Механизмы поддержания КЩС организма.

Основную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови играют четыре буферные системы.

1. Карбонатная буферная система. Она определяется постоянством соотношения угольной кислоты и ее кислой соли, например: Н2С03 / NaHC03. Данное соотношение постоянно поддерживается в пропорции 1/20. В том случае, если в организме образуется (или в него поступает) сильная кислота (рассмотрим такую ситуацию с участием НСl), происходит следующая реакция:

NaHCO3 + НСl ⇒ NaCl + H2CO3

При этом избыток хлористого натрия легко выделяется почками, а угольная кислота под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ, избыток которого быстро выводится легкими.

При поступлении во внутреннюю среду организма избытка щелочных продуктов (рассмотрим на примере с NaOH) реакция идет по-другому:

H2CO3 + NaOH ⇒ NaHCO3 + Н2O

Уменьшение концентрации угольной кислоты компенсируется снижением выведения углекислого газа легкими.

2. Фосфатная буферная система действует за счет поддержания постоянства соотношения одно- и двуметаллической соли фосфорной кислоты. В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидрофосфата натрия) это соотношение выглядит следующим образом:

NaH2PO4 / Na2HPO4

При взаимодействии этой системы с кислыми продуктами образуется дигидрофосфат натрия и хлористый натрий:

Na2HPO4 + НСl ⇒ NaH2PO4 + NaCl,

а при реакции со щелочными продуктами образуется однозамещенный гидрофосфат натрия и вода:

NaH2PO4 + NaOH ⇒ Na2HPO4 + Н2O

Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками.

Учитывая, что концентрация фосфатов в крови приблизительно в 10 раз меньше, чем концентрация компонентов карбонатного буфера, необходимо подчеркнуть, что роль фосфатного буфера в поддержании КОС менее значима, чем карбонатного. В большей степени фосфатный буфер обеспечивает уровень рН мочи и тканей.

3. Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счет амфотерности белков, которые в одном случае реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются щелочные альбуминаты), а в другом - с кислотами как щелочи (с образованием кислых альбуминатов).

4. Гемоглобиновая буферная система по мнению Ван Слайка на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Это связано с тем, что оксигемоглобин (HbO2) является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин (Hb). В тканевых капиллярах в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада, кровь обогащается значительным количеством углекислого газа, что сдвигает ее реакцию в кислую сторону. Но одновременно в этих же участках микроциркуляторного русла происходит восстановление гемоглобина, который, становясь при этом более слабой кислотой, отдает значительную часть связанных с ним щелочных продуктов. Последние, реагируя с угольной кислотой, образуют бикарбонаты.

Переход углекислого газа в легочные альвеолы не приводит к защелачиванию крови, так как гемоглобин, присоединяя кислород, вновь становится сильной кислотой. способной связывать щелочные продукты.

Однако столь успешно гемоглобиновый буфер может работать только в том случае, если легочная ткань не поражена каким-либо патологическим процессом.

В процессе метаболизма в организме образуется значительно больше кислых продуктов распада, чем щелочных. Кроме того подлежат нейтрализации и кислоты, поступающие в организм вместе с пищей. Все это приводит к расходованию бикарбонатов плазмы, за счет которых в значительной степени обеспечивается текущее поддержание уровня рН внутренней среды на заданном физиологическом уровне. В связи с этим необходимо рассмотреть, каким образом происходит восстановление в организме запасов бикарбонатов, то есть, как осуществляется поддержание щелочного резерва организма.

В этом процессе важное место занимает реакция между угольной кислотой и хлористым натрием, запасы которого в плазме крови тщательно контролируются посредством нижеследующей реакции:

H2CO3 + NaCl ⇔ NaHCO3 + HCl

Образовавшиеся в результате этой реакции бикарбонаты пополняют щелочной резерв, а соляная кислота поступает в эритроциты, где, соединяясь с белками, образует кислые альбуминаты. При уменьшении в крови парциального давления углекислого газа процесс идет а обратном направлении.

