Хроническая травматическая энцефалопатия

Часто описываемая у боксеров хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) охватывает ряд симптомов от легкой до тяжелой формы, т.н. dementia pugilistica ²⁵³, или синдрома пьяных драк. Симптомы касаются двигательной, умственной и психической сфер. ХТЭ отличается от посттравматической деменции (которая может развиться после единственной закрытой ЧМТ) и от посттравматического синдрома Альцхаймера. Хотя в общем этот термин признается, есть авторы, считающие, что повторные СГМ не могут иметь сколько-нибудь длительных последствий²⁵⁴.

ХТЭ имеет общие черты с БА, включая наличие нейрофибриллярных узелков, имеющих аналогичные микроскопические признаки и развитие амилоидной ангиопатии с сопутствующим риском возникновения внутричерепного кровоизлияния²⁵⁵. Изменения ЭЭГ наблюдаются у ⅓ - ½ профессиональных боксеров (диффузное замедление или низкоамплитудная кривая).

 

Клинические проявления приведены в табл. 24-28 ²⁵³ и включают:

1. умственные: замедление умственных процессов и нарушения памяти (деменция)

2. личностные изменения: взрывное поведение, болезненная ревность, патологическая алкогольная интоксикация, паранойя

3. двигательные: мозжечковые нарушения, симптомы паркинсонизма, пирамидные нарушения

 

Табл. 24-28. Хроническая травматическая энцефалопатия у боксеров*

Двигательные симптомы	Умственные симптомы	Психиатрические симптомы
Ранняя (≈57%)
Дизартрия Тремор Небольшая дискоординация, особенно недоминантной руки	Пониженное общее внимание	Эмоциональная лабильность Эйфория/гипомания Раздражительность, подозрительность Повышенная агрессивность и болтливость
Промежуточная (≈17%)
Паркинсонизм Нарастающие дизартрия, тремор и дискоординация	Замедление скорости мыслительных процессов Умеренный дефицит памяти, внимания и волевых действий	Повышенная самооценка Пониженная спонтанная активность Параноид Ревность Неприемлемые приступы жестокости
Поздняя (<3%)
Пирамидные знаки Выраженный паркинсонизм Выраженные дизартрия, тремор и атаксия	Выраженные замедления мыслительных процессов/речи Амнезия Расстройства внимания Нарушения выполнения команд	Веселость/тоска Пониженная самооценка Параноид, психоз Неконтролируемость, жестокость Возможно наличие синдрома Клювера-Бюси

* профессиональные боксеры, проведшие ≥20 боев

 

Предложены шкалы для оценки наличия у пациентов вероятной, возможной ХТЭ и исключения наличия ее.

Шкала для оценки вовлечения двигательной, умственной и психических сфер при ХТЭ приведена в табл. 24-29.

 

Табл. 24-29. Шкала для оценки ХТЭ

Степень вовлечения каждой из следующих сфер по отдельности · двигательная · умственная · психическая	Показатели для каждой сферы: 0 – симптомов нет 1 – симптомы слабо выражены 2 – симптомы умеренно выражены 3 – выраженная симптоматика
Общая сумма баллов	Тяжесть заболевания
	Норма
1-2	Легкая
3-4	Умеренная
>4	Тяжелая

 

Факторы риска возникновения dementia pugilistica у боксеров²⁵³:

1. риск увеличивается по мере роста продолжительности боксерской карьеры, особенно >10 лет

2. возраст прекращения выступлений: риск ­ после 28 лет

3. количество боев: особенно ≥20 (имеет большее значение, чем кол-во нокаутов)

4. стиль спортсмена: больший риск для слабых боксеров по сравнению с «техничными», которые редко получают нокауты

5. возраст при проведении обследования: длительный латентный период приводит к ­ частоты с возрастом

6. возможно, имеет значение кол-во ударов по голове

7. риск увеличивается у пациентов, имеющих ε4 аллель аполипопротеина Е (apoE) (как при БА, см. с.57), что показано в табл. 24-30

8. профессиональные боксеры (больший риск, чем у любителей)

 

Табл. 24-30. Шансы возникновения болезни Альцхаймера

ЧМТ	ε4 аллель аполипопротеина Е	Шансы
-	-
-	+
+	-
+	+

 

Нейровизуализация: наиболее частой находкой является атрофия мозга. У боксеров киста прозрачной перегородки встречается в 13% случаев. В этой ситуации она, возможно, является приобретенной²⁵⁷ и коррелирует с атрофией мозга.

