Церебральные гипертензивные кризы

Гипертензивный церебральный криз — форма гипертонического криза, проявляющаяся преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК); внезапное и индивидуальное для каждого больного значительное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением имевшейся ранее церебральной симптоматики

Этиология Психоэмоциональное перенапряжение.

Неблагоприятные метеорологические условия.

Избыточное потребление поваренной соли.

Дисциркуляторная энцефалопатия II и III стадии.

Быстро прогрессирующее течение гипертонической болезни.

Сахарный диабет, особенно некомпенсированный.

Клиника – резкое начало, интенсивная головная боль пульсирующего характера, тошнота,рвота, парастезии в области головы и шеи, онемение конечностей, мушки перед глазами, сердцебиение, ощущение жара,полиурия, симптом Кернига- ликворная гипертензия.

Лечение –Натрия нитропруссид 0,25-10 мкг на кг за 1 минуту,фуросемид 40-200 болюсно, Lлизина эсценат 10-20 мл. Лабеталол 20-80 мг болюсно, Нифедипин 5-10 капель, Каптоприл 12,5-50 пер ос, Магния сульфат – 5-20 мл в 25% р-ра болюсно, Дроперидол 2,5-5 мг. Кардиотоники – Кордиамин, Строфантин. Для коррекции реологических способностей крови ацетилсалицыловая к-та, Пентоксифилин.

Ишемический инсульт

острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу

Этиология локальные причины – атероматозные бляшки на интиме магистральных эктрацеребральных артерий головы и мозговых артерий

-тромбообразование вследствие поражения эндотелия интимы при наличии атероматоза, повышение агрегации тромбоцитов, снижение локального фибринолиза

-заболевание сердца с высоким эмбологенным потенциалом – поражение аортального и митрального клапанов вследствие ревматического и бактериального эндокардита

-внутрисердечные тромбы при инфаркте миокарда

Системные факторы

-АГ

-нарушение центральной мозговой гемодинамики

-нарушение сердечного ритма

-ангиоспазм при мигрени

Непосредственные причины

-резкая декомпенсация центральной гемодинамики(острое снижение ударного и минутного объёма крови, резкое повышение АД)

-резкие острые нарушения коагуля ционного статуса, которые приводят к тромбообразованию.

Патогенез

1. В случаи снижения мозгового кровообращения ниже 0,55 мл в час *1мин регистрируют первичную реакцию, которая характ торможением синтеза белков в нейронах

2. Снижение мозгового кровообр ниже 0,35 мл в час*1 мин стимулирует анаеробный гликолиз

3. Снижение церебральной перфузии ниже 0,2 мл в час * 1 мин приводит к черезмерному высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и выраженного нарушения энергет обмена.

4 В случаи уменьшения мозгового кровообр ниже 0,1 мл в час * 1 мин возникает анаксическая деполяризация клет мембран и необратимые изменения нейронов.

Пенумбра- это зона динамических метаболичеких изменений, в которой мозговое кровообр ниже 0,2 мл в час * 1 мин но выше 0,1.

Ишемический каскад

1. Снижение мозгового кровобращения

2. Глутаматная эксайототоксичность

3. Внутриклет накопление ионов Са

4. Активация внутриклет ферментов

5. Повышение синтеза оксида азота и развитие оксидантного стресса

6. Экспрессия генов быстрого реагирования

7. «Отдаленные» последствия ишемии (местное воспаление, микроваскулярные нарушения, нарушения ГЭБ)

8. Апоптоз

Клиника Продромальные симптомы – головная боль, головокружение, ощщущение потемнения перед глазами. Предвесник инсульта – глобальная амнезия, резкая дезориентация в окружающем мире. Такие эпизоды длятся от нескольких часов до1-2 дней.

Симптомы очагового неврологического дефицита.

1) нарушение произвольных движений

2)нарушение чувствительности

3) афазия

4)дизартрия

5)гемианопсия

6)горизонтальный парез взгляда

7)нарушение функции глазодвигательного нера и бульбарной группы ЧМН, которые возникают в дебют инсульта

8)монокулярное снижение остроты зрения

9)анозогнозия, аутотопогнозия

Диагностика

КТ, МРТ, УЗДГ сосудов головного мозга и ангиография.

