Основні форми інактивованого гемоглобіну.

1. Карбоксигемоглобін - продукт взаємодії гемоглобіну з оксидом вуглецю (II) (чадним газом, СО).

2. Метгемоглобін – гемоглобін, у якому залізо перебуває у тривалентному стані.

3. Сульфгемоглобін - сполука гемоглобіну із сірководнем.

5. Тканинна гіпоксія - це кисневе голодування, що виникає в результаті порушення утилізації (засвоєння) кисню клітинами. У цьому випадку порушується біологічне окиснення на фоні достатнього постачання тканинам кисню. Причинами тканинної гіпоксії є зниження кількості або активності дихальних ферментів, роз’єднання процесів окиснення і фосфорилювання. Зниження синтезу дихальних ферментів буває при гіповітамінозах. З вітамінів особливо важливими в цьому плані є рибофлавін і нікотинова кислота. При нестачі тіаміну порушується засвоєння кисню, оскільки він приймає участь у окисленні глюкози.В наслідок роз’єднання процесів окиснення і фосфорилювання знижується ефективність біологічного окиснення, енергія розсіюється у вигляді вільної теплоти.

У виникненні тканинної гіпоксії може мати значення активація перекисного вільнорадикального окиснення, при якому органічні речовини піддаються неферментативному окисненню молекулярним киснем. Активація вільнорадикального окиснення, а отже, і тканинна гіпоксія спостерігаються при дії іонізуючого випромінювання, у разі дефіциту природних антиоксидантів.

6. Гіпоксію навантаження, яка розвивається на фоні достатнього або навіть підвищеного постачання тканинам кисню. Однак підвищення функції органа і значно збільшена потреба в кисні можуть зумовити неадекватне кисневе постачання і розвиток метаболічних порушень, характерних для справжньої кисневої недостатності. Прикладом можуть буди надмірні навантаження у спорті, інтенсивна м’язова робота. Така гіпоксія є пусковим механізмом розвитку втоми.

7. Змішана гіпоксія спостерігається при комбінації двох або більше типів гіпоксії. Наприклад, хронічна гіпоксія будь-якого генезу звичайно ускладнюється ураженням дихальних ферментів і приєднанням кисневої недостатності тканинного характеру.

 

Гіперкапнія, клініка.

Гіперкапнія — ненормально високий рівень діоксиду вуглецю в крові, або, іншими словами, отруєння вуглекислим газом, який в звичайному випадку виводиться з організму легенями.

• Перша стадія — це помірні симптоми гіперкапнії, що спостерігаються при перевищенні рівня окису вуглецю в крові в сорок-сорок п’ять міліметрів ртутного стовпа. На цій стадії спостерігаються почастішання пульсу і дихання, підвищення тиску і потовиділення.

· Друга стадія гіперкапнії — так звана глибока гіперкапнія, що викликає значні порушення дихання на тлі подальшого підвищення артеріального тиску і порушення ритму дихання.

· Третя, найбільш важка стадія гіперкапнії — так звана ацидотична кома: отруєння вуглекислим газом призводить до втрати свідомості, пригнічення рефлексів, тяжке порушення дихання, наступ коми і, за відсутності оперативної медичної допомоги, летальний результат.

Гіпокапнія. клініка.

Гіпокапнія – зниження парціального тиску і вміцсту СО₂ в артеріальній крові і в організмі. Виникає при збільшеній вентиляції легенів,висотній хворобі.

При значній гіпокапнии хворі – мляві, сонливі, апатичні. Шкірні покриви бліді і сухі, артеріальний тиск знижений, пульс частий, реакція сечі лужна внаслідок посилення виділення нирками бікарбонатів. При гіпокапнии розвивається газовий алкалоз, який може призвести до спазму судин мозку.

 

Класифікація ГДН.

Етіопатофізіологічна класифікація

· Вентиляційна(гіперкапнічна). Респіраторний ацидоз,зростання кехоламінів крові. Причина-гіповентиляція

· Паренхіматозна(гіпоксемічна)

Однією з класифікацій гострої дихальної недостатності (ГДН)є варіант, заснований па етіологічних факторах:

1. Гостра дихальна недостатність (ГДН) центрального генезу.

2. Гостра дихальна недостатність (ГДН) при обструкції дихальних шляхів.

