Неотложные мероприятия ПВП при радиационных поражениях.

Неотложные мероприятия ПВП при радиационных поражениях.

Первая помощь при радиационном поражении заключается в выводе пострадавшего из зоны радиационного заражения, проведения (в случаях радиоактивного загрязнения) полной санитарной обработки.

Раннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптомати­ческая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетиче­ская терапия).

Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечива­ется применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут приме­няться метоклопрамид, диметпрамид, латран, диксафен и некоторые нейролептики.

Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривен­но медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза — 40 мг.

Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для ку­пирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза — 100 мг.

Латран (зофраи) — противорвотный препарат из группы селективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов нервной системы. Пре­парат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации дви­жений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8—16 мг.

Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1,0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда приме­нение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невоз­можно. При дозах облучения 4-6 Гр рецептура в 100% случаев снимает рвоту и адинамию, а при дозах до 10 Гр существенно ослабляет тяжесть проявлений первичной реакции. Действие диксафена проявляется через 10—15 мин после введения и сохраняется в течение 4—5 ч. В случае от­сутствия эффекта допустимо повторное одно- или двукратное введение рецептуры, но не более 4 раз в сутки.

Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты мо­гут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол, дропе-ридол и т. д.

Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладаю­щий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитин. Препарат вводится внутримышечно 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профуз-ным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.

Средства ранней патогенетической терапии назначаются в первые часы-сутки после облучения. Их действие направлено на активацию процессов постлучевой репарации в системе костномозгового кровообра­шения и стимуляцию пролиферативной активности стволовых кровет­ворных клеток, в результате чего происходит более быстрое восстановле­ние костномозгового кровообрашения и, как следствие, повышается выживаемость облученных организмов. К средствам ранней патогенети­ческой терапии относятся дезинтоксикационные средства и методы, пре­параты с преимущественным действием на иммунную систему (иммуно-модуляторы), адаптогены и стимуляторы регенерации.

Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура преду­сматривает иммобилизацию радиотоксинов, их разбавление и ускорен­ную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют при­менять плазмозамещаюище препараты (гемодез, аминодез, глюконеодез, поливисолин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция).

В качестве средств медицинской зашиты в первые часы после облу­чения весьма перспективно использование средств детоксикации перо-рального применения — неселективных знтеросорбентов. Показано, что угольный сорбент ВУГС, полиметилсилоксан и другие энтеросорбенты сушественно уменьшают выраженность пострадиационных нарушений функций кишечника, ускоряют выведение из организма токсических веществ гистиогенного и бактериального происхождения, повышая в итоге выживаемость облученных животных.

Активация процессов пострадиационной репарации и восстановле­ния костномозгового кроветворения обеспечивается также ранним при­менением стимуляторов регенерации (дезоксинат, рибоксин), иммуномо-дуляторов (вакцина протейная из антигенов сухая, продигиозан, гепарин) и адаптогенов. Свойства иммуномодуляторов и адаптогенов описаны выше.

Дезоксинат (деринат) представляет собой натриевую соль ДНК, полу­ченную из молок осетровых рыб. Препарат выпускается в виде 0,5% рас­твора в ампулах по 5 и 10 мл. В качестве средства ранней терапии ОЛБ Дезоксинат применяется не позднее 24 ч после облучения: вводится одно­кратно внутримышечно или подкожно в объеме 15 мл (75 мг активного вещества).

Порядок оказания неотложной помощи при потере сознания. Неспецифическое симптоматическое лечение.

Устранить (если имеются) опасные для жизни пострадавшего факторы.

Если пострадавший сохраняет адекватную дыхательную и сердечнососудистую деятельность, ему следует придать горизонтальное положение с приподнятым ножным концом, и не перемещать до тех пор, пока не будут приняты следующие меры:

· необходимо обеспечить свободное дыхание пострадавшему;

· обрызгайте лицо пострадавшего холодной водой, легко похлопайте по щекам;

· если есть возможность - дайте понюхать нашатырный спирт, уксус;

· при затяжном обмороке следует растереть тело, обложить теплыми грелками;

