Клінічна смерть, визначення, діагностика.

Клінічна смерть, визначення, діагностика.

Клінічна смерть – зворотний стан, що починається з моменту припинення вітальиних функцій до настання незворотніх змін у корі великого мозку.

Діаностика:

Основні критерії: розширення зіниць за відсутності реакції на світло, відсутність дихання, відсутність пульсу на сонних артеріях.

Додаткові: відсутність свідомості; блідість,ціаноз шкіри; атонія,арефлексія.

Негайний етап СЛЦР.

1. Установка клінічної смерті.

2. Укладають хворого на тверду поверхню в положенні лежачи на спині і звільняють його від тісного одягу.

3. Забезпечують вільну прохідність дихальних шляхів.

4. Здійснюють штучну вентиляцію легень

5. Проводять закритий масаж серця разом із ШВЛ

Ознаки ефективності реанімації, показання до припинення реанімації.

Ознаки ефективності: пульс на сонних артеріях, зміна забарвлення шкіри, звуження зіниці, відновлення свідомості,відновлення самостійного дихання, підвищення арт тиску

Покази до припинення реанімаційних заходів:

1. Відновлення спонтанного кровообігу після появи пульсу на магістр астральних артеріях і або дихання.

2. Неефективність реанімації протягом 30 хв(Виняток становлять такі стани що вимагають продовжувати реанімацію: гіпотермія, утоплення, ураження електричним струмом, блискавкою.)

3. Виявлення ознак біологічної смерті: розширення зіниць, трупне заклякання.

Спеціалізований етап СЛЦР.

Етап А. Контроль і відновлення прохідності дихальних шляхів

Етап Б. Штучне підтримання дихання

Етап В. Штучне підтримання кровообігу

Етап Г. Медикаментозна терапія

Етап Д. Електрокардіографія

Етап Е. Дефібриляція

Етап Є. Оцінка стану

Етап Ж. Відновлення нормального мислення

Види зупинки кровообігу та їх діагностика.

Електрична активність без пульсу включає електромеханічну дисоціацію і тяжку брадиаритмію (клінічно проявляється ЧСС менше 45 у хворої і менше 30 у здорової людини. електромеханічну дисоціацію (неефективне серце) характеризується відсутністю механічної діяльності серця при збереженні електричної активності. На ЕКГ нормальні або змінені комплекси QRS із регулярними або нерегулярними інтервалами.

Шлуночкова тахікардія без пульсу властива деполяризація кардіоміоцитів шлуночків із високою частотою. На ЕКГ відсутні зубці Р і відзначають широкі комплекси QRS/

Фібриляція шлуночків хаотичні,асинхронні скорочення кардіоміофібрил з наявністю на ЕКГ НЕРЕГУЛЯРНИХ із частотою 400-600/ ХВ. Низько,середньо і широко амплітудних коливань.

Асистолія відсутність як механічної так і електричної діяльності серця з ізолінією на ЕкГ.

 

Лікарські засоби, що використовуються на спеціалізованому етапі серцево та церебральної реанімації. їх дози.

Адреналін 1 мг через кожні 3-5 хв в/в

Атропін 3 мг в/в одноразово при асистолії та електричної активності без пульсу із брадиаритмією

Кордарон початкова доза 300 мг у 20 мл 5 % р- ну глюкози або NaCL 0,9 % в/в. При фібриляції шлуночків, 3 неефективного розряду, ШЛУНОЧКОВА ТАХІКАРДІЯ БЕЗ ПУЛЬСУ.

Лідокаїн 100 мг. за відсутністю кордарону

Еуфілін 2.4 % 250-500 В/В при асистолії,брадикардії,резистентній до атропіну.

Магній сульфат 4 мл 50% р-н при гіпо Mg

CaCL 10% 10 мл при гіперкаліємії, гіпокальціємії, при передозуванні блокаторів Ca-каналів

Шляхи введення медикаментів під час реанімації та їх обгрунтування.

Рекомендується 2 шляхи введення лікарських засобів:

А) внутрішньовенний у центральні або периферійні вени. Оптимальним шляхом введення є центральні вени – верхня порожниста (катетеризація через підключичну і внутрішню яремну вену), оскільки забезпечується доставка препарату у велике коло кровообігу. Для досягнення цього ж ефекту при введенні в периферичні вени препарати потрібно розвести в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або води для інєкцій

Б) ендотрахеальний: за відсутності венозного доступу можливе введення деяких препаратів у трахею. У цьому разі доза препаратів підвищується у 2 рази і розводиться у 10 мл води для інєкцій. При цьому ефективніша доставка лікарського засобу за допомогою катетера, проведеного за кінець ендотрахеальної трубки. У момент введення препарату необхідно припинити компресію грудної клітки, а для поліпшення всмоктування кілька разів швидко провести нагнітання повітря в ендотрахеальну трубку.

