Геморрагические ушибы головного мозга

Геморрагические ушибы головного мозга

Т.н. травматические внутримозговые кровоизлияния. По мере развития нейровизуализации критерии, определяющие этот вид патологии, менялись и не являются общепринятыми. Часто рассматриваются как зоны повышенной плотности на КТ (некоторые авторы исключают очаги Ø<1 см¹⁷⁶). Масс-эффект, который вызывают травматические ВМК, обычно меньше их собственных размеров. Наиболее часто они возникают в местах, где при внезапном торможении головы мозг ударяется о выпуклости внутренней поверхности черепа (напр., полюса височной, лобной и затылочной долей) на стороне приложения силы или на противоположной стороне.

С течением времени травматические ВМК часто ­ в размере и сливаются между собой, что видно на повторных КТ. Они также могут появляться через некоторое время после травмы (см. Отсроченные травматические внутримозговые кровоизлияния ниже). Через несколько месяцев после травмы на КТ ГМ может вообще не остаться никаких следов ушиба или могут быть минимальные очаги энцефаломаляции.

 

Лечение

В некоторых случаях при угрозе вклинения может быть показана хирургическая декомпрессия.

 

Отсроченные травматические внутримозговые кровоизлияния

У пациентов с ШКГ≤8 частота составляет ≈10%^177,178 (она зависит от степени разрешения томографа³⁶, времени проведения сканирования и принятых критериев). Большинство отсроченных травматических внутричерепных кровоизлияний происходит ´72 ч после травмы¹⁷⁸. В некоторых случаях внезапное ухудшение состояния пострадавших может происходить на фоне хорошего самочувствия (хотя на долю этого вида повреждений приходится всего только 12% пациентов, которые «разговаривали и вдруг ухудшились»¹⁷⁹).

Факторы, влияющие на формирование отсроченных травматических внутричерепных кровоизлияний: местная или системная коагулопатия, кровоизлияние в зону некротического размягчения мозга, слияние микроэкстравазатов¹⁸⁰.

Лечение такое же, как и при травматических внутричерепных кровоизлияниях (см. выше).

Исходы для пациентов с отсроченными травматическими внутричерепными кровоизлияниями, приводимые в литературе, в общем хуже, а летальность колеблется от 50% до 75%¹⁸⁰.

 

Эпидуральная гематома (ЭДГ)

Частота ЭДГ: 1% от всех госпитализаций пострадавших с ЧМТ (что составляет ≈ половину от пострадавших с острыми СДГ). Соотношение мужчины: женщины = 4:1. Обычно наблюдаются у молодых людей и редко встречаются в возрасте <2 лет или >60 лет (возможно потому, что в этих возрастных группах ТМО крепче фиксирована к внутренней костной пластинке).

Общепринято, что причиной ЭДГ является повреждение средней оболочечной артерии в месте ее выхода из костной борозды в области птериона при переломе черепа в теменно-височной области. Возникающее при этом артериальное кровотечение приводит к отслойке ТМО от внутренней костной пластинки. Другим возможным вариантом является первоначальная отслойка ТМО с последующим кровоизлиянием в образовавшуюся полость.

Источник кровотечения: в 85% случаев - артериальное кровотечение (для ЭДГ СЧЯ наиболее частым источником является средняя оболочечная артерия). Большинство остальных случаев приходятся на кровотечение из средней оболочечной вены или дурального синуса.

70% ЭДГ располагаются латерально от полушария ГМ с эпицентром в области птериона. Остальные – в лобной или затылочной областях или в ЗЧЯ (в среднем на каждую из этих локализаций приходится по 5-10% случаев).

 

Клинические проявления ЭДГ

Классическая картина («как в учебнике») (встречается <10-27% случаев⁵³):

· кратковременная УС сразу после травмы

· за ней следует «светлый промежуток» продолжительностью в несколько часов

· затем возникают нарушения сознания, контралатеральный гемипарез, ипсилатеральное расширение зрачка

 

Если не будет оказана помощь, могут развиться децеребрационная ригидность, повышение давления, нарушения дыхания, которые приводут к смерти пациента.

Ухудшение обычно наступает в течение нескольких часов, но иногда это может быть несколько дней или в редких случаях даже недель («светлый промежуток» может быть более продолжительным при венозном кровотечении).