· больному рекомендовано внутримышечное введение 1 мл 1% раствора мезатона, при выраженной гипотонии и брадикардии подкожно 0,5..1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Если, не смотря на предпринимаемые неотложные мероприятия, больной не приходит в сознание более нескольких минут, есть все основания думать о развитии коматозного состояния. В связи с этим рекомендованы следующие мероприятия:

· необходимо убедиться в наличии дыхания, пульса на сонных артериях, при их отсутствии немедленно приступить к сердечно-легочной реанимации;

· при наличии судорог необходимо вложить подходящий предмет (не металлический!) между зубами больного, чтобы он не прикусил язык, и приступить к купированию судорог;

· при наличии наружного кровотечения вследствие травмы, его нужно остановить;

· при возможности необходимо осмотреть личные вещи, карманы пострадавшего не предмет наличия медицинской карты, или специфический лекарственных препаратов;

· необходимо принять меры по защите больного от перегревания, или переохлаждения;

· если причина комы остается невыясненной, надо провести неспецифическое симптоматическое лечение, лабораторную, инструментальную экспресс-диагностику.

Неспецифическое симптоматическое лечение при коматозном состоянии

· Внутривенное введение 40..60 мл 40% раствора глюкозы - это спасет пострадавшему жизнь в случае гипогликемической комы.

· Нормализация внутричерепного давления при признаках его повышения.

· Купирование судорожных припадков.

· При признаках бактериального менингита или гнойного отита необходимо начать незамедлительную борьбу с ними.

· Восстановление кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса.

· Введение витамина B1.

· При наличии острого отравления необходима эффективная антидотная терапия.

· Защита глаз больного! У коматозных больных веки чуть приподняты, моргание отсутствует, из-за чего пересыхает роговица глаза. Поэтому, необходимо периодически производить закапывание физраствора или раствора альбуцида.

 

 

Аптечка индивидуальная

Аптечка индивидуальная предназначена для оказания самопомощи и взаимопомощи при ранениях, переломах и ожогах (для снятия боли) и предупреждения или ослабления поражения фосфорорганическими ОВ, бактериальными средствами и радиоактивными веществами. Аптечка представляет собой футляр из пластика размером 90х100х20 мм, массой 130 г, в который вложены пластмассовые тюбики и пеналы с препаратами. Препараты вложены в семь гнезд.

Гнездо N 1: шприц-тюбик с противоболевым средством (с бесцветным колпачком). Применяется при резких болях, вызванных переломами костей, обширными ожогами и ранами, в целях предупреждения шока.

Гнездо N 2: профилактическое средство при отравлении фосфорорганическими отравляющими веществами (ФОВ) - тарен. Находится оно в красном круглом пенале с четырьмя полуовальными выступами на корпусе. Начало действия тарена через 20 минут после приема.

Гнездо N 3: противобактериальное средство N 2 (сульфадиметоксин) предназначается для профилактики инфекционных заболеваний после радиоактивного облучения. Находится оно в большом круглом пенале без окраски..

Гнездо N 4: радиозащитное средство N 1 (РС-1, таблетки цистамина) - обладает профилактическим эффектом при поражениях ионизирующим излучением. Находится оно в двух розовых пеналах - восьмигранниках. Фактор уменьшения дозы (ФУД) - показатель, характеризующий степень снижения биологического действия радиации - при приеме РС-1 составляет 1, 6. При угрозе облучения, по сигналу "Радиационная опасность" или перед входом на территорию с повышенным уровнем радиации за 35-40 минут выпить 6 таблеток, запив водой. Защитный эффект сохраняется 5-6 часов. Гнездо N 5: противобактериальное средство N 1 - антибиотик широкого спектра действия (таблетки хлортетрациклина) предназначен для общей экстренной профилактики инфекционных заболеваний и при угрозе заражения бактериальными средствами или при заражении ими, а также при ранениях и ожогах (для предупреждения заражения). Находится в двух четырехгранных пеналах без окраски. Принимать при угрозе бактериологического заражения или самом заражении (еще до установления вида возбудителя)..

Гнездо N 6: радиозащитное средство N 2 (РС-2, таблетки йодистого калия по 0,25) предназначено для лиц, находящихся в зоне выпадения радиоактивных осадков: блокирует щитовидную железу для радиоактивного йода, поступающего с дыханием, продуктами питания и водой.