Техніка електричної дефібриляції.

Енергія для першого розряду для моно полярних дефібриляторів 360 дж, для біполярних становить 150-200 дж з подальним збільшенням до 360 дж. Розряд – слр протягом 2 хв – розряд- слр протягом 2 хв. Оцінка серцевого ритму після розряду. Виконують у фазу ВИДИХУ, використовують прокладки з 5%NaCl або зі спеціальним гелем

При передньопередньому розташуванні один електрод встановлюється біля правого краю груднини під ключицею, другий – збоку від лівого соска по середній пахвовій лінії.

У разі передньозаднього розташування один електрод встановлюють медіально щодо лівого соска, другий – під лівою лопаткою. Якщо у пацієнта імплантовано кардіостимулятор, електроди дефібрилятора слід розташовувати на відстані 6-10 см від нього.

Показання до прямого масажу серця.

• тампонада серця, яка викликала зупинку серця, рана серця

• розриви міокарду

• значна деформація хребта,що ускладнює виконання непрямого масажу

• зміщення середостіння

• гіпотермія

• під час операції

 

Ускладнення реанімації.

При проведенні серцево-легеневої реанімації ризик регургітації та аспірації шлункового вмісту досить високий. Вважають, що він збільшується при надмірно глибокому штучному диханні, що призводить до підвищення внутрішньошлуночкового тиску. Сприяє регургітації також порушення прохідності входу в гортань, коли більша частина вдуваемого газу потрапляє в шлунок. Тому першочерговими заходами профілактики цього ускладнення слід вважати адекватний обсяг вдиху (до досягнення видимої екскурсії грудної стінки) і ефективне виведення нижньої щелепи.

Ускладнення непрямого масажу серця. До можливих ускладнень непрямого масажу серця відносять переломи ребер, грудини, розриви реберно-грудини зчленувань, пневмоторакс, гемоторакс, розриви печінки та селезінки, жирову емболію. Ретельне дотримання методики непрямого масажу серця зменшує ризик цих ускладнень, але не виключає їх. Дуже важливим чинником є ​​ правильне положення долоні реаніматора на грудині.

Крім того, можливі ускладнення таких ургентних методів ШВЛ, як дихання «з рота в рот», «з рота в ніс». До них відносять зараження (як пацієнта, так і реаніматора) вірусами імунодефіциту людини, гепатиту та ін Також описані випадки передачі інфекційних захворювань при навчанні серцево-легеневої реанімації через навчальні манекени.

Використання спеціальних масок, воздуховодов, інтубації трахеї дозволяє значно знизити ризик інфікування при застосуванні ургентних методів ШВЛ.

Післяреанімаційний період.

Основними завданнями терапії в постреанімаційної період є: - запобігання незворотних змін в клітинах, насамперед у нейронах кори головного мозку, які вижили після зупинки кровообігу; - стабілізація основних функцій організму, профілактика синдрому поліорганної недостатності.

Вентиляцію, як правило, здійснюють чистим киснем. Ризик гіпероксії менше, ніж ризик неадекватної оксигенації тканин. При найменших ознаках гіпоксемії або гіперкапнії починають ШВЛ. Постійно проводять дихальний моніторинг, пульсоксиметри, контролюють газовий склад крові і кислотно-основний стан. При серцево-легеневої реанімації та в постреанімаційної період визначають парціальний тиск С02 у видихуваному газі. Якщо цей показник вище 10 мм рт.ст., серцево-легеневу реанімацію можна вважати ефективною. Швидке його підвищення при проведенні серцево-легеневої реанімації може свідчити про відновлення спонтанної циркуляції.

медикаментозна підтримка. Найбільш частими ознаками розладу функції серцево-судинної системи в постреанімаційної період є похолодання кінцівок, слабкий периферичний пульс, поганий капілярний кровообіг, тахікардія, олигоанурия, гіпотензія та ін Зниження серцевого викиду можна коригувати внутрішньовенною інфузією рідини і (або) кардіотонічних препаратів. відновленню функцій ЦНС. Необхідно підтримувати адекватний екстрацеребральних гомеостаз: адекватну оксигенацію крові, помірну гіпервентиляцію до усунення внутрішньочерепної гіпертензії. Артеріальний тиск має бути нормальним або кілька підвищеним.

В постреанімаційної період максимальну увагу слід приділяти профілактиці ускладнень з боку легенів (гострий респіраторний дистрес-синдром, пневмонія), нирок (гостра ниркова недостатність), травного каналу.