Другие клинические проявления: Г/Б, рвота, припадок (может быть односторонним), гемигиперрефлексия + симптом Бабинского на этой же стороне, повышение давления ЦСЖ (ЛП проводится крайне редко). Брадикардия обычно является поздним симптомом. У детей при падении Htc на 10% с момента поступления в стационар следует заподозрить ЭДГ.

Гемипарез не всегда наблюдается на стороне, противоположной расположению ЭДГ. При смещении объемным образованием ствола ГМ может произойти прижатие противоположной ножки мозга к краю вырезки мозжечкового намета. Гемипарез, возникающий при этом, будет на стороне гематомы (ипсилатерально) (т.н. феномен Керногана)¹⁸¹, ложный локализущий симптом.

У 60% пострадавших наблюдается расширение зрачка, причем в 85% случаев это происходит на стороне гематомы.

В 60% случаев не наблюдается первичной УС. Предостережение: «светлый промежуток» может наблюдаться и при других состояниях (напр., при СДГ).

 

ДД: включает посттравматический синдром Денни-Брауна, при котором при отсутствии ВЧГ или внутричерепного объемного процесса после «светлого промежутка» наступали брадикардия с короткими приступами беспокойства и рвоты. При этом синдроме у детей могут быть Г/Б, сонливость и спутанность. Теоретическое объяснение: форма вагусного синкопального состояния, однако ее необходимо отличать от ЭДГ.

 

Диагностика

Обзорные краниограммы

В 40% случаев перелом при ЭДГ не обнаруживается. В этих случаях возраст пострадавших почти всегда был <30 лет.

 

КТ при ЭДГ

«Классическая» картина встречается в 84%: образование двояковыпуклой (линзовидной) формы повышенной плотности, прилежащее к внутренней поверхности кости. В 11% случаев сторона, прилежащая к черепу является выпуклой, а к мозгу – плоской; в 5% случаев гематома имеет серповидную форму (напоминая СДГ)¹⁸². Обычно ЭДГ имеет равномерную плотность, четко очерченные края на многочисленных срезах, высокую степень затухания (неразведенная кровь), прилежит к внутренней костной пластинке и ограничена небольшим участком свода черепа. Масс-эффект наблюдается часто. Иногда ЭДГ может быть изоденсной с мозгом и не видна до тех пор, пока не введено в/в контрастное вещество¹⁸².

 

Летальность при ЭДГ

Общая: 20-55% (в более старых сериях приводится большая летальность). При оптимальной диагностике и оказании помощи в течение нескольких часов летальность оценивается в 5-10% (12% в недавней серии с использованием КТ¹⁸³). При отсутствии «светлого промежутка» летальность в два раза больше, чем если он имеет место. Прогноз хуже, если уже до операции имеются двусторонний симптом Бабинского или децеребрационная ригидность. Смерть обычно наступает от остановки дыхания от вклинения крючка, вызывающего сдавление среднего мозга.

У 20% пациентов с ЭДГ на КТ на операции или аутопсии находят и острую СДГ. Летальность при наличии обоих гематом выше: 25-90%.

 

Лечение ЭДГ

Консервативное лечение

При КТ можно обнаружить маленькие ЭДГ, которые можно не оперировать, а наблюдать. Однако, в большинстве случаев, при ЭДГ требуется хирургическое вмешательство (см. Показания для хирургического вмешательства ниже).

 

Консервативное лечение возможно в следующих ситуациях:

небольшая (мах толщина ≤1 см) подострая или хроническая ЭДГ¹⁸⁴, вызывающая минимальную неврологическую симптоматику (напр., легкую сонливость, Г/Б) при отсутствии признаков вклинения. Несмотря на сообщения о консервативном лечении ЭДГ ЗЧЯ, учитывая их бóльшую опасность, в основном рекомендуется хирургическое лечение.

В 50% случаев на 5-16 сутки наблюдается небольшое временное ­ гематомы, и тогда в некоторых случаях (при появлении признаков вклинения) возникают показания к экстренной краниотомии¹⁸⁵.

 

Хирургическое лечение

Удаление ЭДГ производят в условиях операционной, за исключением ситуации, когда вклинение возникает непосредственно в приемном отделении.