Гнездо N 7: противорвотное средство (этаперазин) применяется после облучения, а также при явлениях тошноты в результате ушиба головы. Находится в голубом круглом пенале с шестью продольными выступающими полосками. Можно принимать не более 6 таблеток в сутки.

Виды дегидратаций

Дегидратация изотоническая

Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нор­мы: 135—145 ммоль/л) возникает вследствие потери жидкости ин-терстициального пространства, по электролитному составу близ­кой к плазме крови, т. е., при данном виде патологии идет равно­мерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто данное патоло­гическое состояние возникает при длительной рвоте и диарее, ост­рых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимо­сти, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, при полиурии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме и т. д. Де­гидратация сопровождается потерей электролитов без значитель­ного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного пе­рераспределения воды между секторами не происходит, но форми­руется гиповолемия.

Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшает­ся, язык становится сухой, развивается олигурия или даже анурия.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на па­тогенетический фактор и проведении заместительной терапии изо­тоническим раствором хлорида натрия (35—70 мл/кг/сутки). Ин-фузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и по­часового диуреза.

3.3.3. Дегидратация гипотоническая

Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/ л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает поте­рю воды. Данный синдром возникает при массивных потерях жид­костей, содержащих большое количество электролитов: многократ­ная рвота, профузный понос, обильное потоотделение, полиурия. Уменьшение содержания натрия в плазме крови сопровождается снижением ее осмолярности, в результате этого вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая возникновение их отека (внутриклеточная гипергидратация) и углубляя явления де­фицита жидкости в интерстициальном пространстве.

Клинически данное состояние проявляется снижением турго-ра кожи и глазных яблок, появляются циркуляторные нарушения, азотемия, нарушения функции почек, мозга, сгущение крови. Те­рапия заключается в целенаправленном воздействии на патогене­тический фактор и проведении активной регидратации организма препаратами, содержащими катионы натрия. Последний рассчи­тывают по формуле:

Патогенез

1. Содержание НС0₃^- в плазме снижается, а Сl^- повышается.

2. Ионы К⁺ выходят из клетки. В обмен поступают Н⁺ и Na⁴ (на 3 К⁺ приходится 1 Н⁺и 2 Na⁺). Концентрация К⁺ в плазме повы­шается, а при сохраненной функции почек его повышенное ко­личество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточ ная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повы­шенного уровня К⁺ плазмы.

Клиника. Клинически умеренный ацидоз (BE до —10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состоя­ние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 5) заметно уси­ливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется ак­тивность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чув­ствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энце­фалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Клиника электротравм

Пострадавший жалуется на жгучую боль, судорожное сокращение мышц. После прекращения действия тока возникает слабость, ощущение тяжести, испуг, угнетение или возбуждение сознания.

Клиническая картина обусловлена тяжестью электротравмы. Превалируют изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной системы.

Выделяют четыре степени общей реакции организма на электротравму:

— I — судорожное сокращение мышц без потери сознания;

— II — судорожное сокращение мышц с потерей сознания;

— III — судорожное сокращение мышц с потерей сознания и нарушением сердечной деятельности или дыхания;

— IV — клиническая смерть.

При общей реакции I и II степени могут возникнуть симптомы повышения внутричерепного давления, неврологические и психические расстройства. При реакции III степени наблюдается глухость тонов сердца, ослабление пульса, тахикардия, иногда аритмия.

После высоковольтного поражения наблюдаются более тяжелые и стойкие изменения сердечно-сосудистой системы (экстрасистолия, повышение АД, систолический шум, диффузные или очаговые изменения миокарда).

Нарушение процессов поляризации мембран, формирования и проведения потенциала действия в проводящей системе сердца приводит к изменению проводимости, нарушению ритма сокращений вплоть до

фибрилляции желудочков, что соответствует прекращению кровообращения и наступлению клинической смерти.

Электроожоги головы сопровождаются изменением наружной, а иногда и внутренней пластинки костей свода черепа. Повреждение головного мозга и всей нервной системы может приводить к тяжелым расстройствам ее функции (спазмам мышц гортани и дыхательной мускулатуры, судорогам, парезам и параличам, нарушениям зрения и др.).