У цей період особливо важливо уникати гіперглікемії, тому застосування розчинів глюкози різко обмежують. Рекомендують маніт, антиоксидантну терапію, ноотропні препарати. Істотно покращує прогноз локальна гіпотермія головного мозку

 

Премедикація. її види.

Премедикацію проводять для заспокоєння хворого, забезпечення йому відпочинку перед операцією, усунення психічного напруження, нормалізації рівня процесів обміну. Для премедикаціі використовують:

1) анальгетики(опіати, нестероідні протизапальні)

2) ваголітики (атропін, скополамін)

3) проти блювотні засоби, блокатори 5НТ-рецепторів (ондансетрон)

4) блокатори Н2 рецепторів гістаміну (ранітидин)

5) антикоагулянти(беміпарин)

6) антибіотики (цефалоспорини 2-3 покоління).

7) антигістамінні (димедрол, тавегіл, супрастин)

8) препарати, що викликають амнезію, зменшують почуття страху (діазепіни).

2-й етап премедикаціі: ввечері перед операцією призначають всередину снодійні засоби+транквілізатори і антигістамінні препарати. Збудливим хворим це призначають ще за 2 год. до операції. За 30-40 хв. вводять антихолінергійні та анальгетичні засоби. За 6-8 год. до наркозу для попередження таких ускладнень як блювання та регургітація пацієнти не повинні вживати тверду їжу, а за 2 год. – рідину.

Клініка наркозу ефіром.

Клінічна картина перебігу ефірного наркозу (за Гведелом).

I. Стадія зналгезії. Триває від початку вдихання парів ефіру до втрати притомності. Для неї характерно: поступова втрата больової чутливості при збереженні температурної І тактиль­ної, пригнічення притомності. У цій стадії можна виконувати короткочасні хірургічні втручання і болючі маніпуляції.

II. Стадія збудження. Хворий втрачає притомність.. Настає рухове і мовне збудження. Шкіра гіперемійована,, дихання гли­боке, шумне, зуби стиснуті, очні яблука здійснюють плаваючі рухи, зіниці розширені, підвищуються всі види рефлексів. Арте­ріальний тиск підвищується, зростає частота серцевих скоро­чень, може виникнути фібриляція шлуночків

III. Хірургічна стадія (стадія наркозного сну). Вона поділя­ється на три рівні

1 Характеризується спокійним сном, глибоким та ритмічним диханням. Зіниці звужуються, їхня реакція на світло збереже­на, очні яблука “плавають”. Зникають війчастий, ковтальний рефлекси та реакція на слабкі больові подразники.

2 У хворих відсутній рогівковий рефлекс, очні яблука фік­совані у центральному положенні, зіниці вузькі, на світло не реагують, дихання рівне та ритмічне, гемодинаміка стабільна. На цьому рівні наркозу проводять більшість оперативних втру­чань.

3 Характеризується прогресуючим пригніченням рефлексів та життєво важливих фіункцій організму. Можуть виникати про­яви токсичного впливу ефіру на організм: розширення зіниць, зникнення фотореакції, пригнічення дихання (переважає діаф- рагмальний тип) та серцево-судинної діяльності, зникнення реакцій на больові подразнення.

IVАгональна стадія

Позитивні властивості: велика терапевтична широта за по­рівняно низької токсичності.

Недоліки: 1) подразнювальна дія на слизові оболонки дихальних шляхів; 2) неприємний запах; 3) вибухонебезпечність; 4) тривале введен­ня в наркоз із виразним періодом збудження; 5) нудота і блювання під час уведення в наркоз і в післяопераційному періоді; 6) тривалий період про­будження.

Причини

*перевантаження організму натрієм (споживання їжі, багатої на натрій, уве­дення сольових розчинів без достатньої кількості води);

*гостра ниркова недостатність

*нецукровий діабет

*дегідратація (підвищені втрати води при потінні, штучній вентиляції ле­генів, задишці);

Клінічна картина. Основними симптомами гіпернатріємії є ознаки збіль­шення об’єму внутрішньосудинної рідини (зростання об’єму циркулювальної крові, центрального венозного тиску, зниження гематокриту). Дегідратація клі­тин, олігурія, схильність до набряків та вся симптоматика частіше за все вкла­дається в картину гіпертонічної гіпергідратації.

Лікування. Основний метод лікування — використанім діуретичних за­собів (краще тріамтерен, ацетазоламід — діакарб, оскільки гіпернатріємія, як пра­вило, супроводжується метаболічним алкалозом).Призначають також антагоністи альдостерону (спіронолактон — альдактон, верошпірон). Використовують засоби, які покращують діяльність серцево-судинної системи.