Лечение

Базисная терапия

1. поддержание функции ССС и коррекция АД. Не рекомендуется снижать давление, если систолическое АД не превышает 220 мм рт ст или диастолическое не больше 120, потому что наблюдается снижение давления в течении первых суток

2. поддержание функции дихания и защита дых. путей

3. коррекция уровня глюкозы. В случаи гипогликемии ввести 40-60 мл 20% р-ра глюкозы, гипергликемии –инсулин короткого действия.

4. Инфузионная терапия. Поддержание водно-електролитного баланса и кровообращения головного мозга. Не применяются р-ры глюкозы.

5.Коррекция температуры тела. Працетамол 3-4 г в сутки и физическое охлаждение.

Специфическая(дифференцированная) терапия

Системный тромболизис- назначение тромболитиков для возобновления мозгового кровообращения. Человеческий рекомбинантный тканевой активатор плазминогена – Альтеплаза(Актелизе)- стимулирует фибринолиз за счет активации трансформации плазминогена в плазмин.

Антитромбоцитарная терапия- всем пациентам не позднее 48 часов от начала заболенвания. Назначают ацетилсалициловую кислоту 160-325 мг

Контроль внутричерепного давления проводят пациентам у которых тяжесть состояния по шкале ком Глазго меньше 8баллов.Подымают головной конец кровати на 20-30 градусов постепенное успокоение, гипервентиляция, введение манитола до 1 г на кг в сутки или 10 % р-ра натрия хлорида.

Профилактика лечение этиологического фактора и своевременное использование нейропротекторов.

 

5 Кровоизлияние в мозг.

Этиология ГБ, АГ, разрыв внутримозговых аневризм или артериоенозных мальформаций, церебральный артериит, болезнь Мойа-мойа, атеросклероз.

Клиника

При кровоизлиянии в в-во мозга – вегетативные нарушения: гиперемия лица, цианоз слизистых оболочек,нарушение пульса, дыхания, гипертермия до 40-41.

Анизокорея, голова и глаза повернуты к очагу, на противоположной стороне- центральный парез мимической мускулатуры, рефлекс Бабинского +, менингеальные синдромы

Кровоизлияние в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гамиатаксия, гомонимная гемианопсия.

Кровоизл. В желудочки мозга – гипертермия, нарушение дыхания, вегетат нарушения, возникают разгибательные, тонические, пароксизмальные судороги.

Кровоизлияние в нижние отделы ствола мозга – несовместимо с жизнью. Сопровождаются комой, витальными растройствами(нарушение дыхания, кровообр, сердцебияния)

Кровоизл в мозжечок – сильная головная боль в затылочной области, миоз, вертикальное расходящееся косоглазие, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет. Нистагм, мышечная гипотония, атаксия, скандированая речь.

Диагностика КТ, МРТ

Лечен ие Базисная терапия

1.Поддержание дых функции

– мониторинг оксигенации крови, кислородная терапия.

- эндотрахеальная интубация(в случаи аспирации и ДН 2 и 3 степени)

- вентиляция легких

2. Регуляция АД

- если систолическое АД больше 200 или среднее АД больше 150 проводят агрессивное снижение АД(Лабеталол, Урапидил, Эмолол)

- если систол АД больше 180 а среденее больше 130 и существует вероятность повышенного внутричерепного давления(ВЧД) то нужно снижать АД путем периодического введение – Лабеталола, Урапидила.

-если систол АД больше 180 а среднее больше 130 и нет доказательств повышенного ВЧД целесообразным является постепенное снижение АД с использование прерывной инфузии гипотенз препаратов. Контроль АД

3. Коррекция водно-электролитного баланса

-Предупреждение гиперволемии которая может привести к отеку легких мозга

-парентеральное введение 2000 -2500 мл жидкости в сутки за 2-3 раза(если нету отека легких и мозга)

4. Коррекция уровня глюкозы

-контроль уровня глюкозы у больных с СД

-поддержание уровня глюкозы на уровне 7 ммоль

-лечение гипогликемии путем введения 10-20% р-ра глюкозы.

5. Поддержание нормотермии тела и устранение гарячки

6.Лечение дисфагии и обеспечение оптимального режима питания.

Ее выявление и устранение.

7. Судорожные припадки – противоэпилептические препараты