 

Субдуральная гематома

КТ при острых СДГ

Образование полулунной формы с повышенным коэффициентом затухания, прилежащее к внутренней костной пластинке. Часто имеется отек. Обычно располагается над полушарием, но может быть и в межполушарной щели, на намете или в ЗЧЯ. Формирование капсулы начинается на 4 день после травмы¹⁹⁵. Изменения плотности СДГ на КТ, связанные со сроками (см. табл. 24-24): становится изоденсной ≈2 нед, единственными указаниями на ее наличие в это время являются исчезновение борозд и наличие бокового смещения, причем при двусторонних гематомах последнее может отсутствовать. В дальнейшем становится гиподенсной по сравнению с мозгом (см. Хроническая СДГ, с.664).

 

Табл. 24-24. Сроки изменения плотности острой СДГ на КТ

Вид гематомы	Сроки	Плотность на КТ
Острая	1-3 дня	Повышенная
Подострая	4 дня – 2-3 нед	≈изоденсная
Хроническая	Обычно >3 нед и <3-4 месяцев	Пониженная (приближается к плотности ЦСЖ)
После 1-2 месяцев	Может приобрести линзовидную форму (похожую на ЭДГ) с плотностью >ЦСЖ, но <свежей крови

 

Отличия острой СДГ от ЭДГ: более диффузная, менее равномерная, обычно имеет вогнутую поверхность со стороны мозга и часто менее плотная (за счет примеси ЦСЖ).

 

Лечение

При симптоматической СДГ максимальной толщиной >1 см (у детей >0,5 см) показано быстрое (см. ниже) удаление. Меньшие СДГ часто не требуют удаления, а при наличии тяжелого полушарного отека операция может усугубить повреждение мозга за счет его вклинения в краниотомическое отверстие.

Для удаления толстого сгустка и доступа к источнику кровотечения требуется большая краниотомия. Во время вмешательства источник кровотечения часто установить не удается. Можно начать с небольшого линейного разреза ТМО и увеличить его по мере необходимости, но только если отек мозга выглядит контролируемым.

 

Летальность

50-90% (существенное значение при этом имеет сопутствующее повреждение мозга, а не сама СДГ).

Традиционно считается более высокой у пожилых пациентов (60%). 90-100% у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию¹⁹⁴.

 

Правило «четырех часов»

Основано на данных, полученных у 82 пострадавших с острыми СДГ (1981 г.)¹⁹⁶; получило широкое распространение:

1. летальность в первые 4 ч после травмы составляет 30% по сравнению с 90% при операциях, проведенных позже
2. при операциях в первые 4 ч можно добиться 65% приемлемого уровня функционального исхода (≥4 по шкале исходов Глазго, см. таб.31-2, с.861)
3. другие факторы, повлиявшие на исходы в этой серии наблюдений:
1. ВЧД в послеоперационном периоде: у 79% пациентов с приемлемым функциональным исходом ВЧД не превышало 20 мм рт. ст., в то время как среди умерших оно было таким же только у 30%
2. первоначальный неврологический статус
3. возраст не был фактором, влияющим на исход (у пожилых чаще возникают острые СДГ, чем ЭДГ)

 

Однако, значение скорости удаления гематомы до сих пор вызывает противоречивые суждения. В недавнем исследовании¹⁹⁷ 101 пациента с острыми СДГ общая летальность составила 66%, а функциональное восстановление 19%. Припадки в послеоперационном периоде наблюдались в 9% случаев и не коррелировали с исходами. Было установлено следующее:

1. задержка с проведением операции: задержка >4 ч привела к повышению летальности с 59% до 69% и уменьшила количество приемлемых функциональных исходов (≥4 по шкале исходов Глазго, см. таб.31-2, с.861) с 26% до 16%. Эта разница указывает на наличие тенденции, но не является статистически достоверной

2. было установлено существенное влияние следующих параметров на исходы:

A. механизм травмы: наихудшие исходы при мотоциклетной травме со 100% летальностью у пострадавших не имевших шлемов и 33% в шлемах

B. возраст: коррелирует с исходом только у пациентов >65 лет; в этой группе летальность составила 85%, а количество приемлемых функциональных исходов 5% (в других сериях были полученные похожие результаты¹⁹⁸)

C. неврологический статус при поступлении: отношение летальности к уровню приемлемых функциональных исходов зависит от показателя ШКГ при поступлении (см. табл. 24-25)

D. ВЧД в послеоперационном периоде: у пациентов с максимальным ВЧД <20 мм рт. ст. летальность была 40% и ни у одного пациента с ВЧД>45 мм рт. ст. не было приемлемого функционального исхода

 

Из всех вышеуказанных факторов нейрохирург может повлиять только на время проведения операции и ВЧД в послеоперационном периоде.