Критеріями успішного лікування є відновлення нормального діурезу, зникнення набряків, зниження цен­трального венозного тиску та покращання інших показників серцево-судинної діяльності, нормалізація рівня натрію плазми крові

 

 

Порушення обміну хлору.

Порушення обміну хлору проявляється гіпо- або гіперхлоремією.

Гіпохлоремія – зниження рівня хлору плазми крові менше 95 ммоль/л.

Причини:

1) значні втрати хлоридів із шлунковим вмістом (тривале блювання, дренування шлунка зондом та надмірно енергійне його промивання);

2) втрати хлоридів із сечею (форсований діурез, особливо спричинений салуретиками);

3) переміщення хлоридів до зони запального процесу (особливо при перитоніті, панкреатиті, кишковій непрохідності);

4) тривале голодування;

5) хронічний респіраторний ацидоз — компенсація останнього.

Клінічна картина. Специфічні клінічні ознаки гіпохлоремії відсутні. Вона діагностується лише шляхом лабораторних досліджень. Оскільки гіпохлоремія призводить до розвитку метаболічного алкалозу, то його наявність також є під­твердженням гіпохлоремії.

Лікування здійснюється за усіма принципами терапії пацієнтів з метаболічним алкалозом (див. нижче). Приблизний розрахунок кількості хлору, яку слід ввести, можна здійснити за формулою:

D_Cl = (100-Cl_хв) × 0.2 × M

де D_Cl — дефіцит хлору в організмі хворого (ммоль);

101 — вміст СІ^- у плазмі крові в нормі (ммоль/л);

СІ_хв — вміст хлору в плазмі крові пацієнта (ммоль/л);

0,2 — розрахунковий коефіцієнт (20% позаклітинного простору);

M — маса тіла хворого у кілограмах.

Для боротьби з гіпохлоремією використовують розчини натрію хлориду (0,9 і 10%) у розрахованих дозах, магнію хлориду (10%), аргініну хлориду (5%), кальцію хлориду (10 %) та ін. У тяжких випадках для корекції гіпохлоремії призначають 0,4 % розчин НСІ, максимальна добова доза якого може становити не більше 1000 мл. Препарат слід вводити зі швидкістю не більше 2,5 мл/кг за 1 год. Інфузію виконують тільки у великі вени при постійному контролі показників кислотно- основної рівноваги. Для зменшення подразливої дії кислоти на інтиму судин 0,4 % розчин НСІ потрібно розводити 5 % розчином глюкози у співвідношенні 1:1.

Гіперхлоремія — стан організму, при якому вміст хлору в плазмі крові више 110 ммоль/л. Гіперхлоремія може виникнути у разі надлишковою введення розчи­нів, шо містять хлор, при корекції гіпохлоремії та при порушенні функції нирок.

Клінічна картина: збільшення вмісту СІ^- в плазмі крові, наявність мета­болічного ацидозу.

Лікування: форсований діурез салуретиками.

 

 

Буферні системи організму.

Ці системи організму здатні згладжувати (буферувати) коливання рН в умовах кислої або лужної агресії. Буферні системи організму складаються з двох речовин: слабкої кислоти і солі цієї кислоти, утвореної з сильною основою. Як буфери можуть діяти також амфотерні речовини, які залежно від реакції розчину можуть поводитися або як основи, або як кислоти. До буферних систем належать гідрогенкарбонатна, фосфатна, білкова і гемоглобінова.

Фосфатна буферна система

Утворена одно- і двозаміщеною сіллю фосфорної кислоти

де однозаміщена сіль (NaН₂Р0₄) виступає як слабка кислота, а двозаміщена (Na₂НР0₄) — як слабка основа.

Якщо гідроген карбонатна буферна система діє переважно в крові, то фосфат­на більше бере участь у буферуванні рН усередині клітини, де фосфати представ­лені фосфоліпідами й органічними фосфатами. Хімічні реакції фосфатної буфер­ної системи тісно пов’язані з фізіологічними процесами в нирках і гідроген карбо­натною буферною системою. Буферна потужність становить 1 %.

Білком буферна система

Молекули білка мають амфотерні властивості. Характер їх дисоціації залежить від природи білка і реакції розчину. Н⁺ + білок ® НБ. Як і фосфатна, білкова буферна система відіграє важливу роль усередині клітини.

Буферна потужність становить 5%.

