Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.

Смертельна доза абсолютного алкоголю становить 4—12 г/кг, а смертельна концентрація в крові — 5-6 г/л. Основна частина прийнятого етанолу швидко всмоктується в кишках і через 1,5 год в крові створюється його максимальна концентрація. при вживанні натще, пов­торношвидкість резорбції зростає. 90 % етанолу окиснюється в печінці алкогольдегідрогеназою: етанол -> ацетальдегід -» оцтова кислота -» С0₂ + Н₂0. Близько 10 % етанолу виділяється легенями та нирками в незмінному вигляді.

Механізм ушкодження. Наркотичний ефект етанолу зумовлений пору­шенням метаболізму нейронів, функції медіаторних систем, зниженням погли­нання кисню. Він залежить від швидкості резорбції, фази інтоксикації, концент­рації етанолу в крові та наявності толерантності до алкоголю. Велике значення відіграє метаболічний ацидоз, що розвивається при накопиченні продуктів його біотрансформації.

Клінічна картина. Для отруєння етанолом характерні такі патологічні синдроми:

1. Алкогольна кома (поверхнева, глибока). При поверхневій комі свідомість відсутня, тонус м’язів та сухожилкові рефлекси знижені або підвищені, очні яблука плавають, констатуються тризм та міофібриляції. У відповідь на больове подразнення розширюються зіниці, виконуються захисні рухи, а надалі міофібриляція. Глибока кома характеризується повного втратою больової чутливості, атонією м’язів, зниженням температури тіла, різким пригніченням рогівкових, зіничних та сухожилкових рефлексів.

2. Порушення зовнішнього дихання — западання язика, гіперсалівація й брон-хорея, ларингобронхоспазм, аспірація блювотних мас. Дихання гучне, супроводжується акроціанозом, набряканням шийних сухожилків. Над легенями вислуховуються вологі пухирчасті хрипи.

3. Серцево-судинні порушення — тахікардія, гіпотонія, порушення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції внаслідок гіповолемії, пригнічення судинорухового центру, гіперкоагуляція. Під час соматогенної стадії розвиваються психоневрологічні розлади, пневмонії та трахеобронхіти, амавроз, міоренальний синдром. При виході з коми виникає психомоторне збудження, яке супроводжується галюцинаціями, а в деяких випадках — судомним синдромом. У посткоматозний період може розвиватися алкогольний делірій. Найбільш тяжким ускладненням є міоренальний синдром, що розвивається внаслідок позиційного здавлювання груп м’язів і судинно-нервових пучків на фоні загального розладу мікроциркуляції. Несвоєчасна та неадекватна терапія може призвести до формування гострої ниркової недостатності.

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія:

1. Потрібно відновити адекватну вентиляцію легень. Туалет ротової порожнини, дренажне положення тіла. вводять повітровід.

2. Після забезпечення адекватного дихання зондують та промивають шлунок.

3. Елімінація етанолу, який потрапив у плазму крові, досягається застосуван­ням форсованого діурезу. Для корекції метаболічного ацидозу використовують 4 % розчин натрію гідрокар­бонату. З метою прискореного окиснення алкоголю внутрішньовенно вводять 500 мл 20 % розчину глюкози з 20 ОД інсуліну й 3—5 мл вітамінів групи В.

4. На фоні значних порушень гемодинаміки внутрішньовенно вливають ко­лоїдні та кристало'ідні препарати (реополіглюкін, реоглюман, желатиноль, ізо­тонічний розчин натрію хлориду, лактасол). У разі стійкої артеріальної гіпотензії показане введення преднізолону у дозі 60—90 мг та кардіотоніків (допамін, добу- тамін у дозі 2—5 мкг/кг за 1 хв).

Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні опіатами та барбітуратами.

Гострі отруєння барбітуратами

Залежно від терміну напіввиведення речовини з організму виділяють барбіту­рати:

тривалої (8—12 год — фенобарбітал — люмінал),

середньої (6—8 год — барбі­тал, натрію барбітал)

короткої (4-6 год — натрію етамінал — нембутал) дії.

Ці хімічні речовини є слабкими кислотами, погано розчиняються у воді і добре — у жирах. Смертельна концентрація створюється при вживанні 10 те­рапевтичних разових доз будь-якого із зазначених препаратів або їх комбінації.

