Отсроченная эпидуральная гематома

Определение: ЭДГ, отсутствующая на первичной КТ, но имеющаяся при повторной КТ. В нескольких сериях такие гематомы составили 9-10% от всех ЭДГ^186,187.

Теоретические факторы риска формирования отсроченной ЭДГ (NB: многие из этих факторов могут появиться уже после госпитализации пациента с первично отрицательной КТ):

1. понижение ВЧД: медикаментозное (напр., осмотический диурез) и/или хирургическое (напр., удаление гематомы на противоположной стороне); в результате снижается тампонирующий эффект

2. быстрая коррекция шока (гемодинамический «удар» может вызвать формирования отсроченной ЭДГ)

3. коагулопатия

 

В редких случаях описано формирование отсроченной ЭДГ при нетяжелой ЧМТ (ШКГ>12)¹⁸⁹. Типичным признаком отсроченной ЭДГ считается наличие перелома черепа¹⁸⁹.

Основой для диагностики является высокая степень настороженности. Необходимо избегать чувства ложной уверенности, возникшего в результате первичной негативной КТ. В одной серии неврологическое состояние 6 из 7 пациентов улучшалось или оставалось неизменным, несмотря на увеличение гематомы (но в конце концов у большинства из них оно все-таки ухудшилось). У 1 из 5 пациентов, которым проводился мониторинг ВЧД, не было подъема ВЧД, свидетельствующего о формировании гематомы. ЭДГ может возникнуть после удаления другого внутричерепного образования, как это было у 5 из 7 пациентов ´24 ч после удаления другой ЭДГ. У 6 из 7 пациентов в месте формирования отсроченной ЭДГ был известный перелом черепа¹⁸⁷, но в другом сообщении перелома не было ни у одного из 3 пациентов¹⁸⁸.

 

Эпидуральная гематома (ЭДГ) задней черепной ямки (ЗЧЯ) ¹⁹⁰

Составляют ≈5% от всех ЭДГ. Более часто встречаются в течение двух первых десятилетий жизни. В 84% случаев имеется перелом затылочной кости. Только у ≈3% детей с переломами затылочной кости возникает ЭДГ. Источник кровотечения найти обычно не удается, но часто имеются повреждения венозных синусов. Мозжечковые симптомы практически всегда отсутствуют или выражены очень слабо. При наличии симптоматики рекомендуется удаление гематомы. Общая летальность ≈26% (при сочетании с интракраниальными повреждениями она выше).

 

Субдуральная гематома

Острая субдуральная гематома

Степень прямого повреждения (в противоположность вторичному, см. с.627) при субдуральной гематоме (СДГ) значительно больше, чем при ЭДГ, что делает этот вид повреждений намного более опасным для жизни. При СДГ также намного чаще имеется сопутствующее повреждение самого мозга. Симптомы обусловлены как компрессией и боковым смещением мозга, так и его непосредственным повреждением и возможно сопутствующим отеком^191,192.

Две частые причины формирования травматических острых СДГ:

1. скопление крови вокруг участка повреждения мозга (обычно в лобной или височной областях). При этом обычно имеется тяжелое первичное мозговое повреждение. «Светлый промежуток» часто отсутствует. Очаговые симптомы обычно появляются позже, и они менее выражены, чем при ЭДГ

2. разрыв поверхностных или переходящих на ТМО сосудов в момент ускорения-торможения мозга, вызванного резким движением головы при травматическом воздействии. При этом механизме первичное повреждение мозга не столь значительное, может наблюдаться «светлый промежуток» с последующим быстрым ухудшением состояния

 

Острая СДГ может возникнуть у пациента, получающего антикоагулянтную терапию^193,194, обычно при этом есть какое-то указание на травму (однако его может и не быть, т.к. сама травма может быть минимальной). Проведение антикоагулянтной терапии ­ риск возникновения острой СДГ у мужчин в 7 раз, а у женщин – в 26 раз¹⁹³.