Кристалоїди

· Сольові розчини без органічних аніонів (ізотонічний розчин NaCl, розчин Рінгера, розчин Рінгера-Локка, Трисоль);

· Сольові розчини, що містять органічні аніони (Рінгер-лактат, Складний лактат, Лактосол, Дисоль, Ацесоль, Хлосоль, Квартсоль, Іоностеріл та ін);

· Вуглеводи (розчини глюкози);

· Препарати на основі багатоатомних спиртів:
- шестиатомні спирти (Манітол, Сорбітол, Манітол + Сорбітол, Реосорбілакт, Сорбілакт);
- п'ятиатомні спирти (Лактосил, Ксилат, Глюксил);

· Речовини, що містять аміногрупу (Трисамін, Трометамол композитум);

· Амінокислоти:
- білкові гідролізати (Гідролізат казеїну, Амінокровін, Гідролізин, Гідролізин-2, Фібріносол, Амікін та ін);
- суміші синтетичних кристалічних амінокислот (Амінол, Аміносол, Амінон, Інфезол, Поліамін, Панамін, Вамін, Левамін, Аміноплазмаль та ін.)

Колоїди

· Препарати на основі полівінілпіролідону (Гемодез, Гемодез Н, Неогемодез, Перістон-Н, Неокомпенсан);

· Препарати на основі поліспиртів (Полідез, Поліоксідин);

· Декстрани:
- середньомолекулярні (Поліглюкін, Неорондекс, Макродекс, Інтрадекс, Декстран, Плазмодекс, Лонгастерил 70;
- низькомолекулярні (Реополіглюкін, Реомакродекс, Ломодекс, Лонгастеріл 40, Декстран-40000, Гемодекс);
- інші препарати на основі декстранів (Антеглюкін, Декстран-1000, Гаптен-декстран, лонгастерил 70 з електролітами, Поліглюсоль, Рондеферрін, Рондекс, Рондекс-М, Поліфер, Реоглюман);

· Препарати на основі гідроксиетилкрохмалю (ГЕК):
- тетракрахмали (Волютенз, Волювен, Волекам);
- пентакрахмали (Гекодез, Рефортан, Рефортан Плюс, ХАЕС-Стерил, Інфукол, 6 - HES, Полігідроксіетілкрахмал);
- хетакрахмали (Плазмастеріл, Стабізол, Гемохез).

· Білкові препарати:
- Препарати желатину (Желатиноль, Геможель, Плазможель, Желатиноль декальцінований, Геліфундол, Желофузал, Желофузін, Фізіожель та ін);
- Нативні білки (Протеїн, Альбумін);
- Препарати на основі гемоглобіну (Ерігени, Геленпол).

Емульсії

· Емульсії перфторвуглеців («Fluosol-DA», Перфторан);

· Жирові емульсії (Інтраліпід, Ліповеноз, Веноліпід, Ліпомул, Емульсан).

 

Симптоми

Об’єктивно: передує загальна слабкість. Відсутність апетиту, нудота, блювання, пронос, спрага, свербіння шкіри, загальмованість, сонливість. Шкірні покриви бліді, сухі, з дрібним лущенням і слідами розчухувань. Запах сечовини з рота. Іноді збудження, марення, галюцинації, зіниці звужені. Дихання прискорене, може бути типу Кусмауля. Артеріальний тиск, як правило, підвищений. У фінальній стадії вислуховується шум тертя перикарду.

Лабораторні показники: анемія, лейкоцитоз, різке підвищення рівня креатиніну, залишкового азоту крові, гіперкаліємія, метаболічний ацидоз. Низька питома вага сечі, протеїнурія, зміни в осаді сечі.

Перша медична допомога

1. При неадекватній поведінці і несвідомому стані оберігати хворого від тілесних ушкоджень.

2. При блюванні - профілактика аспірації блювотних мас.

3. При підвищеному артеріальному тиску в\м 2мл 1% розчину дибазолу; при збудженні – 1мл 1% розчину димедролу.

4. Промивання шлунку і сифонні клізми з 2-3% розчином натрію гідрокарбонату, прийом всередину активованого вугілля, натрію гідрокарбонату по З г на півсклянки води 3 рази на день.

Стаціонар.

Госпіталізація у нефрологічне або реанімаційне відділення у залежності від стану тяжкості хворого.

 

Показання до гемодіалізу.

Абсолютні показання до гемодіалізної терапії:

- гіпергідратація організму (ЦВТ > 150 мм вод.ст.);

- гіперкалійплазмія (К+ плазми > 7 ммоль/л);

- креатинін в крові > 0,7 ммоль/л;

- щоденний приріст сечовини > 5 ммоль/л;

- декомпенсований метаболічний ацидоз (рН крові < 7,2).

