, изъязвленная поверхность десны покрыта фибринозным налетом серо-желтого цвета; при удалении некротической пленки возникает кровоточивость; обильное отложение мягкого зубного налета; вязкая слюна; явления общей интоксикации организма (повышение температуры тела, головная боль, лимфаденит, лейкоцитоз). При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз) и иммунодефицитных состояний, для которых характерны язвенно-некротические поражения десны. При рентгенологическом исследовании отмечаются остеопороз вершин межальвеолярных перегородок, расширение периодонтальной щели. Микроскопически в налете – обилие смешанной флоры с наличием фузобактерий, спирохет, грибов типа актиномицетов и хромомицетов. Клинический анализ крови у некоторых больных показывает увеличение числа лейкоцитов до верхней границы нормы (8000-9000 10/л и более 10000-11000 10/л), небольшое увеличение моноцитов и лимфоцитов, повышение СОЭ. Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от острого лейкоза. Общие клинические признаки: молодой возраст, изменению десны предшествуют острые инфекционные заболевания, общее недомогание, некротические изменения десны, боль, запах изо рта. Отличительные признаки: бледность слизистой оболочки при остром лейкозе, кровоизлияния. Спонтанная кровоточивость десны, появление специфических инфильтратов. Изменение картины крови (лейкоцитоз). Длительность заболевания. Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от ВИЧ-гингивита. Общие клинические признаки: Болеют люди молодого возраста. Боль во рту, язвенно-некротические изменения десны. Увеличение регионарных лимфатических узлов. Отличительные признаки: одновременно возможны другие проявления оппортунистических инфекций (кандидоз, герпес, волосистая лейкоплакия и др.). Снижение массы тела. Серологическая реакция на СПИД/ВИЧ -инфекцию положительная. Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от вторичного сифилиса. Общие клинические признаки: При очаговом язвенном гингивите нарушение целостности десны. Увеличение регионарных лимфатических узлов. Отличительные признаки: При сифилисе папула редко образуется на десне. Образование безболезненно. Поверхность эрозии серого цвета, явления интоксикации отсутствуют. При бактериологическом исследовании – бледная трепонема. Серологическая реакция на сифилис положительная. Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от декубитальной язвы. Отличительные признаки: конкретная причина, нет некроза, после устранения причины патологический процесс ликвидируется. Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от язвенно-некротических процессов при заболеваниях ССС. Отличительные признаки: чаще воспалительная реакция отсутствует, патологический процесс развивается в результате нарушения трофики. Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от свинцового и висмутового гингивитов, гиповитаминоза С (% аскорбиновой кислоты, проба Роттера). Лечение пациентов с язвенным гингивитом включает: 1. Устранение острого воспаления в тканях пародонта. 2. Устранение симптомов общей интоксикации, повышение общей резистентности организма. 3. Устранение местных факторов, которые могут способствовать дальнейшему развитию воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта. План лечения повторяет последовательность действий при любых воспалительных заболеваниях пародонта, но имеет свои особенности. Профессиональную гигиену проводят поэтапно под местной анестезией (аппликации, ротовые ванночки – анестезин, лидокаин; при необходимости – инфильтрационная или проводниковая анестезия). При первом посещении снимают только наддесневые зубные отложения. Поддесневую поверхность зубов обрабатывают по мере стихания воспалительного процесса. Антибактериальная и противовоспалительная терапия: удаление некротической пленки с помощью ферментов обеспечивает более эффективное воздействие антибактериальных и противовоспалительных средств на очаг повреждения (раствор перекиси водорода, хлоргексидина («Корсодил»), препараты, содержащие метронидазол («Метрогил Дента»), антибиотики, мефенаминат натрия). Для ускорения эпителизации эрозивных поверхностей используют кератопластические средства. Целью общего лечения является воздействие на жизнедеятельность микроорганизмов (преобладают спирохеты и фузобактерии), десенсибилизация, снижение интоксикации, повышение резистентности организма. Общая терапия включает: антибактериальные препараты – антибиотики (b-лактамные антибиотики (пенициллины и цефалоспорины), антибиотики группы тетрациклина, макролиды, антипротозойные препараты (метронидазол); противовоспалительные средства; витамины, адаптогены; гипосенсибилизирующие средства. Обучение правилам гигиены полости рта. Неоднократный контроль гигиенических навыков, мотивация пациента. Язвенный гингивит сопровождается выраженным болевым синдромом, затрудняющим гигиенический уход за полостью рта. Поэтому пациенту рекомендуют использовать в домашних условиях антисептические и антиналетообразующие средства. Устранение местных факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета (пришеечный кариес, кариес корня, нависающие края пломб и ортопедических конструкций); устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, нарушенный или неадекватно восстановленный контактный пункт, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия), проводят только после снятия острого воспаления. Патогенетически выделяют 2 фазы течения язвенного гингивита: I фаза – деструкции; II фаза – регенерации. В I фазу все лекарственные препараты используются в виде водных растворов и аэрозолей (мази, масла, красители исключить). Лечение продолжается ежедневно в течение от 3 до 7 дней и включает антисептическую обработку, обезболивание, аппликации протеолитеческих ферментов, удаление некротической пленки, аппликации антибактериальных средств. Во II фаза проводят антисептическую обработку, аппликация кератопластиков (на 15-20 мин.), биогенных стимуляторов при необходимости (актовегин (мазь), солкосерил (мазь, желе), метилурациловая мазь 5%, каратолин, масло шиповника, облепихи, винилин, вит. А, олазоль, гипозоль), лечение кариеса и его осложнений. Прогноз заболевания при поверхностных очаговых поражениях и квалифицированном лечении благоприятный – выздоровление без потери десневых сосочков; при обширных участках некроза и глубоких очаговых поражениях – потеря десневых сосочков, появление промежутков между зубами, частичное обнажение корня. Прекращение лечения после эпителизации пораженных участков приведет к прогрессированию хронического воспаления и развитию пародонтита. При отсутствии лечения – заболевание имеет неблагоприятный прогноз (переходит в тяжелую форму пародонтита, стоматита).
