Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна-Левенталя). Классификация. Этиология и патогенез. Клиника, лечение и профилактика.

Вирильный синдром – это появление у женщин вторичных мужских половых признаков. Заболевание может развиться в любом возрасте и проявляется мужским телосложением и развитием мускулатуры, атрофией молочных желез, гипертрофией клитора, оволосением по мужскому типу, огрубением голоса, нарушением менструального цикла по типу гипо-, а затем и аменореи. Клинически проявляется синдромом поликистозных яичников.

Синдром склерокистозных яичников (синдром Штейна-Левенталя, поликистозные яичники, склерокистозные яичники) - синдром, в основе которого лежит повышенная продукция яичниками андрогенов вследствие врожденной или приобретенной недостаточности форменных систем, обусловливающих превращение андрогенов в эстрогены. Это снижает эстрогенное влияние на гипоталамические структуры, регулирующие гонадотропную активность, что приводит к постоянному выделению гонадотропных гормонов в аденогипофизе без предовуляторных пиков ФСГ и ЛГ, а также к состоянию длительной ановуляции с развитием функциональных и морфологических изменений в яичниках.

Классификация синдрома склерокистозных яичников:

1. Первичная форма - яичниковая (собственно синдром Штейна-Левенталя)

2. Вторичные (сочетанные) формы (объединяются понятием синдром поликистозных яичников):

а. надпочечниковая

б. гипоталамо-гипофизарная

Клиника и диагностика СКЯ:

а) яичниковая форма - характеризуется нарушением менструального цикла (аменорея, гипоменструальный синдром, ациклические маточные кровотечения), бесплодием, непрогрессирующим гирсутизмом, ожирением, двусторонним увеличением яичников.

Диагностика:

1. При влагалищном, рентгенологическом, УЗИ, лапороскопии: увеличенные с обеих сторон яичники, плотные, безболезненные.

2. Тесты функциональной диагностики: ановуляция и чаще явления гипоэстрогении, реже — гиперэстрогении.

3. Гистологическое исследование эндометрия: гиперплазия.

4. Суточная экскреция 17-КС нормальная, функциональная проба с дексаметазоном отрицательная, а с прогестероном — положительная.

5. Патологические изменения черепа и турецкого седла на рентгенограмме отсутствуют.

Лечение:

1. Трехмесячный курс приема эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов, затем стимуляция овуляции кломифеном с 5 по 9-ый день менструального цикла

2. ФСГ-метродин с 3-5 дня цикла в течение 5-7 дней или хумегон (менопаузальный гонадотропин) для созревания фолликулов

3. Диане-35 в течение 12-16 мес для лечения гипертрихоза и регуляции цикла.

4. Хирургическое лечение - при неэффективности консервативного: клиновидная резекция яичников (удаление 2/3 ткани железы) приводит к восстановлению менструального цикла у 80%, беременность наступает у 60%.

б) надпочечниковая форма (поликистозные яичники на фоне надпочечниковой андрогении) - при этом секреция гонадотропинов приобретает монотонный характер, подавляются фолликулогенез, процесс овуляции и происходит кистозная атрезия фолликулов; яичники увеличены не столь значительно - в 1,5-2 раза; капсула сглажена, утолщена, через нее просвечивают множественные кистозные фолликулы.

Клиника: нерезко выраженные черты вирилизации, масса тела не увеличена, молочные железы гипопластичны, выражен гипертрихоз. Менструальный цикл нарушен по типу олигоменореи, может иметь место ановуляция или лютеиновая недостаточность. Беременность наступает редко и, как правило, заканчивается самопроизвольным выкидышем в ранние сроки.

Диагноз: основан на данных анамнеза, клинических особенностях, данных УЗИ малого таза, определении 17-КС, тестостерона и ДЭА в крови, положи­тельной пробы с дексаметазоном.

Лечение: направлено на нормализацию функции надпочечников (терапия дексаметазоном в индивидуальной дозировке под контролем базальной температуры, уровня 17-КС в моче). При отсутствии овуляции в течение 2-3 месяцев дополнительно назнача­ют кломифен по обычной схеме. Оперативное лечение при этой форме неэффективно.

в) гипоталамо-гипофизарная форма (поликистозные яичники при нейроэндокринном генезе) - возникают на фоне нейроэндокринного синдрома, послеродового ожирения, гипоталамического синдрома.

Клиника:

а) множественные гипоталамические нарушения - ВСД, повышение аппетита, нарушение сна, эмоциональная раздражительность, плаксивость.

б) постоянный признак - повышение массы тела до III-IV степени ожире­ния, которое имеет специфический характер - отложение жира на плечевом поясе нижней половине живота; отвисшие молочные железы, стрии, усиленная пигментация кожных складок.

в) менструации начинаются в 12-13 лет, цикл неустойчивый, переходящий в олигоменорею или дисфункциональные маточные кровотечения. Бесплодие чаще вторичное.

г) гипертрихоз умеренный, развивается позже

Лечение - комплексное:

- коррекция метабо­лических нарушений, снижение массы тела. У 15-20% женщин после снижения массы восстанавливается регулярный менструальный цикл, причем у 1/3 - овуляторный.

