Патогенез, клініка та ІТ гіпоглікемічної коми.

Розвивається внаслідок вираженого зниження рівня цукру в крові, що призводить до погіршення метаболічних процесів у мозку та розвитку гіпоглікемії.

Частіше розвивається у хворих на цукровий діабет з підвищеною чутливістю до інсуліну. Причиною розвитку гіпоглікемічної коми може бути прийом недостатньої кількості їжі після ін'єкції інсуліну, передозування препаратів, що знижують рівень цукру в організмі. ГК може також виникати внаслідок фізичного перенапруження, алкогольної інтоксикації, захворювань травного каналу та нейроендокринної системи.

Зниження вмісту глюкози в крові призводить до погіршення метаболічних процесів в ЦНС. Особливо важка гіпоксія розвивається в клітинах КГМ (швидко виникає набряк, дегенеративні зміни, некроз).

Клініка. ГК може розвиватися швидко (протягом декількох хвилин або годин). Спочатку з'являється головний біль, посилення почуття голоду, збудження, агресивність, пітливість, збліднення шкіри, парестезія кінчика язика, губ, тахікардія. Потім психомоторне збудження змінюється оглушенням, сопором. Можуть розвинутися тонічні судоми, які переходять у великий епілептичний припадок. Мова вологий, немає ознак зневоднення. Свідомість відсутня. Артеріальна гіпотензія. Поверхневе дихання. Арефлексія. Такий стан може призвести до летального кінця.

Лікування. При збереженні свідомості для поліпшення стану іноді досить дати випити хворому 1-2 склянки солодкого чаю, з'їсти кілька цукерок, 100-150 г варення. У більш важких випадках негайно вводять в/в 40-100 мл 40% розчину глюкози або вводять глюкозу крапельно. Якщо немає ефекту, хворому вводять в/в крапельно 5% розчин глюкози з глюкокортикоїдами (30-60 мг преднізолону), глюкагон (1-2 мл). Призначають вітаміни, серцеві засоби, проводять оксигенотерапію. Для профілактики і лікування набряку мозку вводять 15% розчин маніту (з розрахунку 0,5-1 г / кг), 10-15 мл 25% магнію сульфату. При вираженому збудженні, судомах вводять 5-10 мг діазепаму.

 

Патогенез, клініка та ІТ гіперглікемічної коми.

Являє собою ускладнення декомпенсованого цукрового діабету. Її розвиток зумовлено впливом на мозок знаходженням в крові кетонових тіл, важким зневодненням організму, декомпенсованим метаболічним ацидозом.

Діабетична кома виникає внаслідок порушення режиму харчування (несвоєчасне виконання ін'єкції або зменшення дози інсуліну), психічної або фізичної травми, хірургічного втручання, інфекційних захворювань, алкогольної інтоксикації, прийому глюкокортикоїдів.

Основними патогенетичними факторами розвитку коми є абсолютна або відносна недостатність інсуліну, а також гіперсекреція глюкагону та інших контрінсулярних гормонів. Порушується утилізація глюкози клітинами. Це призводить до вираженої гіперглікемії та глюкозурії. Різкий кетоацидоз призводить до вираженого пригнічення ферментативних систем головного мозку і зниження утилізації глюкози мозковими клітинами, а також до гіпоксії мозку і розвитку коми.

Клініка. Найчастіше діабетична кома розвивається поступово, протягом декількох годин і навіть днів на тлі декомпенсованого цукрового діабету.

Розрізняють три стадії коми:

· компенсованого кетоацидозу,

· декомпенсованого кетоацидозу (прекоми),

· кетоацідотіческойкоми.

Перша стадія характеризується загальною слабкістю, втомою, головним болем, спрагою, нудотою, поліурією.

При прекомі загальний стан ще більше погіршується. Наростають апатія, сонливість, задишка (дихання Куссмауля), спрага стає невгамовним, блювота неодноразової. У повітрі, який видихає хворий, відчувається запах ацетону.

Без лікування прекома переходить у кому. Шкіра суха, зморщена, риси обличчя загострені, тонус очних яблук різко знижений. Тонус м'язів знижений. Тахікардія, зниження артеріального тиску. Дихання глибоке, шумне (Куссмауля).

Лікування. починають з проведення заходів, спрямованих на усунення гіперглікемії, дегідратації, гіповолемії, порушень гемодинаміки. З цією метою проводять в/в інфузії фізрозчину, розчину Рінгера, реополіглюкіну. Швидкість інфузії становить 0,5 – 1 л/год, обсяг – 3-8 л на добу. Після усунення вираженої гіперглікемії та зниження рівня глюкози в крові до 8-10 ммоль / л проводять інфузію розчину глюкози з інсуліном і калієм.

Контроль рівня глюкози і калію в крові здійснюють через кожні 2 години до моменту їх нормалізації.

 

 

Патогенез, клініка та ІТ гіперосмолярної коми.