Гемодіаліз протипоказаний при:

- нестабільних показниках гемодинаміки (АТ сист. нижче 90 мм рт.ст.);

- геморагічних синдромах;

- декомпенсації серцево-судинної та дихальної систем;

- ураженнях ЦНС (інсульти, внутрішньочерепні гематоми).

 

Діагностика ГПН.

Розпізнавання гострої печінкової недостатності проводиться з урахуванням симптоматики, результатів дослідження біохімічних показників (в т.ч. печінкових проб), КЩС, інструментальних досліджень (електроенцефалографії).

Лабораторним ознаками гострої печінкової недостатності служать анемія, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія (рівень білірубіну може підвищуватися в 5 і більше разів), збільшення активності сироваткових трансаміназ. В термінальній стадії гострої печінкової недостатності виражені гипохолестеринемии, гіпоальбумінемія, зниження ПТІ та ін факторів згортання, гіпоглікемія, гіпокаліємія, відзначається порушення кислотно-основного стану.

Дослідження ЕЕГ залежно від стадії гострої печінкової недостатності виявляє порушення (нерівномірність, уповільнення або зникнення) альфа-ритму, домінування тета-і дельта-хвиль.

 

Невідкладна допомога

В першу чергу необхідно визначити фактор, який спровокував розвиток печінкової коми, усунути вплив цього фактора.

· Інфузійна терапія — 50-100 мл / кг на добу, з контролем і корекцією електролітного балансу, кислотно-основного стану.

· Розчин глюкози 5-10 г / кг на добу.

· Заходи, спрямовані на зменшення рівня аміаку в крові: призначення гепатопротекторів, препаратів, що знижують рівень аміаку в крові, сифонні клізми і промивання шлунка, призначення антибіотиків для зменшення кількості продукції і всмоктування продуктів розпаду білка з кишечника.

· Екстракорпоральна детоксикація (гемосорбція, гемодіаліз) за показаннями.

· Протисудомні, седативні препарати за показаннями.

· Для пацієнтів з тяжкою печінковою енцефалопатією, яка не піддається медикаментозному лікуванню, єдино ефективним засобом залишається трансплантація печінки.

 

Інфузійна терапія

Завдання: зв'язування і нейтралізація токсичних речовин.

Засоби детоксикації: сироватковий альбумін і свіжозаморожена нативная плазма(сприяє переходу рідини в судинне русло з позасудинним просторів), полівінілпиралідон, гемодез, реополіглюкін, желатиноль.

Гемодилюція: покращує реологічні властивості крові, сприяє нормалізації гемодинаміки за рахунок збільшення об'єму циркулюючої плазми, знижує травматизацію формених елементів крові, попереджає агрегацію еритроцитів.

Детоксикаційний ефект: зниженням концентрації токсичних речовин за рахунок їх розведення

Використовують: альбумін, протеїн, розчин Рінгера, желатиноль, гемодез, реополіглюкін і т.д.

Форсований діурез: посилення сечовивідної функції нирок і підтримці водно-електролітного балансу. Він включає три етапи: попередньої водного навантаження. введення діуретичних речовин. корекції електролітного складу. Протипоказаннями до проведення форсованого діурезу є позаклітинна дегідратація, застій в малому колі кровообігу, набряк легенів на тлі порушення гемоціркуляціі.

Ентеросорбція сприяє усуненню вторинного імунодефіцитного стану, знижуючи імунодепресивну дію ендогенних токсинів.(полівінілпіролідону, білігнін)

Перитонеальний діаліз Для зменшення мікробного забруднення черевної порожнини. 1. При проточному промиванні діалізірующий розчин з антибіотиками вливають безперервно, зі швидкістю 60-80 крапель на хвилину. (3-5діб)

2. При фракційному методі в черевну порожнину по верхніх дренажам вводять 2 л рідини, при цьому нижні дренажі затискаються на 2-3 г. Протягом доби процедуру повторюють 4-8 разів.

Перехресне кровообіг при якому кров циркулює по кровоносних систем двох особин, визначені судини яких з'єднані між собою; застосовується у фізіологічному експерименті; спостерігається при аномаліях розвитку близнюків.

Обмінне переливання крові Для повного заміщення крові реципієнта кров'ю донора необхідно 10-15 л крові. Широко використовують: штучний кровообіг і гіпотермію.

Суть: після перфузійного охолодження організму до +20 +22 ° С проводять повне одномоментне заміщення всієї маси циркулюючої крові. Використання штучного кровообігу здійснює гемодинамічний, а гіпотермія проявляє свій антитоксичний ефект.

Гемосорбція – метод спрямований на видалення з крові різних токсичних продуктів і регуляцію гемостазу шляхом контакту крові з сорбентом поза організмом.