При судорожном сокращении мышц возможны их разрывы, а также компрессионные и отрывные переломы костей. В позднем периоде возможно развитие недостаточности функции печени и почек.

Причиной внезапной смерти при поражении электрическим током являются фибрилляция желудочков, асистолия и остановка дыхания.

Смерть может наступить не сразу, а через несколько часов после травмы.

В некоторых случаях развивается так называемая «мнимая смерть» — состояние, при котором отсутствует сознание, сокращения сердца редкие и определяются с трудом, дыхание поверхностное, редкое. Такое состояние не является клинической смертью, а наблюдаемые симптомы могут восстанавливаться даже через длительный промежуток времени. При электротравме принято оказывать помощь вплоть до появления трупных пятен и трупного окоченения.

После электротравмы возможны астенические состояния, при которых часто отмечаются психогении. Дифференцирование указанных синдромов, иногда внешне сходных, требует детального клинического обследования.

Первая доврачебная помощь при электротравме. Неотложная помощь пострадавшему при поражении электрическим током заключается в быстром осуществлении следующих мероприятий.

Следует помнить, что касаться пострадавшего можно только после обесточивания электрической сети или в специальном изоляционном костюме (резиновые перчатки и резиновые сапоги), иначе возможно поражение током лица, оказывающего первую помощь. Для безопасности рекомендуется сбросить провода с тела пострадавшего деревянной сухой палкой и оттащить тело, взяв его за края одежды.

При наличии у пострадавшего признаков клинической смерти провести искусственную вентиляцию легких, закрытый массаж сердца и дефибрилляцию.

1. Доставить больного в стационар (больница скорой помощи, ожоговый центр). Лечение электротравмы проводится в соответствии с глубиной и характером повреждения тканей.

2. При остановке дыхания проводят искусственное дыхание (рот в рот или рот в нос), вводят сердечные и сердечно-сосудистые средства (0,1% раствор адреналина — 1 мл, 10% раствор кофеина бензоата натрия — 1 мл подкожно), стимуляторы дыхания (1% раствор лобелина гидрохлорида по 1 мл внутривенно медленно или внутримышечно).

3. При резком возбуждении ЦНС назначают седативные препараты.

4. При повышении внутричерепного давления проводят дегидратационную терапию, иногда спинномозговую пункцию.

5. При функциональных расстройствах нервной системы назначают снотворные средства.

6. Для ускорения отторжения некротизированных тканей при небольших по площади ожогах показаны ванны с раствором перманганата калия (1:1000), УФ-облучение, масло-бальзамические повязки.

7. Восстановительное лечение электротравм включает, по показаниям, массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры и др.

 

ТЕПЛОВОЙ УДАР

Тепловой удар определяется как патологический синдром, воз­никающий в результате воздействия внешних тепловых факторов или в результате нарушения теплоотдачи.

Этиология. Длительное нахождение в помещениях с высокой температурой и повышенной влажностью, особенно при выполне­нии тяжелой и продолжительной физической работы. Тепловой удар вследствие нарушения теплоотдачи наиболее часто наблюдается у детей грудного возраста в результате чрезмерного укутывания или у военнослужащих, длительное время находящихся в костюмах хим-защиты.

Патогенез. Ведущими патологическими сдвигами является рас­стройство водно-электролитного обмена с последующими наруше­ниями в системе макро- и микроциркуляции.

Клиническая картина и неотложная помощь аналогична лечеб­ным мероприятиям как при солнечном ударе.

 

Дореактивный период

Любая форма холодовой травмы начинается со «скрытого пе­риода». Для него характерно появление первичных симптомов хо-лодового поражения в виде ощущения онемения, зуда, «одеревене­ния». Ходьба становится невозможной, или больной жалуется, что он не чувствует движений стоп и прикосновений к почве. Иногда возникают сильные, ломящие боли в стопах и икрах. Обычны жало­бы на «холодные ноги». В этой стадии кожа пятнистая (мра­морная) или слегка цианотично-серая. Ощущения при отмороже­нии, о которых рассказывают больные, сводятся к различным фор­мам нарушения чувствительности. Первоначальное ощущение хо­лода вскоре сменяется покалыванием, жжением, извращением ощу­щений и АНЕСТЕЗИЕЙ. В отмороженной конечности появляется чувство тяжести, ощущение мурашек, при ходьбе не ощущается фунт. При обнаружении пострадавший заторможен, двигательная актив­ность затруднена. Кожные покровы бледно-синюшного цвета, хо­лодные на ощупь. Тактильная и болевая чувствительность отсутст­вует или резко снижена. Возможно подавление зрачковых рефлек­сов. Температура тела меньше 36°С.