 

Табл. 24-25. Зависимость исходов острых СДГ от показателя ШКГ при поступлении

ШКГ	Летальность	Приемлемый функциональный исход
	90%	5%
	78%	10%
	62%	18%
6 и 7	51%	44%

 

Отсроченная острая СДГ

Отсроченные острые СДГ привлекают меньше внимания, чем отсроченные ЭДГ и ВМГ. Их частота среди оперированных острых СДГ составила ≈0,5%¹⁸⁰.

Определение: острая СДГ, которой не было на первоначальной КТ и которая появилась при повторных исследованиях. Показания для вмешательства те же самые, что и для обычной острой СДГ. Пациентов с небольшими отсроченными острыми СДГ при стабильном неврологическом состоянии и ВЧД, поддающемся медикаментозному контролю, можно лечить консервативно.

 

Инфантильная острая СДГ

Инфантильная острая СДГ часто рассматривается как самостоятельный вариант. Это острая СДГ у маленьких детей, возникаюшая при min травме головы без первоначальной УС или УГМ¹⁹⁹, вероятно в результате разрыва переходящей вены. Наиболее частый механизм травмы – падение назад из сидячего или стоячего положения. Сразу же после этого ребенок плачет, а потом (через несколько мин и до 1 ч) развивается генерализованный припадок. Встречается обычно у детей <2 лет (в большинстве случаев от 6 до 12 мес – в возрасте, когда они только начинают садиться и вставать)²⁰⁰.

Сгусток редко представляет собой чистую кровь, а чаще смешан с жидкостью. В 75% случаев являются двусторонними или на противоположной стороне возникает субдуральное скопление жидкости. существует предположение, что эти гематомы могут возникать в результате кровотечения в уже имевшееся ранее скопление жидкости²⁰⁰.

Переломы черепа при этом встречаются редко. В одной серии из 26 наблюдений ретинальные и преретинальные кровоизлияния были во всех случаях¹⁹⁹.

 

Лечение

Лечение определяется состояние пациента и величиной гематомы. При наличии только минимальных симптомов (тошнота, раздражительность, отсутствии нарушений уровня сознания и движений) и наличии жидкой гематомы ее можно удалить через субдуральный прокол, который при необходимости можно повторить несколько раз. В хронических случаях можно использовать наложение субдуральноперитонеального шунта.

При наличии более выраженной симптоматики и большей плотности образования на КТ показано проведение краниотомии. Образование капсулы, как при хронической СДГ у взрослых, не характерно²⁰⁰. Предупреждение: у этих пациентов существует риск возникновения гиповолемического шока во время проведения операции.

 

Исходы

В одной серии наблюдений летальность и осложнения составили 8%¹⁹⁹. Прогноз значительно лучше, чем для острых СДГ в любом возрасте, возможно потому, что нет УГМ.

 

Хроническая субдуральная гематома (СДГ)

{Первоначальное наименование «внутренний геморрагический пахименингит» было предложено Вирховым в 1857 г.} Хронические СДГ обычно наблюдаются у пожилых людей (средний возраст ≈63 г.). Исключение составляют субдуральные скопления жидкости у новорожденных (см. с.668). Факт травмы головы удается выяснить <50% (иногда это очень нетяжелая травма). Др. факторы риска: употребление алкоголя, припадки, шунтирование ликворной системы, коагулопатии (включая антикоагулянтную терапию¹⁹⁴), частые падения (например, у пациентов с гемиплегией после предшествующих инсультов). В ≈20-25% случаев хронические СДГ являются двухсторонними^201,202.

Толщина гематомы ­ с возрастом в связи с ¯ веса мозга и ­ субдурального пространства²⁰³.

В классическом варианте хронические СДГ содержат темную жидкость цвета «машинного масла», которая не свертывается²⁰⁴. Если субдуральное скопление состоит из прозрачной жидкости, то оно называется субдуральной гигромой (см. с. 667).

 

Патофизиология

Обычно хронические СДГ возникают как острые гематомы. Кровь, попавшая в субдуральное пространство, вызывает воспалительную реакцию. В течение нескольких дней в сгусток проникают фибробласты и формируют мембрану на внутренней (корковой) и наружной (дуральной) поверхности. Затем следует прорастание новообразованных капилляров, ферментный фибринолиз и разжижение кровяного сгустка. Продукты распада фибрина включаются в новые сгустки и подавляют гемостаз. Течение хронической СДГ зависит от соотношения между пропотеванием плазмы и/или возникновением кровотечения из новообразованных сосудов капсулы с одной стороны и реабсорбцией жидкости с другой^205,206.