Метод заснований на двох властивостях сорбенту: адсорбції і абсорбції. Для гемосорбції використовуються сорбенти двох класів:

· неселективні(поглинаючі з крові кілька речовин: активовані вугілля, на поверхні яких збираються індол, скатол, гуанідинових підстави, жирні кислоти, білірубін, органічні кислоти і т.д.)

· селективні(речовини певної структури: іонообмінні смоли, здатні видаляти з організму іони калію, амоній, гаптоглобин, білірубін.)Апарати для проведення гемосорбції: АЕГ-01-4: УАГ-01; УЕГ-1.

Плазмаферез складається з двох основних чинників:

1. механічне видалення з організму разом з плазмою токсичних продуктів;

2. відшкодування втрачених або відсутніх життєвих компонентів внутрішнього середовища організму шляхом переливання свіжої донорської плазми.

Лімфорея і лімфо сорбції метод, що припускає порушення відведення лімфи шляхом дренування грудного лімфатичного протоку. При цьому разом з лімфою видаляються токсичні метаболіти. проводять шляхом внутрішньовенного введення відповідної кількості плазмозамінних розчинів. Недоліком методу є те, що разом з токсичними продуктами видаляються цінні для організму речовини: білки, жири, електроліти, ферменти, лімфоцити.

Гемодіаліз. Принцип заснований на явищі виборчої дифузії через напівпроникну мембрану, яка з одного боку омивається кров'ю, а з іншого боку – діалізується розчином. Під впливом концентраційного градієнта через напівпроникну мембрану проходять низько- і середньомолекулярних речовини. Мембрана не пропускає високомолекулярні речовини – білки.

Ультрафильтрація Переміщення води з крові в діалізат. Швидкість ультрафільтрації при гіперволемії і анурії підбирається індивідуально і може становити від 100 до 300 мл / год при витраті діалізата до 300-500 мл / хв.

Гемофільтрація. Це комбінація гемодіалізу, при якій здійснюється дифузія метаболітів і ендотоксинів, що мають малу молекулярну масу, і конвективний транспорт середніх молекул.

Екстракорпоральне підключення гетерогенних органів кров хворого направляється через екстракорпоральну систему до судин ізольованою печінки і повертається в судинну систему хворого. Крім того, при ізоляції печінки відсутні нервові і гуморальні механізми регуляції, зв'язок її з іншими органами і системами, внаслідок чого її детоксикаційна функція різко пригнічується. Екстракорпоральне підключення селезінки. Кров хворого пропускається через очищену селезінку свині.

Непряме електрохімічне окислення кров безпосередньо не контактує з електрохімічної системою, а електролізу піддається розчин переносника кисню, який потім вводиться пацієнтові, де вступає в реакцію з токсинами і окисляє їх.

Гіпербарична оксигенація

Принцип дії: Збільшення кількості кисню, розчиненого в плазмі, веде до підвищення градієнта напруги кисню між кров'ю і тканинами і. отже, до збільшення надходження кисню в тканини.

Показання: Вибір методу еферентної терапії визначається характером ендогенної інтоксикації, ураження тієї чи іншої ланки природної системи детоксикації організму. Ефективне використання методів можливе тільки на тлі етіопатогенетичної терапії основного захворювання.

Покази: отруєння і очищення крові від алкоголю; запальні процеси різного генезу та локалізації; тромбофлебіт; аутоімунні захворювання; септичні стани післяопераційні інфекції; бронхіальна астма; панкреатит; шкірні хвороби: акне, фурункульоз, псоріаз, дерматози різного генезу; цукровий діабет; трофічні шкірні виразки; полікістоз яєчників; вірусний гепатит; герпес; опіки; виразкова хвороба шлунка; захворювання ЛОР-органів; хвороби сечовидільної системи: пієлонефрит, цистит, уретри

Протипоказання порушення системи згортання крові; тривалі кровотечі; ішемічний або геморагічний інсульт; підвищена чутливість до сонячного опромінення тощо

 

 

Лікування отруєння опіатами

головне завдання – забезпечити штучну вентиляцію легенів хворого, попередивши таким чином можливі порушення, викликані дихальним паралічем. Існує і протиотрута – налоксон, Якщо наркотики були прийняті перорально, то проводиться промивання шлунка і кататеризация сечового міхура. При отруєнні робити що-небудь самостійно занадто пізно. Помітивши перші симптоми отруєння, необхідно викликати швидку допомогу.

Класифікація.