Кроме того, в формировании щелочного резерва принимают участие щелочные протеинаты и соли гемоглобина.

Помимо быстродействующих буферных механизмов крови и эффективной роли легких в регуляции КОС. в поддержании постоянства рН внутренней среды организма принимают участие и более медленные процессы, протекающие в почках.

Почки обладают способностью выводить с мочой ряд катионов и анионов в значительно большей концентрации, чем они содержатся в плазме крови. Особенно велика роль почек в выведении кислых продуктов распада. В основе этих физиологических процессов лежат две специфические особенности, присущие клубочковому и канальцевому аппарату нефрона. Во-первых, выводя из плазмы крови катионы и анионы в пропорциях, отражающих их содержание в плазме крови, почки способны активно реабсорбировать бикарбонаты в канальцах. Во-вторых, в дистальных отделах канальцев возможно выделение дополнительного количества кислых продуктов, а также связывание водородных ионов и образование веществ (например, хлористого аммония), которые способны изменять рН мочи. Однако в отличие от стабильной слабощелочной реакции плазмы крови, рН мочи может в норме меняться в достаточно широких пределах (от 4.8 до 7.4). Рассмотрим несколько конкретных примеров, иллюстрирующих роль почек в регуляции КОС организма. К таким механизмам относится деятельность почек по сохранению щелочных резервов организма — реабсорбция бикарбонатов, а также участие почек в выведении из организма избытка кислых продуктов распада — превращение в почках менее кислых соединений в более кислые;образование в почках свободных органических кислот;почечный аммониогенез.Приведенные схемы не требуют особых комментариев, однако, следует иметь в виду, что процессы секреции ионов водорода канальцевым эпителием, реабсорбция натрия и процессы дезаминирования — активные процессы, идущие с потреблением энергии.

В значительно меньшей степени в регуляции КОС принимают участие желудочно-кишечный тракт и печень.

Обкладочные клетки слизистой желудка, синтезируя соляную кислоту (рН чистого желудочного сока колеблется в пределах от 1.5 до 1.8), связывают значительные количества анионов хлора. Освобождающийся катион Na (после диссоциации: NaCl (стрела перехода) Na+ + Cl-), участвуя в образовании бикарбонатов, увеличивает щелочные резервы организма. В связи с этим хроническая потеря организмом желудочного сока, например, при неукротимой рвоте, способна сместить КОС в щелочную сторону. С другой стороны, ненормально повышенное выведение из организма кишечных пищеварительных соков (имеющих щелочную реакцию рН = 7.2-8.4) может истощить щелочные резервы и сместить КОС в кислую сторону. Обладая способностью синтезировать и разрушать кетоновые тела (ацетоуксусную, β-оксимасляную кислоты, ацетон), печень косвенно участвует в регуляции КОС. Кроме того, образуя желчь, которая имеет слабо щелочную реакцию, печень способствует понижению рН.

 

Метаболический ацидоз. Патогенез, клиника, принципы коррекции.

Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания би­карбоната в плазме крови, которое может быть вызвано следующими причинами:

1. Острая почечная недостаточность.

2. Некомпенсированный диабет (кетоацидоз).

3. Шок любой этиологии.

4. Сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз).

5. Отравления салицилатами, этилен гликолем, метиловым спиртом и др.

6. Повышенная потеря щелочных соков тонкой кишкой.

Патогенез

1. Содержание НС0₃^- в плазме снижается, а Сl^- повышается.

2. Ионы К⁺ выходят из клетки. В обмен поступают Н⁺ и Na⁴ (на 3 К⁺ приходится 1 Н⁺и 2 Na⁺). Концентрация К⁺ в плазме повы­шается, а при сохраненной функции почек его повышенное ко­личество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточ ная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повы­шенного уровня К⁺ плазмы.

Клиника. Клинически умеренный ацидоз (BE до —10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состоя­ние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 5) заметно уси­ливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется ак­тивность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чув­ствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энце­фалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.