 

КТ при острых СДГ

Образование полулунной формы с повышенным коэффициентом затухания, прилежащее к внутренней костной пластинке. Часто имеется отек. Обычно располагается над полушарием, но может быть и в межполушарной щели, на намете или в ЗЧЯ. Формирование капсулы начинается на 4 день после травмы¹⁹⁵. Изменения плотности СДГ на КТ, связанные со сроками (см. табл. 24-24): становится изоденсной ≈2 нед, единственными указаниями на ее наличие в это время являются исчезновение борозд и наличие бокового смещения, причем при двусторонних гематомах последнее может отсутствовать. В дальнейшем становится гиподенсной по сравнению с мозгом (см. Хроническая СДГ, с.664).

 

Табл. 24-24. Сроки изменения плотности острой СДГ на КТ

Вид гематомы	Сроки	Плотность на КТ
Острая	1-3 дня	Повышенная
Подострая	4 дня – 2-3 нед	≈изоденсная
Хроническая	Обычно >3 нед и <3-4 месяцев	Пониженная (приближается к плотности ЦСЖ)
После 1-2 месяцев	Может приобрести линзовидную форму (похожую на ЭДГ) с плотностью >ЦСЖ, но <свежей крови

 

Отличия острой СДГ от ЭДГ: более диффузная, менее равномерная, обычно имеет вогнутую поверхность со стороны мозга и часто менее плотная (за счет примеси ЦСЖ).

 

Лечение

При симптоматической СДГ максимальной толщиной >1 см (у детей >0,5 см) показано быстрое (см. ниже) удаление. Меньшие СДГ часто не требуют удаления, а при наличии тяжелого полушарного отека операция может усугубить повреждение мозга за счет его вклинения в краниотомическое отверстие.

Для удаления толстого сгустка и доступа к источнику кровотечения требуется большая краниотомия. Во время вмешательства источник кровотечения часто установить не удается. Можно начать с небольшого линейного разреза ТМО и увеличить его по мере необходимости, но только если отек мозга выглядит контролируемым.

 

Осложнения и летальность при острых СДГ

Летальность

50-90% (существенное значение при этом имеет сопутствующее повреждение мозга, а не сама СДГ).

Традиционно считается более высокой у пожилых пациентов (60%). 90-100% у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию¹⁹⁴.

 

Правило «четырех часов»

Основано на данных, полученных у 82 пострадавших с острыми СДГ (1981 г.)¹⁹⁶; получило широкое распространение:

1. летальность в первые 4 ч после травмы составляет 30% по сравнению с 90% при операциях, проведенных позже
2. при операциях в первые 4 ч можно добиться 65% приемлемого уровня функционального исхода (≥4 по шкале исходов Глазго, см. таб.31-2, с.861)
3. другие факторы, повлиявшие на исходы в этой серии наблюдений:
1. ВЧД в послеоперационном периоде: у 79% пациентов с приемлемым функциональным исходом ВЧД не превышало 20 мм рт. ст., в то время как среди умерших оно было таким же только у 30%
2. первоначальный неврологический статус
3. возраст не был фактором, влияющим на исход (у пожилых чаще возникают острые СДГ, чем ЭДГ)

 

Однако, значение скорости удаления гематомы до сих пор вызывает противоречивые суждения. В недавнем исследовании¹⁹⁷ 101 пациента с острыми СДГ общая летальность составила 66%, а функциональное восстановление 19%. Припадки в послеоперационном периоде наблюдались в 9% случаев и не коррелировали с исходами. Было установлено следующее:

1. задержка с проведением операции: задержка >4 ч привела к повышению летальности с 59% до 69% и уменьшила количество приемлемых функциональных исходов (≥4 по шкале исходов Глазго, см. таб.31-2, с.861) с 26% до 16%. Эта разница указывает на наличие тенденции, но не является статистически достоверной

2. было установлено существенное влияние следующих параметров на исходы:

A. механизм травмы: наихудшие исходы при мотоциклетной травме со 100% летальностью у пострадавших не имевших шлемов и 33% в шлемах

B. возраст: коррелирует с исходом только у пациентов >65 лет; в этой группе летальность составила 85%, а количество приемлемых функциональных исходов 5% (в других сериях были полученные похожие результаты¹⁹⁸)

C. неврологический статус при поступлении: отношение летальности к уровню приемлемых функциональных исходов зависит от показателя ШКГ при поступлении (см. табл. 24-25)

D. ВЧД в послеоперационном периоде: у пациентов с максимальным ВЧД <20 мм рт. ст. летальность была 40% и ни у одного пациента с ВЧД>45 мм рт. ст. не было приемлемого функционального исхода

 

Из всех вышеуказанных факторов нейрохирург может повлиять только на время проведения операции и ВЧД в послеоперационном периоде.