Реактивный период

Интенсивность болей после согревания зависит от глубины и распространения патологического процесса.

При отморожениях первой степени пострадавшие испытывают колющие и жгучие боли в местах поражения, ломоту в суставах, иногда нестерпимый зуд, заставляющий больных расчесывать кожу; чувство отека кожи, различного рода иарастезии. Объективно при осмотре пораженного участка отмечается отек кожи и изменение ее окраски. Цвет кожи чаще всего бывает темно-синим, багрово- красным; иногда вся кожа имеет мраморный вид из-за сочетания белого, синего и красного цветов на различных участках. Измене­ния внешнего вида кожи обычно равномерно захватывают всю стопу, или кисть, или большую их часть. В этом заключается одно из от­личий отморожений I степени от остальных степеней, при которых тяжесть объективных изменений возрастает по направлению к пе­риферии тела.

При отморожениях второй степени болевые ощущения те же, что и при отморожениях первой степени, но более интенсивны, появляются в промежуток времени, предшествующий развитию «скрытого» периода, исчезают в скрытом периоде и, как правило, возникают вновь при развитии отека. Обычно боли держатся 2—3 дня, но в некоторых случаях и дольше. Неодинаковой является и интенсивность болей. Чаще всего они незначительны или даже от­сутствуют вовсе, но у некоторых больных они бывают очень силь­ными. Объективную картину при отморожении II степени опреде­ляют пузыри, которые появляются обычно в течение первых двух дней, но могут возникать и позже, до 7—8 дня включительно. Со­держимое пузырей обычно прозрачное, по консистенции оно ино­гда желеобразное. Дно пузыря розового цвета, обычно покрыто фиб­ринозным налетом. В результате отморожения II степени, при ко­тором практически отсутствуют явления некроза, структура кожи существенно не меняется, грануляций и рубцов не возникает.

При отморожении III степени субъективные ощущения, в об­щем, аналогичны ощущениям при отморожении II степени, но бо­лее интенсивны и продолжительны. Объективную картину опреде­ляет некроз кожи и подлежащих слоев мягких тканей. Развитие патологического процесса проходит три стадии: 1) стадию омерт­вения и пузырей; 2) стадию отторжения некротических тканей и развития грануляций; 3) стадию рубцевания и эпителизации.

Отморожения IV степени. Объективные признаки тотального омертвения при отморожении до согревания не имеют особенно­стей. Интенсивность болевого синдрома зависит от объема и глу­бины поражения тканей. Отчетливая демаркационная линия обра­зуется, в среднем, на 12-й день.

Неотложная помощь

Неотложная помощь заключается в восстановлении темпера­туры тканей, борьбы с шоком, нормализации кровообращения, ли­квидации тканевой гипоксии.

Восстановление температуры тканей. Пострадавшего необхо­димо внести в теплое помещение, раздеть. Пораженную конечность обрабатывают спиртом или любым другим антисептиком, вытира­ют насухо и на нее накладывают теплоизолирующую повязку: слой марли, толстый слой ваты, вновь слой марли и далее прорезинен ной тканью закрывают всю конечность. В домашних условиях мож­но использовать любой теплоизолирующий материал (например: пальто, одеяло и др.). В условиях клиники можно применить метод активного, но не форсированного согревания в ванне со слабым раствором перманганата калия. Пораженную конечность предва­рительно осторожно растирают сухой, желательно шерстяной тка­нью. Согревание начинают с температуры воды в 18°С, поднимая ее до 35*С в течение 10—15 мин. Возникновение болевого синдро­ма и быстрое его окончание во время проведения данной процеду­ры является хорошим прогностическим признаком и указывает на наличие отморожения I, максимум, II степени. После купирова­ния болевого синдрома и окончания согревания накладывают по­вязку с вазелином, мазью Вишневского. Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке после консультации хирурга. Если при растирании и согревании конечности болевой синдром возникает, но не проходит, а пораженная конечность остается блед­ной и холодной, то это указывает на глубокое отморожение III — IV степени и является бесспорным показанием для госпитализации пострадавшего. При лечении больных в дореактивном периоде ши­рокое применение получила УВЧ-терапия. Отмечается значитель­ное болеутоляющее действие этой процедуры, а также резкое умень­шение последующего отека пораженных тканей.