- при отсутствии овуляции проводят ее индукцию кломифеном по обыч­ной схеме под контролем ультразвуковой фолликулометрии.

- по показаниям (при рецидивирующих гиперпластических процессах эндометрия, при дли­тельности заболевания более 5 лет, неэффективности стимуляции овуляции) - клиновидная резекция яичников (обязательно со снижением массы тела)

Общие принципы диагностики при синдроме поликистозных яичников:

а) данные анамнеза, клиническое, гинекологическое исследования, изучение функциональных проб.

б) 2-х стороннее увеличение безболезненных, гладких, плотных яичников, нормальных размеров матка выявляется при гинекологическом, ультразвуковом, рентгенологическом исследовании в условиях пневмоперитонеума.

в) кульдоскопия и лапаротомия: видны увеличенные яичники, которые имеют гладкую блестящую как бы перламутровую поверхность, на которой хорошо различима сосудистая сеть («мраморные яичники») и много мелких кистозных образований под утолщенной белочной оболочкой

г) в затруднительных случаях - биопсия.

Гипоменструальный синдром.

Гипоменструальный синдром - возникает при нарушениях нейро-эндокринного звена половой системы, характеризуется нарушением менструального цикла в промежутке от 1 до 3 месяцев, проявляется гипоменореей - скудное количество менструального отделяемого, олигоменореей - непродолжительные месячные (менее 3 суток), опсоменореей - редкими менструациями (реже, чем через 35 суток).

Этиология и диагностика: как и при любой аменорее (см. выше).

Лечение:

1. Нормализовать режим дня с обязательным ночным сном не менее 8-9 часов.

2. Наладить регулярное сбалансированное питание

3. Бальнеотерапия, физиолечение: электрофорез с новокаином шейных лимфатических узлов, эндоназальный электрофорез с витамином В1, иглорефлексотерапия.

4. Витаминотерапия (фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е)

5. Мастодинон - оказывает стабилизирующий эффект на вегетативную симптоматику, регулирует секрецию гонадотропных гормонов, способствует нормализации менструального цикла.

Эндометрит.

Эндометрит – воспаление внутренней оболочки матки. При ее инфицировании в основном поражается базальный (ростковый, камбиаль­ный) слой эндометрия.

Острый эндометрит.

Причины: аборты, роды, диагностические выскабливания матки.

Этиолопатогенез: выделяют а) специфичес­кие: туберкулезные, гонорейные, актиномикозные, хламидийные; б) неспецифические эндометриты.

Основными путями распространения инфекции при эндометрите являются: восходящий; гематогенный; лимфогенный; интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инструментальных методов исследования (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез).

Существенная роль в возникновении и течении инфекционного процесса в послеродовом периоде принадлежит снижению иммунологической реактивности.

Клиника. Признаки заболевания проявляются на 3-4-й день после занесения инфекции. Повышается температура, учащается пульс, познабливание, в крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево, ускорение СОЭ. Матка умеренно увеличена, чувствительна при пальпации, особенно по бокам (по ходу крупных лимфатических сосудов). Выделения серозно-гноевидные, нередко длительное время они сукровичные, что связано с задержкой реге­нерации слизистой оболочки. Острая стадия эндометрита продолжа­ется 8-10 дней, при правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму. Эндометрит может протекать в легкой или абортивной форме, особенно при применении антибиотиков.

Хронический эндометрит.

Причины: не вылеченный острый послеродовый или послеабортный эндометрит; повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточным кровотечением; шовный материал после операции кесарева сечения.

Клиника. Хронический эндометрит долгое время может никак себя не проявлять. В отдельных случаях больные жалуются на межменструальные кровотечения, серозные или серозно-гноевидные выделения из пол­овых путей, боли внизу живота. При бимануальном обследовании можно выявить небольшое увеличение и уплотнение матки.

Диагностика: анамнез; клиническая картина; влагалищное исследование; лабораторные данные; УЗИ; гистологическое изучение соскоба эндометрия; гистероскопия.

Лечение. 1. В острой стадии эндометрита назначают антибиотики в соответствии с чувствительностью к ним возбудите­ля: обычно полусинтетические пенициллины, канамицин, гентамицин и др. В связи с частотой присоединения анаэробов рекомендуется дополнительно применение метронидазола. При необходимости проводят инфузионную, десенсибилизирую­щую, общеукрепляющую терапию.

2. При хроническом эндометрите применяют комплексное лечение, включающее средст­ва, направленные на терапию сопутствующих заболеваний, общеук­репляющие средства, по показаниям - седативные, десенсибилизи­рующие препараты, витамины. Также назначают физиотерапию - улучшает гемодинамику малого таза, стимулируя снижен­ную функцию яичников и активность рецепторов эндометрия. Выполняется внутриматочное введение лекарств. Эффективно курортное лечение - пелоидотерапия, бальнеотера­пия.

Сальпингооофорит.

Сальпингооофорит – воспаление придатков матки.