 

Патоморфология:

1. атрофия мозга и мозжечка

2. нейрофибриллярная дегенерация корковых и подкорковых областей

3. отложение β-амилоида

A. образование диффузных амилоидных бляшек

B. у пациентов с ХТЭ происходит вовлечение сосудистой стенки, что ведет к развитию амилоидной ангиопатии

 

 

Огнестрельные ранения головы

Огнестрельные ранения головы (ОРГ) охватывают большинство проникающих ранений мозга; на них приходится ≈35% смертей, обусловленных повреждением мозга, у лиц <45 лет. ОРГ относятся к наиболее тяжелому виду ЧМТ, ≈две трети пострадавших погибает на месте происшествия, и ОРГ являются непосредственной причиной смерти у >90% пострадавших²⁵⁸.

Первичные повреждения

Первичное повреждение при ОРГ зависит от ряда факторов:

1. повреждение мягких тканей

A. прямое повреждение скальпа и/или лица

B. кусочки мягких тканей и микроорганизмы могут попасть в полость черепа; в дальнейшем некротизированные ткани могут способствовать росту бактерий

C. при ранении с близкого расстояния возможно повреждение ударной волной, возникающей при сгорании пороховых газов

2. раздробленный перелом: возможно повреждение подлежащих сосудистых и/или корковых структур (вдавленный перелом); отломки могут быть вторичными снарядами

3. мозговые повреждения, вызванные самой пулей

A. прямая травма мозга на пути пули (возможны рикошет, фрагмент и т.д.)

B. травма мозгового вещества ударной волной по типу «удара-противоудара» от воздействия снаряда (может вызвать повреждения на расстоянии от траектории раневого канала)

 

Выраженность первичного повреждения зависит от скорости пули в момент столкновения:

· скорость пули в момент столкновения >100 м/с вызывает неизбежно смертельное взрывное интракраниальное поражение (NB: скорость в момент столкновения меньше, чем начальная скорость пули при вылете из дула)

· {непулевые снаряды (например, фрагменты гранаты) обладают меньшей скоростью}

· небольшая начальная скорость пули (≈<250м/с): у большинства ручного оружия. Повреждения тканей в основном по типу разрыва и размягчения вдоль пулевого канала, по размеру не намного превышающему диаметр пули

· высокая начальная скорость пули (≈750 м/с): у военного и охотничьего оружия. Возникают дополнительные повреждения за счет ударных волн и временной кавитации (отталкивание вещества от пули вызывает образование конической полости, которая может во много раз превышать Ø пули; возникающая также при этом область низкого давления может втягивать детрит в рану)

Вторичные повреждения

Отек мозга развивается также, как и при закрытой ЧМТ. ВЧД может подниматься очень быстро, в течение нескольких минут (величина ВЧД растет по мере увеличения скорости столкновения). Возможно одновременное первоначальное снижение величины сердечного выброса. Одновременное ­ ВЧД и ¯ САД неблагоприятно сказываются на ЦПД.

Др. типичные осложняющие факторы включают СДС, внутричерепное кровоизлияние из поврежденных кровеносных сосудов.

Поздние осложнения

1. абсцесс мозга

2. травматическая аневризма²⁵⁹

3. припадки

4. большие костные фрагменты могут мигрировать

Обследование

При осмотре должны быть описаны входное и выходное отверстия. При сквозном ранении черепа входное отверстие обычно меньше выходного из-за «грибовидного» действия пули. При прямом контакте дула с головой входное отверстие может быть очень маленьким. Во время операции или на аутопсии для входного отверстия характерен скос внутренней пластинки, а для выходного отверстия – скос наружной пластинки.

Шкала

Наиболее широко используется ШКГ, которая обеспечивает лучшее сравнение результатов разных серий, чем специализированные шкалы для ОРГ. См. Исходы ниже.

{Одна из классификационных схем представлена в табл. 25-25.