 

Клинические проявления

Возможно течение с min проявлениями в виде Г/Б, спутанности, речевых затруднений (например, затруднения в подборе слов или задержка речи, обычно при расположении поражения в доминантном полушарии) или симптомами, напоминающими ТИА (см. с.877). Также возможны кома различной степени, гемиплегия или припадки (фокальные или реже общесудорожные). Диагноз часто является неожиданным до проведения визуализации. Опубликованы клинические шкалы, но широко они не используются {(см., напр., табл.).

 

Табл. Шкала для хронических субдуральных гематом

Группа	Описание
	Неврологическая норма
	Активен, ориентирован; легкие симптомы, включая головную боль, асимметрию рефлексов; припадок
	Сонлив и дезориентирован с различным неврологическим дефицитом, включая гемипарез
	Сопор, реагирует адекватно на предъявляемые стимулы; грубые очаговые симптомы (гемиплегия)
	Кома, децеребрационная и декортикационная позы

}

Лечение

1. профилактика припадков (рекомендуется некоторыми авторами). Первоначально в/в медленно вводится фенитоин в дозе 17 мг/кг (см. фенитоин (Dilantin®), с.268), затем через каждые 8 часов вводят по 100 мг в/в медленно. Если не было приступов, терапию можно прекратить через неделю (или около этого). Если случается поздний приступ с/или без предшествующего приема ПСП, то требуется более длительное лечение. Однако, существует мнение, что частота побочных эффектов ПСП соответствует частоте возникновения приступов и поэтому профилактику припадков проводить не следует

2. коагулопатия (и иатрогенная антикоагуляция) должны быть прекращены

3. хирургическая эвакуация гематомы показана при:

A. симптоматическое поражение (очаговые симптомы, изменения умственного статуса и т.д.)

B. при мах толщине более ≈1 см

Хирургическое лечение

Варианты хирургических вмешательств

Единого мнения о наилучшем способе лечения хронических СДГ нет. Детали хирургических методик (фрезевые отверстия, использование субдурального дренажа и др.) см. ниже.

1. наложение двух фрезевых отверстий и промывание через них тепловатым физиологическим раствором до тех пор, пока жидкость не станет чистой

2. одно «большое» фрезевое отверстие для промывания и аспирации (см. ниже)

3. одно фрезевое отверстие с установкой субдурального дренажа на 24-48 ч (его удаляют, когда количество отделяемого становится незначительным)

4. twist drill краниостомия: см. ниже (обратите внимание, что при использовании тонкого дренажа, установленного в просверленное отверстие, частота повторного скопления жидкости выше, чем при фрезевых отверстиях)

5. стандартная краниотомия с иссечением субдуральной мембраны (может понадобиться в случаях многократного возобновления СДГ после применения выше описанных процедур, возможно из-за просачивания через субдуральную мембрану). Остается безопасным и полноправным методом²⁰⁷. Ни в коем случае не следует пытаться удалять внутренний листок капсулы, приращенный к поверхности мозга.

Методики, которые обеспечивают длительный дренаж и способствуют уменьшению остаточной жидкости и предотвращают ее повторное накопление:

1. использование субдурального дренажа: см. ниже

2. большое фрезевое отверстие под височной мышцей: см. ниже

3. в первые 24-48 ч после операции назначают ПР, голова пациента в постели должна находиться в горизонтальном положении (возможна 1 подушка), умеренную гипергидратацию, что может привести к ­ объема мозга и выдавливанию остаточной субдуральной жидкости (при использовании субдурального дренажа еще 24-48 ч после его удаления)

4. если мозг плохо расправляется, иногда рекомендуют длительное эндолюмбальное введение жидкости, однако при этом возможны осложнения¹⁵⁶