Классификация пародонтита (пародонтологический конгресс СтАР, 2001 г.) Течение: хроническое, агрессивное. Фазы (стадии) процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия. Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами: 1. Степенью резорбции костной ткани. 2. Глубиной пародонтального кармана. 3. Подвижностью зубов. Степени тяжести: легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет; средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст. тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст. Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный. Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще носит локальный характер и развивается вследствие острой механической травмы пародонта. Этиология пародонтита. Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может быть связано с изменением её состава при избыточном накоплении в зубном налёте. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в зубном налете, вызывающем воспаление и деструкцию тканей пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochetе, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleayum, Eikenella corrodens. Выделяют ряд местных и общих факторов риска, способствующих возникновению пародонтита. Факторы, вызывающие перегрузку пародонта: патология прикуса (скученность зубов), супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования. Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта. Плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости предрасполагают к развитию пародонтита. Врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней. Общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: хронические эмоциональные стрессы, эндокринные заболевания, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь ЖКТ, системный остеопороз и др. соматическая патология. Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь – на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита. Патогенез. Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита: - активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости; - кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба; - образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, соединительнотканные образования и основное вещество. Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы; - секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилляров и капилляров. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты; - патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита. Основные патогенетические механизмы развития хронического пародонтита: 1. Повреждение клеток и межклеточного матрикса, коллагеновых структур вследствие выделения лизосомальных ферментов полиморфно-ядерными лейкоцитами. 2. Выделение плазменных и клеточных медиаторов воспаления. 3. Нарушение микроциркуляторного русла и вследствие этого повышение сосудисто-тканевой проницаемости. 4. Ухудшение трофики тканей пародонта приводит к нарушению кислородного питания тканей и изменению энергетических процессов, обеспечивающих жизнеспособность клеток. В этих случаях включаются примитивные способы выработки энергии при помощи перекисного и свободнорадикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксиданиона, малонового альдегида и др. По мере развития пародонтита образуется пародонтальный карман, это связано с разрушением зубодесневого прикрепления, изъязвлением его и прорастанием эпителия в подлежащую соединительную ткань, разрушением соединительнотканного прикрепления и коллагеновых структур круговой связки зуба. В результате лизиса этих структур образуется грануляционная ткань, инфильтрированная макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами. В механизме образования пародонтального кармана существенную роль играют твердые поддесневые зубные отложения. В дальнейшем наблюдается воспалительная резорбция костной ткани альвеолы на фоне активации остеокластов. Одновременно подавляется активность остеобластов, то есть нарушается остеогенез, поэтому костная ткань замещается грануляционной тканью. Так формируется пародонтальный карман и возникает полное разрушение опорно-удерживающего аппарата зуба, что в итоге приводит к потере зубов.
Клиника. Диагностика. Общие принципы Лечения пародонтита
Значение темы: Знание принципов лечения пародонтита важно для назначения комплексного, максимально эффективного лечения заболевания. Цели занятия: на основе теоретических знаний и практических умений студент должен: – знать принципы комплексной (этиотропной, патогенетической, симптоматической) терапии больного с пародонтитом; – уметь составлять план комплексного лечения пародонтита в зависимости от степени тяжести и стадии течения, выписывать рецепты препаратов для лечения пародонтита; – иметь навыки проведения местного лечения пародонтита (орошение, аппликации, инстилляции, лечебные повязки, ротовые ванночки); – иметь представление о современных методах хирургического лечения; механизме действия препаратов для общего и местного лечения пародонтита.
План изучения темы:
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 384; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.136.19.124 (0.017 с.) |