 

Табл. 24-25. Зависимость исходов острых СДГ от показателя ШКГ при поступлении

ШКГ	Летальность	Приемлемый функциональный исход
	90%	5%
	78%	10%
	62%	18%
6 и 7	51%	44%

 

Отсроченная острая СДГ

Отсроченные острые СДГ привлекают меньше внимания, чем отсроченные ЭДГ и ВМГ. Их частота среди оперированных острых СДГ составила ≈0,5%¹⁸⁰.

Определение: острая СДГ, которой не было на первоначальной КТ и которая появилась при повторных исследованиях. Показания для вмешательства те же самые, что и для обычной острой СДГ. Пациентов с небольшими отсроченными острыми СДГ при стабильном неврологическом состоянии и ВЧД, поддающемся медикаментозному контролю, можно лечить консервативно.

 

Инфантильная острая СДГ

Инфантильная острая СДГ часто рассматривается как самостоятельный вариант. Это острая СДГ у маленьких детей, возникаюшая при min травме головы без первоначальной УС или УГМ¹⁹⁹, вероятно в результате разрыва переходящей вены. Наиболее частый механизм травмы – падение назад из сидячего или стоячего положения. Сразу же после этого ребенок плачет, а потом (через несколько мин и до 1 ч) развивается генерализованный припадок. Встречается обычно у детей <2 лет (в большинстве случаев от 6 до 12 мес – в возрасте, когда они только начинают садиться и вставать)²⁰⁰.

Сгусток редко представляет собой чистую кровь, а чаще смешан с жидкостью. В 75% случаев являются двусторонними или на противоположной стороне возникает субдуральное скопление жидкости. существует предположение, что эти гематомы могут возникать в результате кровотечения в уже имевшееся ранее скопление жидкости²⁰⁰.

Переломы черепа при этом встречаются редко. В одной серии из 26 наблюдений ретинальные и преретинальные кровоизлияния были во всех случаях¹⁹⁹.

 

Лечение

Лечение определяется состояние пациента и величиной гематомы. При наличии только минимальных симптомов (тошнота, раздражительность, отсутствии нарушений уровня сознания и движений) и наличии жидкой гематомы ее можно удалить через субдуральный прокол, который при необходимости можно повторить несколько раз. В хронических случаях можно использовать наложение субдуральноперитонеального шунта.

При наличии более выраженной симптоматики и большей плотности образования на КТ показано проведение краниотомии. Образование капсулы, как при хронической СДГ у взрослых, не характерно²⁰⁰. Предупреждение: у этих пациентов существует риск возникновения гиповолемического шока во время проведения операции.

 

Исходы

В одной серии наблюдений летальность и осложнения составили 8%¹⁹⁹. Прогноз значительно лучше, чем для острых СДГ в любом возрасте, возможно потому, что нет УГМ.

 

Хроническая субдуральная гематома (СДГ)

{Первоначальное наименование «внутренний геморрагический пахименингит» было предложено Вирховым в 1857 г.} Хронические СДГ обычно наблюдаются у пожилых людей (средний возраст ≈63 г.). Исключение составляют субдуральные скопления жидкости у новорожденных (см. с.668). Факт травмы головы удается выяснить <50% (иногда это очень нетяжелая травма). Др. факторы риска: употребление алкоголя, припадки, шунтирование ликворной системы, коагулопатии (включая антикоагулянтную терапию¹⁹⁴), частые падения (например, у пациентов с гемиплегией после предшествующих инсультов). В ≈20-25% случаев хронические СДГ являются двухсторонними^201,202.

Толщина гематомы ­ с возрастом в связи с ¯ веса мозга и ­ субдурального пространства²⁰³.

В классическом варианте хронические СДГ содержат темную жидкость цвета «машинного масла», которая не свертывается²⁰⁴. Если субдуральное скопление состоит из прозрачной жидкости, то оно называется субдуральной гигромой (см. с. 667).