Субдуральный дренаж

Для субдурального дренажа рекомендуется закрытая дренажная система. При использовании вентрикулярного катетера могут возникнуть трудности, т.к. отверстия у него небольшие и расположены на кончике (сделаны так для того, чтобы они не блокировались хориоидальным сплетением при обычном использовании катетера для шунтирования ЦСЖ), особенно при густом содержимом гематомы (но положительным моментом является то, что медленный дренаж является целью этого метода). Дренажный мешок устанавливают на ≈50-80 см ниже уровня головы^210,211. {Другим вариантом является использование дренажной системы Джексона-ПраттаPratt® с небольшим разрежением, которое обеспечивает хороший отток и имеет односторонний клапан.}

После операции больной должен находиться в горизонтальном положении (см. выше). С профилактической целью можно назначить антибиотики на ≈24-48 ч после удаления дренажа, за это время больного постепенно переводят в возвышенное положение. Для того, чтобы иметь сравнительную информацию на случай ухудшения состояния, следует произвести КТ перед удалением дренажа (или вскоре после его удаления).

 

Исходы

Клиническое улучшение наблюдается, если субдуральное давление снижается практически до нуля, что обычно происходит при удалении ≈20% жидкости²¹⁰.

У пациентов с высоким давлением субдуральной жидкости происходит более быстрое расправление мозга и клиническое улучшение, чем у пациентов с низким давлением²¹¹.

После лечения часто наблюдаются остаточные субдуральные скопления жидкости, но для клинического улучшения не требуется полного исчезновения жидкости на КТ. На КТ на 10-е сутки после операции жидкость сохраняется в 78% случаев и в 15% случаев на 40-е сутки²¹¹. Для полного ее исчезновения может потребоваться до 6 месяцев. Рекомендации: не следует удалять остаточное скопление жидкости, определяемое на КТ (особенно до ≈20 суток после операции), если только не наблюдается его увеличения на КТ или если состояние пациента не улучшается или, наоборот, ухудшается.

Успешные результаты наблюдались у 76% из 114 пациентов, которым была сделана однократная twist drill краниостомия с установкой субдурального вентрикулярного катетера, и у 90% при одно-двукратной процедуре²⁰⁸. Эти данные несколько лучше, чем при twist drill краниостомии без установки дренажа (только с аспирацией).

 

Осложнения хирургического лечения

Хотя сами хронические СДГ часто являются практически бессимптомными, при их лечении возможны очень серьезные осложнения:

1. припадки (в частности не купирующийся эпилептический статус)

2. внутримозговое кровоизлияние: наблюдается в 0,7-5% случаев²¹². Является крайне опасным у этих больных: ⅓ таких пациентов умирает и ⅓ остается тяжелыми инвалидами

3. неспособность мозга расправиться и/или повторное накопление жидкости в субдуральном пространстве

4. напряженная пневмоцефалия: см. с.658

5. субдуральная эмпиема: может наблюдаться и у неоперированных больных²¹³

 

У 60% пациентов ≥75 лет (но ни у одного из пациентов <75 лет) быстрая декомпрессия сопровождалась гиперемией коры непосредственно в области гематомы, что могло быть причиной таких осложнений, как ВМГ или припадки²¹². Все осложнения чаще наблюдались у пожилых и ослабленных пациентов.

Общая летальность при хирургическом лечении хронических СДГ составила 0-8%²¹². В серии наблюдений из 104 пациентов²¹⁴, которым производилась краниостомия, летальность была 4%. Все погибшие были старше 60 лет, а летальность была связана с сопутствующими заболеваниями. В другой большой персональной на серии наблюдений летальность была 0,5%²¹⁵. Ухудшение неврологического статуса после дренирования было зафиксировано в ≈4% случаев.

 

24.7.3. Спонтанная субдуральная гематома

Иногда встречаются пациенты с жалобами на сильную Г/Б и с такими симптомами как тошнота, припадки, очаговые нарушения, включая ипсилатеральный гемипарез²¹⁶ и т.д. (но бывает, что и без них), у которых при отсутствии каких-либо указаний на травму на КТ или МРТ обнаруживается СДГ (острая, подострая или хроническая). Симптоматика часто возникает внезапно²¹⁶.

 

Факторы риска

Факторы риска, указанные в обзоре 21 случая, обнаруженных в литературе:

· ­ АД: было в 7 случаях

· сосудистые аномалии: АВМ, АА²¹⁸

· опухоли

· инфекции: включая менингит, ТБ

· алкоголизм

· гиповитаминоз: особенно дефицит витамина С²¹⁹

· коагулопатии: включая иатрогенные (противосвертывающая терапия)

· внешне малозначимые воздействия (напр., переразгибание) или повреждения в результате непрямой травмы головы (напр., хлыстовые повреждения)

 

Этиология

Источник кровотечения был установлен в 14 из 21 случаев. Во всех случаях это была артерия, обычно одна из ветвей СМА в области Сильвиевой щели. По одной из гипотез повреждение сосуда при минимальном травматическом воздействии происходит в месте арахноидальных спаек, образовавшихся в результате предшествующего воспалительного процесса.