Гіперосмолярна кома — це ускладнення цукрового діабету, для якого характерні гіперглікемія (понад 38,9 ммоль/л), гіперосмолярність крові (більше 350 мосм/кг), виражена дегідратації, відсутність кетоацидозу.

Гіперосмолярна кома може розвинутися внаслідок:

§ різкій дегідратації (при блюванні, діареї, опіках, тривалому лікуванні сечогінними засобами);

§ недостатності або відсутності ендогенного та/або екзогенного інсуліну (наприклад, внаслідок неадекватної інсулінотерапії або її відсутність);

§ підвищеної потреби в інсуліні (при грубому порушенні дієти або введення концентрованих розчинів глюкози, а також при інфекційних захворюваннях, особливо пневмоніях і інфекціях сечових шляхів, інших важких супутніх захворюваннях, травмах і операціях, дательной терапії лікарськими препаратами, що володіють властивостями антагоністів інсуліну, — глюкокортикостероїдів, препаратами статевих гормонів та ін).

Патогенез гіперосмолярной коми

Патогенез гиперосмолярной коми до кінця не ясний. Виражена гіперглікемія виникає внаслідок надмірного надходження глюкози в організм, підвищеної продукції глюкози печінкою, глюкозо-токсичності, придушення секреції інсуліну та утилізацію глюкози периферичними тканинами, а також внаслідок зневодненні організму.

Клінічні ознаки і симптоми гиперосмолярной коми

Гіперосмолярна кома розвивається протягом декількох днів або тижнів.

У хворого наростає симптоми декомпенсованого цукрового діабету, в тому числі:

§ поліурія;

§ спрага;

§ сухість шкіри та слизових оболонок;

§ зниження маси тіла;

§ слабкість, адинамія.

Крім того, відзначаються симптоми дегідратації;

§ зниження тургору шкіри;

§ зниження тонусу очних яблук;

§ зниження артеріального тиску і температури тіла.

Характерні неврологічні симптоми:

§ геміпарез;

§ гіперрефлексія або арефлексія;

§ порушення свідомості;

§ судоми (у 5% хворих).

При важкому, некорегованому гіперосмолярному стані розвиваються сопор і кома. До найбільш поширених ускладнень гіперосмолярності коми відносять:

§ епілептичні напади;

§ тромбоз глибоких вен;

§ панкреатит;

§ ниркову недостатність.

Лабораторні прояви гіперосмолярного стану включають:

§ гіперглікемію і глюкозурію (глікемія зазвичай становить 30-110 ммоль/л);

§ різко підвищену осмолярність плазми (зазвичай > 350 мосм/кг при нормальному 280-296 мосм/кг); осмоляльність можна розрахувати за формулою:

Осмолярність плазми крові (мосмоль/л) =

= 2(Na + К) глюкоза + азот сечовини – 8

Na – рівень натрію плазми крові; К – рівень калію плазми крові; глюкоза – рівень глюкози плазми крові; азот сечовина – рівень азоту сечовини плазми крові.

§ гіпернатріемія (можлива також знижена або нормальна концентрація натрію в крові за рахунок виходу води з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний);

§ відсутність ацидозу і кетонових тіл в крові та сечі;

§ інші зміни (можливий лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл, не обов’язково пов’язаний з інфекцією, підвищення рівня гемоглобіну та гематокриту, помірне підвищення концентрації азоту сечовини в крові).

Лікування коми гіперосмолярної

Регідратація

Вводять:

Хлорид натрію, 0,45 або 0,9% розчин внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1- години інфузії, 0,5-1 л протягом 2-го і 3-го, 300-500 мл в наступні години. Концентрація розчину натрію хлориду визначається рівнем натрію в крові. При рівні Na⁺ 145-165 мекв/л вводять розчин натрію хлориду у концентрації 0,45%; при рівні Na⁺ < 145 мекв/л — у концентрації 0,9%; при рівні Na⁺ > 165 мекв/л введення сольових розчинів протипоказано; у таких хворих для регідратації використовують розчин глюкози.

Декстроза, 5% розчин внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1-го години інфузії, 0,5-1 л протягом 2-го і 3-го, 300-500 мл — у наступні години. Осмоляльність інфузійних розчинів:

§ 0,9% натрію хлориду — 308 мосм/кг;

§ 0,45% натрію хлориду — 154 мосм/кг,

§ 5% декстрози — 250 мосм/кг

Адекватна регідратація сприяє зниженню гіпоглікемії.

Інсулінотерапія

Застосовують лікарські препарати короткої дії:

Інсулін розчинна (людський генноинженерный або напівсинтетичний) внутрішньовенно крапельно в розчині натрію хлориду/декстрози зі швидкістю 00,5-0,1 ОД/кг/год (при цьому рівень глюкози в крові повинен знижуватися не більше ніж на 10 мосм/кг/год).

У разі поєднання кетоацидозу і гиперосмолярного синдрому лікування проводиться у відповідності з загальними принципами лікування діабетичного кетоацидозу.