 

Патофизиология

Обычно хронические СДГ возникают как острые гематомы. Кровь, попавшая в субдуральное пространство, вызывает воспалительную реакцию. В течение нескольких дней в сгусток проникают фибробласты и формируют мембрану на внутренней (корковой) и наружной (дуральной) поверхности. Затем следует прорастание новообразованных капилляров, ферментный фибринолиз и разжижение кровяного сгустка. Продукты распада фибрина включаются в новые сгустки и подавляют гемостаз. Течение хронической СДГ зависит от соотношения между пропотеванием плазмы и/или возникновением кровотечения из новообразованных сосудов капсулы с одной стороны и реабсорбцией жидкости с другой^205,206.

 

Клинические проявления

Возможно течение с min проявлениями в виде Г/Б, спутанности, речевых затруднений (например, затруднения в подборе слов или задержка речи, обычно при расположении поражения в доминантном полушарии) или симптомами, напоминающими ТИА (см. с.877). Также возможны кома различной степени, гемиплегия или припадки (фокальные или реже общесудорожные). Диагноз часто является неожиданным до проведения визуализации. Опубликованы клинические шкалы, но широко они не используются {(см., напр., табл.).

 

Табл. Шкала для хронических субдуральных гематом

Группа	Описание
	Неврологическая норма
	Активен, ориентирован; легкие симптомы, включая головную боль, асимметрию рефлексов; припадок
	Сонлив и дезориентирован с различным неврологическим дефицитом, включая гемипарез
	Сопор, реагирует адекватно на предъявляемые стимулы; грубые очаговые симптомы (гемиплегия)
	Кома, децеребрационная и декортикационная позы

}

Лечение

1. профилактика припадков (рекомендуется некоторыми авторами). Первоначально в/в медленно вводится фенитоин в дозе 17 мг/кг (см. фенитоин (Dilantin®), с.268), затем через каждые 8 часов вводят по 100 мг в/в медленно. Если не было приступов, терапию можно прекратить через неделю (или около этого). Если случается поздний приступ с/или без предшествующего приема ПСП, то требуется более длительное лечение. Однако, существует мнение, что частота побочных эффектов ПСП соответствует частоте возникновения приступов и поэтому профилактику припадков проводить не следует

2. коагулопатия (и иатрогенная антикоагуляция) должны быть прекращены

3. хирургическая эвакуация гематомы показана при:

A. симптоматическое поражение (очаговые симптомы, изменения умственного статуса и т.д.)

B. при мах толщине более ≈1 см

Хирургическое лечение

Варианты хирургических вмешательств

Единого мнения о наилучшем способе лечения хронических СДГ нет. Детали хирургических методик (фрезевые отверстия, использование субдурального дренажа и др.) см. ниже.

1. наложение двух фрезевых отверстий и промывание через них тепловатым физиологическим раствором до тех пор, пока жидкость не станет чистой

2. одно «большое» фрезевое отверстие для промывания и аспирации (см. ниже)

3. одно фрезевое отверстие с установкой субдурального дренажа на 24-48 ч (его удаляют, когда количество отделяемого становится незначительным)

4. twist drill краниостомия: см. ниже (обратите внимание, что при использовании тонкого дренажа, установленного в просверленное отверстие, частота повторного скопления жидкости выше, чем при фрезевых отверстиях)

5. стандартная краниотомия с иссечением субдуральной мембраны (может понадобиться в случаях многократного возобновления СДГ после применения выше описанных процедур, возможно из-за просачивания через субдуральную мембрану). Остается безопасным и полноправным методом²⁰⁷. Ни в коем случае не следует пытаться удалять внутренний листок капсулы, приращенный к поверхности мозга.

Методики, которые обеспечивают длительный дренаж и способствуют уменьшению остаточной жидкости и предотвращают ее повторное накопление:

1. использование субдурального дренажа: см. ниже

2. большое фрезевое отверстие под височной мышцей: см. ниже

3. в первые 24-48 ч после операции назначают ПР, голова пациента в постели должна находиться в горизонтальном положении (возможна 1 подушка), умеренную гипергидратацию, что может привести к ­ объема мозга и выдавливанию остаточной субдуральной жидкости (при использовании субдурального дренажа еще 24-48 ч после его удаления)

4. если мозг плохо расправляется, иногда рекомендуют длительное эндолюмбальное введение жидкости, однако при этом возможны осложнения¹⁵⁶