Механізм ушкодження. Барбітурати, впливаючи на структуру мембран, змінюють їх проникність для різних йонів. Це призводить до погіршення енерге­тичних процесів у клітині, гіпоксії, пригнічення активності центральної нервової системи аж до коми.

Клінічна картина. Залежно від глибини коми виділяють такі ступені тяжкості отруєння:

легкий (оглушення, сопор);

середньої тяжкості (поверхнева кома з підвищенням або зниженням сухо- жилкових рефлексів та реакції зіниць на світло );

тяжкий ступінь (глибока кома з арефлексією і відсутністю реакції на больо­ве подразнення).

Внаслідок пригнічувального впливу снодійних на довгастий мозок розвивається центральна гіповентиляція, що супроводжується наростанням мета­болічного та респіраторного ацидозу. Порушенню газообміну сприяє також ме­ханічна асфіксія в результаті западання язика, бронхореї та гіперсалівації, ларин- госпазму й аспірації блювотних мас або промивних вод. Згодом у хворих розви­вається пневмонія, частота виникнення якої пропорційна глибині коми. Токсична міокардіодистрофія, пригнічення судинорухового центру і вазопле- гія проявляються тахікардією, глухістю серцевих тонів, гіпотонією та колапсом. Зниження ниркового кровотоку призводить до олігурії. Порушення трофічної функції нервової системи спричиняє утворення бульозного дерматиту та некро­тичного дерматоміозиту зі швидкою появою пролежнів.

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія. *детокси­кація організму * промивання шлунка *форсований діурез із під­лужуванням плазми крові натрію гідрокарбонатом, що посилює виведення снодій­них речовин * вико­ристанні гемосорбції, що запобігає незворотним морфологічним змінам центральної нервової системи. *гемодіаліз за допомогою апара­та «штучна нирка». Водночас проводять реанімаційні заходи та симптоматичне лікування. Санація трахеобронхового дерева та підтримання прохідності дихальних шляхів — аспірація слизу, інтубація трахеї, дренажне положення тіла. На фоні центрального пригнічення дихання — штучна вентиляція легенів. Профілактика й лікуваня пневмонії та трофічних порушень — зміна поло­ження тіла, масаж, розтирання шкіри, антибактерійна терапія.

Гострі отруєння опіатами.

Опіати – це опій, отриманий з молочка макових капсул, та синтезовані з нього речовини - морфін, героїн та левометадон одним із симптомів є параліч дихання.

Клініка При отруєнні опіатами відразу ж починається сильна нудота, сильна блювота, звужуються зіниці, шкіра блідне і набуває синюватий відтінок. Дихання стає поверхневим, пульс ниткоподібний. Потім відмічається пригнічення дихання, порушення діяльності серця і кровоносної системи, розширення зіниць, і, врешті-решт, кома.

· Гостре отруєння: Ейфорія, блідість. Нудота і блювання. Звуження зіниць. Розширення зіниць. Пригнічення дихання. Порушення діяльності серця і кровоносної системи. Кома.

· Хронічне отруєння наркотиками: Запор. Порушення сечовипускання. Порушення свідомості.

Пкатогенез. Існує єдина причина отруєння опіатами - передозування наркотиків. У цьому випадку опіату діють через т. зв. опіоїдні рецептори - специфічні нервові закінчення нейронів головного мозку. Опіати мають виборчим токсичною дією: психотропним, нейротропним, обумовленим наркотичним ефектом, пригнічують впливом на таламические області, різко знижує збудливість дихального і кашльового центрів, збудливим на центри блукаючих нервів; знижує основний обмін (гальмування окислювальних процесів),гіпотермічному.

Лікування отруєння опіатами

головне завдання – забезпечити штучну вентиляцію легенів хворого, попередивши таким чином можливі порушення, викликані дихальним паралічем. Існує і протиотрута – налоксон, Якщо наркотики були прийняті перорально, то проводиться промивання шлунка і кататеризация сечового міхура. При отруєнні робити що-небудь самостійно занадто пізно. Помітивши перші симптоми отруєння, необхідно викликати швидку допомогу.