 

Табл. 25-25 Шкала градаций ОРГ (Раймонди и Самуэльсон²²¹)

Степень	Описание
	Активен, не было УС, нет неврологического дефицита
	Активен, не было УС, локальный неврологический дефицит
	Бодрствует, но сонлив, возбужден или оглушен; была УС
	Кома (реагирует только на боль)
	Декортикационная или децеребрационная поза

}

 

Лечение

Первичная стабилизация

Общие мероприятия

1. реанимационные мероприятия (в необходимом объеме); {церебральная перфузия на требуемом уровне;} эндотрахеальная интубация, если пациент в сопоре или имеются нарушения проходимости дыхательных путей

2. определение дополнительных повреждений (например, ранение грудной клетки) и их соответствующее лечение

3. обычные предосторожности в отношение травмы позвоночника

4. переливание р-ров в объеме, необходимом для восполнения кровопотери: старайтесь избегать избыточной гидратации (чтобы уменьшить отек мозга)

5. прессорные амины для поддержания САД во время и после восполнения ОЦК

Лечение повреждений

Неврологический осмотр должен быть проведен как можно быстрее и настолько тщательно, насколько это позволяет время.

Решение опытного нейрохирурга, выбирающего окончательное лечение, определяет необходимые для этого шаги. Пациенты с минимальными признаками функционирования ЦНС (при отсутствии шока) не будут иметь улучшения после краниотомии. В большинстве случаев показаны поддерживающие мероприятия (для возможности забора органов, возможности для семьи осознать ситуацию, требования к периоду наблюдения для определения смерти мозга).

У пациентов, которым предполагается проведение дальнейшего лечения, при возникновении быстрого ухудшения в любой момент с признаками вклинения требуется немедленное проведение операции. Если время позволяет, следует предпринять следующее:

· первичные шаги

A. остановка кровотечения из раны кожных покровов головы и других ран (гемостаз кожных сосудов)

B. побрить голову, чтобы определить входное и выходное отверстия и съэкономить время в операционной

· рентгенологическая диагностика

A. обзорные краниограммы в прямой и боковой проекциях для определения локализации металлических и костных фрагментов, а также с целью уточнения расположения входного и выходного отверстий (если время не позволяет, то можно не делать)

B. КТ ГМ без контраста: определяет раневой ход, внутричерепные гематомы, костные и металлические фрагменты в веществе мозга

C. иногда показана ЦАГ (см. ниже)

· медикаментозное лечение (аналогично проводимому при закрытой ЧМТ)

A. считайте, что ВЧД ­:

1. поднимите изголовье кровати на 30-45º, голова должна находиться в среднем положении (чтобы избежать перегиба яремных вен)

2. маннитол (1 г/кг болюсно), если позволяет АД

3. если есть соответствующие показания (см. Показания для проведения гипервентиляции, с.652), проводите гипервентиляцию до рСО₂ = 30-35 мм рт. ст.

4. стероиды: (эффективность не доказана) 10 мг дексаметазона в/в единоразово

B. профилактика образования острых язв желудка: Н₂-антагонисты (напр., ранитидин 50 мг в/в единоразово каждые 8 ч), эвакуация желудочного содержимого через н/г зонд

C. начните введение фенитоина: эффективен для предотвращения припадков в остром периоде; частота поздних припадков после прекращения введения препарата не ¯

D. антибиотики: обычно используются, хотя контролируемых исследований по предотвращению возникновения менингита или абсцессов нет. Большинство микроорганизмов чувствительны к препаратам, устойчивым к пенициллиназе, напр., нафциллину ´ ≈5 д

E. введите столбнячный анатоксин

 

Ангиография при ОРГ

Редко проводится в экстренном порядке. Обычно на ≈2-3 д. Показания:

1. неожиданное отсроченное кровотечение

2. траектория пули, при которой могут быть повреждены крупные сосуды, у пациента, переживающего травму

3. большое ВМК у пациента, переживающего травму

 

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению противоречивы. Пациентов с признаками min активности ЦНС (фиксированные зрачки, декортикационная и децеребрационная позы и т.д.) при отсутствии шока и при условии хорошей оксигенации оперировать не следует, т.к. шансы к восстановлению близки к нулю. Пациентов с менее тяжелыми повреждениями следует оперировать в экстренном порядке.