3. Гостра дихальна недостатність (ГДН) змішаного генезу

 

Гостра дихальна недостатність (ГДН) I стадії. Хворий у свідомості, неспокійний, може бути ейфорічен. Скарги на відчуття нестачі повітря. Шкірні покриви бліді, вологі, легкий акроціаноз.Число подихів (ЧД) - 25-30 в 1 хв., ЧСС - 100-110 за 1 хв., АТ в межах норми або кілька підвищено, рaО, знижується до 70 мм рт. ст., pa СО, зменшується до 35 мм рт. ст. (Гипокапния носить компенсаторний характер,як наслідок задишки).

Гостра дихальна недостатність (ГДН) II стадії. Свідомість порушено, часто виникає психомоторне збудження. Скарги на сильний задуха. Можлива втрата свідомості, марення, галюцинації. Шкірні покриви ціано-гічної, іноді впоєднанні з гіперемією, профузний піт. ЧД - 30-40 в 1 хв., ЧСС - 120-140 за 1 хв., Відзначається артеріальна гіпертензія. рa0₂ зменшується до 60 мм рт. ст., раС0₂ збільшується до 50 мм рт. ст.

Гостра дихальна недостатність (ГДН) III стадії. Свідомість відсутня. Клоніко-тонічні судоми, розширення зіниць з відсутністю їх реакції на світло, плямистий ціаноз. Часто спостерігається швидкий перехід тахінно (ЧД від 40 і більше) в брадипное (ЧД - 8-10 в 1 хв.). Падіння артеріального тиску. ЧСС більше 140 за 1 хв., Можлива поява миготливої аритмії, pa0₂ зменшується до 50 мм рт. ст. і нижче, раСO₂зростає до 80-90 мм рт. ст. і вище.

 

Основні принципи інтенсивної терапії ГДН.

Невідкладна допомога. Забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів (западіння мови, сторонні тіла), бічне положення хворого, бажано на правому боці, повітропровід Аспірація патологічного секрету, блювотних мас, інтубація трахеї або трахеостомія або конікотомія.

Оксигенотерапія: через носоглотковий катетер або маску подається кисень 4-8 л/хв, при паренхіматозної ГДН – помірна гіпервентиляціядо 12 л/хв.

Госпіталізація.

Транспортування хворих з I та II ступенями ГДН повинна проводитися з піднесеним головним кінцем, на боці, при II-III ступенях – обов'язкове проведення ШВЛ тим або іншим способом при транспортуванні.Відсмоктування щоб видалити мокротиння з дихальних шляхів, роблять відсмоктувачем.

Лікар-фізіотерапевт або медсестра проводить маленьку пластикову трубку через ніс або рот на кілька сантиметрів в дихальні шляхи. Створення невеликого вакууму допомагає відсмоктувати мокротиння, яку людина не в змозі відкашляти. Відсмоктування дозволяє видаляти мокротиння у людини з трахеостомою або дихальною трубкою, введеної через ніс або ротв трахею.

 

Оксигенотерапія: методи, показання, токсична дія кисню.

Основна мета оксигенотерапії – корекція альвеолярної та тканинної гіпоксії з досягненням сатурації ≥93% та/або Ра О₂ ≥70-80мм.рт.ст.

Показання до оксигенотерапії:

· Гіпоксемія(Ра О₂≤60мм.рт.ст. або сатурація <93%

· Гострий стан у разі припущення наявності гіпоксемії

· Тяжка травма

· Гострий інфаркт міокарда

· Оперативне втручання

Додатковими є:

· ранній післяопераційний період

· дихальне недостатність

· шок

· сепсис

· отруєння чадним газом

· застосування опіатів і засобів, які пригнічують дихальний центр

· тяжка анемія і т.д.

Для проведення оксигенотерапії використовують кисневі маски. Залежно від того, повністю чи частково вони забезпечують вентиляційні потреба хворого, виділяють два типи масок

· Маски низького потоку: назальні канюлі,маски Ходсона(лицева),та маски з мішком-резервуаром

· Маски високого потоку – маски Вентурі

Кисень повинен бути зволоженим,бо сухий призводить до порушення функції мукоциліарної системи.

Токсична дія кисню

Тривале застосування кисню у високих дозах(>60%) та гіпероксимія приводить до: адсорбційне виникнення ателектазів внаслідок руйнування сурфактанту та порушення його синтезу,розвиток синдрому гострого ушкодження легенів,руйнування мембран пневмоцитів 1 та 2 типу,що виникає через вплив вільних радикалів кисню внаслідок пероксидного окиснення ліпідів (основний механізмім ушеодження мембран нейронів). Гіпероксимфя сприяє зростанню судинного опору. у хворих із хронічними захворюваннями легень та ХДН кисень у високій концентрації може сприяти гіперкапнії.