1. Отруйні гриби, що містять токсини гастроентеротропної дії (ентолома отруйна, рядовка отруйна, опеньок несправжній, печериця отруйна та ін.);

2. Отруйні гриби, що містять токсини нейровегетотропної дії (мухомор червоний, мухомор пантерний тощо);

3. 3.отруйні гриби, що містять токсини гепатонефротропної дії (бліда поганка — зелена, біла та жовта; строчок звичайний, павутинник оранжево-червоний, гриб- зонтик цегляно-сіро-червоний отруйний, гриб-зонтик коричнево-вишневий та ін.).

Регідратація

Вводять:

Хлорид натрію, 0,45 або 0,9% розчин внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1- години інфузії, 0,5-1 л протягом 2-го і 3-го, 300-500 мл в наступні години. Концентрація розчину натрію хлориду визначається рівнем натрію в крові. При рівні Na⁺ 145-165 мекв/л вводять розчин натрію хлориду у концентрації 0,45%; при рівні Na⁺ < 145 мекв/л — у концентрації 0,9%; при рівні Na⁺ > 165 мекв/л введення сольових розчинів протипоказано; у таких хворих для регідратації використовують розчин глюкози.

Декстроза, 5% розчин внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1-го години інфузії, 0,5-1 л протягом 2-го і 3-го, 300-500 мл — у наступні години. Осмоляльність інфузійних розчинів:

§ 0,9% натрію хлориду — 308 мосм/кг;

§ 0,45% натрію хлориду — 154 мосм/кг,

§ 5% декстрози — 250 мосм/кг

Адекватна регідратація сприяє зниженню гіпоглікемії.

Інсулінотерапія

Застосовують лікарські препарати короткої дії:

Інсулін розчинна (людський генноинженерный або напівсинтетичний) внутрішньовенно крапельно в розчині натрію хлориду/декстрози зі швидкістю 00,5-0,1 ОД/кг/год (при цьому рівень глюкози в крові повинен знижуватися не більше ніж на 10 мосм/кг/год).

У разі поєднання кетоацидозу і гиперосмолярного синдрому лікування проводиться у відповідності з загальними принципами лікування діабетичного кетоацидозу.

 

Гіперкапнія, клініка.

Гіперкапнія — ненормально високий рівень діоксиду вуглецю в крові, або, іншими словами, отруєння вуглекислим газом, який в звичайному випадку виводиться з організму легенями.

• Перша стадія — це помірні симптоми гіперкапнії, що спостерігаються при перевищенні рівня окису вуглецю в крові в сорок-сорок п’ять міліметрів ртутного стовпа. На цій стадії спостерігаються почастішання пульсу і дихання, підвищення тиску і потовиділення.

· Друга стадія гіперкапнії — так звана глибока гіперкапнія, що викликає значні порушення дихання на тлі подальшого підвищення артеріального тиску і порушення ритму дихання.

· Третя, найбільш важка стадія гіперкапнії — так звана ацидотична кома: отруєння вуглекислим газом призводить до втрати свідомості, пригнічення рефлексів, тяжке порушення дихання, наступ коми і, за відсутності оперативної медичної допомоги, летальний результат.

Гіпокапнія. клініка.

Гіпокапнія – зниження парціального тиску і вміцсту СО₂ в артеріальній крові і в організмі. Виникає при збільшеній вентиляції легенів,висотній хворобі.

При значній гіпокапнии хворі – мляві, сонливі, апатичні. Шкірні покриви бліді і сухі, артеріальний тиск знижений, пульс частий, реакція сечі лужна внаслідок посилення виділення нирками бікарбонатів. При гіпокапнии розвивається газовий алкалоз, який може призвести до спазму судин мозку.

 

Класифікація ГДН.

Госпіталізація.

Транспортування хворих з I та II ступенями ГДН повинна проводитися з піднесеним головним кінцем, на боці, при II-III ступенях – обов'язкове проведення ШВЛ тим або іншим способом при транспортуванні.Відсмоктування щоб видалити мокротиння з дихальних шляхів, роблять відсмоктувачем.

Лікар-фізіотерапевт або медсестра проводить маленьку пластикову трубку через ніс або рот на кілька сантиметрів в дихальні шляхи. Створення невеликого вакууму допомагає відсмоктувати мокротиння, яку людина не в змозі відкашляти. Відсмоктування дозволяє видаляти мокротиння у людини з трахеостомою або дихальною трубкою, введеної через ніс або ротв трахею.

 

Токсична дія кисню

Тривале застосування кисню у високих дозах(>60%) та гіпероксимія приводить до: адсорбційне виникнення ателектазів внаслідок руйнування сурфактанту та порушення його синтезу,розвиток синдрому гострого ушкодження легенів,руйнування мембран пневмоцитів 1 та 2 типу,що виникає через вплив вільних радикалів кисню внаслідок пероксидного окиснення ліпіді