 

Лечение

Хирургическое удаление является методом выбора. При подострой или хронической СДГ достаточным может быть удаление через фрезевые отверстия (см. выше).

 

Патогенез

Гигромы формируются вероятно в результате разрывов арахноидальной мембраны с истечением ЦСЖ в субдуральное пространство. Жидкость гигромы содержит преальбумин, который также обнаруживается в ЦСЖ, но отсутствует в СДГ. Разрывы арахноидальной оболочки наиболее часто происходят в области сильвиевой щели или хиазмальной цистерны. Другим возможным механизмом формирования гигром является постменингитное пропотевание (особенно после гриппозного менингита).

Жидкость может быть под высоким давлением. Гигрома может увеличиваться в размерах (возможен клапанный механизм) и вызывать масс-эффект, который может быть причиной существенных осложнений. У 19% пациентов с простыми гигромами были признаки атрофии ГМ.

 

Клинические проявления

Клинические проявления субдуральных гигром приведены в табл. 24-26. Во многих случаях очаговых симптомов не наблюдается. Осложененные гигромы обычно имеют более острые проявления и требуют более неотложного лечения.

 

Табл. 24-26. Основные клинические признаки травматических субдуральных гигром ²²⁰

Тип гигромы	Простая	Осложненная	Всего
Кол-во пациентов
Спонтанное открывание глаз	74%	57%	71%
Дезориентация или сопор	65%	57%	64%
Изменения психического статуса без очаговых симптомов	52%	50%	51%
Стабильный больной с неврологическим дефицитом или ухудшением	42%	7%	36%
Припадки (чаще генерализованные)	36%	43%	38%
Гемипарез	32%	21%	30%
Ригидность мышц затылка	26%	14%	24%
Анизокория (с сохранением реакции на свет)	15%	7%	14%
Головная боль		14%	14%
Без изменений умственного статуса	8%	0%	6%
Гемиплегия	6%	14%	8%
Кома (сохранена только реакция на боль)	3%	43%	10%

 

Лечение

Бессимптомные гигромы не требуют лечения. После простого дренирования через фрезевые отверстия часто наблюдаются рецидивы. Многие хирурги устанавливают субдуральный дренаж на 24-48 ч после операции. При рецидивировании может потребоваться или краниотомия с установлением места истечения ЦСЖ (может быть очень затруднительно) или установка субдурально-перитонеального шунта.

 

Исходы

По-видимому, исходы больше зависят от сопутствующих обстоятельств, чем от самой гигромы.

5 из 9 пациентов с осложнеными гигромами и субдуральными гематомами умерли. При простых гигромах осложнения наблюдались в 20% случаев (в 12% случаев при ¯ умственном статусе без очаговых симптомов и в 32% случаев при наличии гемипареза или гемиплегии).

 

Дифференциальный диагноз

1. доброкачественное субдуральное скопление жидкости у младенцев (см. ниже)

2. хроническое симптоматическое внемозговое скопление жидкости или экссудата (см. ниже)

3. атрофия мозга: жидкость не должна быть ксантохромной с повышенным содержанием белка

4. «наружная ГЦФ»: желудочки часто ­, субдуральное пространство заполнено ЦСЖ (см. с.174)

5. расширение субдурального пространства и межполушарной щели, как вариант нормы

6. острая СДГ: высокая плотность (свежая кровь) на КТ (иногда выглядит как низкоплотностное скопление у детей с низким Hct). Скорее будет односторонним (все вышеуказанные обычно двусторонние). Может возникнуть при родовой травме; обычно проявляется припадками, бледностью, напряженным родничком, нарушениями дыхания, гипотонией, кровоизлияниями в сетчатку