Сразу после холодовой агрессии энергетические потребности организма оказываются значительно увеличенными и удовлетво­ряются за счет повышенного катаболизма. Это дает основание ис­пользовать больным с отморожением алкоголь. Он действует как снотворное, анальгезирующее, питательное и энергетическое сред­ство. Для купирования болевого синдрома используются наркоти­ки в общепринятых дозах.

 

 

Неотложные мероприятия ПВП при радиационных поражениях.

Первая помощь при радиационном поражении заключается в выводе пострадавшего из зоны радиационного заражения, проведения (в случаях радиоактивного загрязнения) полной санитарной обработки.

Раннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптомати­ческая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетиче­ская терапия).

Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечива­ется применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут приме­няться метоклопрамид, диметпрамид, латран, диксафен и некоторые нейролептики.

Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривен­но медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза — 40 мг.

Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для ку­пирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза — 100 мг.

Латран (зофраи) — противорвотный препарат из группы селективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов нервной системы. Пре­парат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации дви­жений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8—16 мг.

Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1,0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда приме­нение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невоз­можно. При дозах облучения 4-6 Гр рецептура в 100% случаев снимает рвоту и адинамию, а при дозах до 10 Гр существенно ослабляет тяжесть проявлений первичной реакции. Действие диксафена проявляется через 10—15 мин после введения и сохраняется в течение 4—5 ч. В случае от­сутствия эффекта допустимо повторное одно- или двукратное введение рецептуры, но не более 4 раз в сутки.

Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты мо­гут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол, дропе-ридол и т. д.

Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладаю­щий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитин. Препарат вводится внутримышечно 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профуз-ным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.

Средства ранней патогенетической терапии назначаются в первые часы-сутки после облучения. Их действие направлено на активацию процессов постлучевой репарации в системе костномозгового кровообра­шения и стимуляцию пролиферативной активности стволовых кровет­ворных клеток, в результате чего происходит более быстрое восстановле­ние костномозгового кровообрашения и, как следствие, повышается выживаемость облученных организмов. К средствам ранней патогенети­ческой терапии относятся дезинтоксикационные средства и методы, пре­параты с преимущественным действием на иммунную систему (иммуно-модуляторы), адаптогены и стимуляторы регенерации.

Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура преду­сматривает иммобилизацию радиотоксинов, их разбавление и ускорен­ную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют при­менять плазмозамещаюище препараты (гемодез, аминодез, глюконеодез, поливисолин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция).

В качестве средств медицинской зашиты в первые часы после облу­чения весьма перспективно использование средств детоксикации перо-рального применения — неселективных знтеросорбентов. Показано, что угольный сорбент ВУГС, полиметилсилоксан и другие энтеросорбенты сушественно уменьшают выраженность пострадиационных нарушений функций кишечника, ускоряют выведение из организма токсических веществ гистиогенного и бактериального происхождения, повышая в итоге выживаемость облученных животных.

Активация процессов пострадиационной репарации и восстановле­ния костномозгового кроветворения обеспечивается также ранним при­менением стимуляторов регенерации (дезоксинат, рибоксин), иммуномо-дуляторов (вакцина протейная из антигенов сухая, продигиозан, гепарин) и адаптогенов. Свойства иммуномодуляторов и адаптогенов описаны выше.

Дезоксинат (деринат) представляет собой натриевую соль ДНК, полу­ченную из молок осетровых рыб. Препарат выпускается в виде 0,5% рас­твора в ампулах по 5 и 10 мл. В качестве средства ранней терапии ОЛБ Дезоксинат применяется не позднее 24 ч после облучения: вводится одно­кратно внутримышечно или подкожно в объеме 15 мл (75 мг активного вещества).