Этиолопатогенез. Возбудителями являются стафилококки, стрептококки, эшерихии, энтерококки, хламидии, неспорообразуюшие анаэробы, специфическая инфекция.

Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки тру­бы, где развиваются гиперемия, расстройства микроциркулянии, экссудация, образование периваскулярных ин­фильтратов. Впоследствии воспалительный процесс распространяет­ся на мышечную оболочку, в результате чего маточная труба утол­щается и удлиняется, становится отечной, резко болезненной при пальпации. Микробы вместе с содержимым маточной трубы проникают че­рез абдоминальный конец ее, поражают серозный покров трубы, покровный эпителий яичника и близлежащей брюшины. После разрыва фолликула инфицируется гранулезная оболочка фолликула, возникает воспалительный про­цесс в яичнике - сальпингоофорит. Вследствие склеивания фимбрий и развития спаек в ампулярной области трубы возникают мешотчатые «опухоли» с серозным или гнойным содержимым.

1. Острый сальпингоофорит (ОСО). Стадии: I - острый эндометрит и сальпингит без признаков воспаления тазовой брюшины; II - ос­трый эндометрит и сальпингит с признаками раздражения брюши­ны; III – ОСО с окклюзией маточных труб и развитием тубоовариального образования; IV - разрыв тубоовариального образования.

В клинической картине острого сальпингита можно выделить две фазы: первая - токсическая, характер клинических проявлений при кото­рой определяет преобладающая аэробная флора; в течение второй фазы к аэробной флоре присоединяется анаэробная, что приводит к утяжелению симптомов заболевания и развитию осложнений.

Клиническая картина: повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, сильная боль внизу живота, озноб при нагноительном характере процесса, дизурические явления и другие симптомы. В первые дни заболевания живот напряжен, болезнен при пальпации, может проявляться феномен мышечной защиты. Гинекологическое исследование усиливает боль; контуры придатков матки определяются недостаточно отчетливо (отечность, иерифокальные процессы), они увеличены, пастозны, подвижность их ограниченна. В картине крови - сдвиг лейкоцитарной формулы влево и др., в протеинограмме - преобладание глобулиновых фрак­ций, ускорение СОЭ, повышение в крови С-реактивного белка. Возникают изменении в нервной и сосудистой системах, особенно при выраженной интоксикации.

Исход: полное выздоровление, переход в подострый и хронический процесс.

Диагностика: 1. анамнез; 2. клиническая картина и лаборатоное исследование; 3. УЗИ; 4. лапароскопия.

Лечение больных в острой стадии проводится только в стационаре, где создается физический и психический покой, на­значают легко усвояемую пищу, адекватное количество жидкости (чай, морс, щелочные минеральные воды), следят за функпией ки­шечника и выделительных органов. Назначают антибиотики, инфузионную терапию, антигистаминные препараты.

При развитии гнойного процесаа оптимальным считается комплексное консервативное лечение с лапароскопической санацией.

2. Хронический сальпингоофорит (ХСО). Процесс может быть продолжением острого, однако возможно и самостоятельное развитие.

Клиника. Клинические проявления ХСО разнообразны. Больные жалуются на болевые ощущения (тупые, ноющие), нарушение половой и менструальной функции. Боль усили­вается при охлаждении, интеркуррентных заболеваниях, перед или во время менструаций. Обычно ощущается внизу живота, в паховых областях, в области крестца, во влагалище. Нередко интенсивность боли не соответствует характеру изменений в половых органах (остаточные проявления), боль особенно ощутима по ходу тазовых нервов (невралгня тазовых нервов, вегетативный ганглионеврит, возникшие вследствие хронического воспалительного процесса).

Нарушения менструальной функции (полименорея, олигоменорея, альгодисменорея и др.) наблюдаются всвязи с наступающими нарушениями функции яичников (гипофункция, ановулядия и др.). Анатомические и функциональные изменения в маточных тру­бах и гипофункция яичников, присущие ХСО, часто являются при­чиной бесплодия; наблюдаются также патологические исходы насту­пившей беременности (самопроизвольные выкидыши, внематочная беременность).

При ХСО часто выявляются нарушения функций пищеваритель­ных органов (колит и др.) и мочевыделительной системы (бактериурия, цистит, пиелонефрит), возможны также изменения функции гепатобилиарной системы.

Течение ХСО длительное. Оно характеризуется обострением, болевых ощущений и ухудшением общего состояния под влиянием охлаждения, переутомления и других факторов.

Диагностика: 1. анамнез; 2. клиническая картина и лаборатоное исследование; 3. УЗИ; 4. лапароскопия; 5. гистероскопия.

Лечение.

1. Консервативное (как и при ОСО) с назначением физиопроцедур.

2. Хирургическое. Проводят с целью восстановления фертильности (проходимости маточных труб).

Прогноз зависит от своевременности диагностики и рациональности терапии.

Осложнения: расстройства половой и менструальной функций женщины; бесплодие первичное или вторичное; самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды; фетоплацентарная недостаточность; внутриутробное инфицирование плода, различная пренатальная патология; инвалидизация женщин из-за болевого синдрома.