7. «кранио-церебральная диспропорция» (слишком большой размер головы по отношению к мозгу)²²¹: внемозговые пространства увеличены до ширины в 1,5 см и заполнены ликвороподобной жидкостью (возможно просто ЦСЖ), размер желудочков соответствует верхней границе нормы, борозды глубокие, межполушарная щель расширена, ВЧД нормальное. Психическое развитие нормальное. Может быть тем же самым, что и доброкачественное субдуральное скопление жидкости у младенцев (см. выше). Установить этот диагноз в первые месяцы жизни ребенка с точностью затруднительно

 

Этиология

В серии из 103 наблюдений²²⁶ указаны следующие причины:

1. 36% случаев возникли в результате травмы (22 ребенка были жертвами жесткого обращения)

2. 22% случаев возникли после перенесенного менинигита (постинфекционные)

3. в 19 случаях они наблюдались после установки или ревизий шунтов (см. с.190)

4. у 17 пациентов причину установить не удалось

 

Другие возможные причины ²²¹:

1. опухоли: вне- или внутримозговые

2. состояние после асфиксии с гипоксическим повреждением мозга и атрофией мозга

3. нарушения гемостаза: дефицит витамина К и др.

 

Клинические проявления

Симптомы: припадки (26%), увеличение размера головы (22%), рвота (20%), раздражительность (13%), сонливость (13%), Г/Б (у детей постарше), плохое питание, остановка дыхания и др.

Признаки: напряженный родничок (30%), макрокрания (25%), повышение температуры (17%), сонливость (13%), гемипарез (12%), кровоизлияния в сетчатку, кома, отек соска зрительного нерва, задержка развития и др.

 

Диагностика

На КТ, в отличие от доброкачественных субдуральных скоплений, обычно имеются компрессия желудочков и облитерация корковых борозд. «Симптом корковых вен» позволяет дифференцировать с наружной ГЦФ (см. с.174).

 

Лечение

1. наблюдение: повторные измерения окружности головы, ультрасонография, КТ

2. повторные чрескожные субдуральные проколы: в некоторых случаях требовалось до 16 таких проколов²²⁷. В разных сериях наблюдений были получены противоречивые результаты^228,229

3. дренирование через фрезевое отверстие: может включать длительный наружный дренаж. При тяжелой краниоцефальной диспропорции простого наложения фрезевого отверстия может быть недостаточно, т.к. мозг не может увеличиться настолько, чтобы заполнить все избыточное пространство

4. субдурально-перитонеальное шунтирование: односторонний шунт обычно оказывается достаточно эффективен даже при двусторонних скоплениях жидкости^226,229,230 (для того, чтобы подтвердить наличие сообщения между обеими сторонами не требуется никаких дополнительных исследований^226,231). Надо использовать систему очень низкого давления. Обычно через 2-3 месяца после исчезновения скопления шунт удаляют для уменьшения риска вызываемой им минерализации ТМО и арахноидальной оболочки и возможного риска припадков. В это время эти шунты удаляются легко, но позднее это может быть уже не так просто²³²

 

Другие рекомендации:

Следует произвести как минимум один субдуральный прокол, чтобы исключить инфицирование.

При бессимптомном течении, а также, если имеются только увеличение размеров головы и задержка развития, многими авторами рекомендуется наблюдение.

 

Кормление пациентов с ЧМТ

1. на 7 сутки после ЧМТ требуется восполнение энергетических расходов в следующем объеме (энтеральное или парентеральное):

A. для непарализованного пациента: 140% от полагающихся ему основных энергетических затрат (ОЭЗ)

B. для парализованного пациента: 100% от полагающихся ему ОЭЗ

2. белки должны составлять ≥15% калоража

3. заместительное кормление следует начать ´72 ч после ЧМТ, чтобы к 7 суткам достигнуть необходимого показателя (см. пункт 1)

4. калорическое замещение, которое достигается при энтеральном и парентеральном введении одинаково²³³. Если требуется введение большего количества азота или если эвакуаторная способность желудка снижена, то предпочтительным является в/в введение питательных веществ

 

Калорические потребности

У пациента с изолированной ЧМТ, находящегося в коме, метаболические потребности составляют 140% от соответствующей ему нормы (границы:120-150%)^43,234-236. При использовании релаксантов или барбитуровой коме метаболические потребности у большинства пациентов снижаются до ≈100-120% от нормы, хотя у некоторых они все равно остаются повышенными на 20-30%²³⁷. Энергетические потребности возрастают ´ первых 2 нед после травмы, но как долго это повышение сохраняется неизвестно. Имеется снижение летальности у пациентов, которые к 7 суткам после травмы получ