Острая гипертензивная энцефалопатия

СПЕЦИАЛЬНАЯ НЕВРОЛОГИЯ

Острая гипертензивная энцефалопатия

Этиология – уменьшение внутричерепного пространства(опухоли, гематомы, абсцессы), реактивный отек мозга, затруднение венозного оттока, увеличение продукции ликвора, затруднение оттока ликвора из желудочковой системы мозга(окклюзионная гидроцефалия)

Клиника – увеличение АД(выше 200 мм. рт. ст.) головная боль пульсирующего распирающего характера в височных либо затылочных частях, иррадиирует в глазные яблоки, мушки перед глазами, частичные выпадения полей зрения, тошнота, рвота, головокружение.

Диагностика – проведение люмбальной пункции- повышение ВЧД, МРТ КТ – отек ГМ, ЭЭГ- недостаточность основного альфа ритма.

Лечение – снижение АД, устранение отека ГМ,

АД -Натрия нитропруссид 0,25-10 мкг\кг, Лабеталол – болюсно 20-80 мг со скоростью 2 мг в мин

Каптоприл,

Для дегидратации мочегонные-фуроссемид 40-200 мг в-в болюсно.

L–лизина эсценат 10-20 мл в-в- капельно разбаив в 50 мл изотон Натрий хлора.

Манит.

Антигистаминные – супрастин, димедрол по 2 мл 1 % р-ра в 100 мл изотон натрия хлора вв капельно. При эпилепт сост и психомоторном возбуждении – сибазон 2-4 мл в 0,5 % р-ра вв или вм.

Гол боль- анальгетики.

Профилактика Систематический контроль за АД и своевременное обращение к врачу с последующим адекватным лечением поможет вам избежать гипертонической энцефалопатии.

2. ТИА это одна из разновидностей острого нарушения кровообращения в мозговой ткани, которая проявляется общемозговыми и очаговыми признаками поражения головного мозга и длится от пары минут до 24 часов. Если признаки сохраняются более указанного времени, то такое состояние следует расценивать уже, как ишемический инсульт.

Этиология атеросклероз, ГБ, СД, церебральный васкулит разной этиологии, системные заболевания сосудов(волчанка и тд), аневризмы, ангиомы, инфаркт миокарда.

Клиника - резкое начало, длится от нескольких минут до нескольких часов, завершаются полным регресом очаговых неврологических синдромов на протяжении 24 часов. Головная боль, тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, так как очагово- гемипарезы, монопарезы, гипестезии. Онемение лица.

В случи развития дисциркуляции в вертебробазилярном басейне возникают – нарушение равновесия, шум в ушах, снижение слуха, снижение зрения,фотопсии. Снижение чувствительности в зонах Зельдера.

Диагностика – КТ, ЭКГ, ЭЭГ, РЕГ, УЗДГ.

Лечение – лечебные мероприятия

-стабилизация АД

-улучшение серд. Деятельности

-улучшение мозгового крообращ.

-нормализация метаболизма мозга

-предупрежд. Отека мозга, улучшение венозного оттока.

АД- снижать постепенно, препаратами длительного действия.

Диуретики- гидрохлортиазид 12,5-50 мг в сутки, фуросемид 20-40. Ингибиторы АПФ- каптоприл 25-150 мг в сутки, эналаприл 2,5-5 мг.

Антагонисты кальция(если + стенокардия, АГ) нифедипин 30-120 мг в сутки, верапамил 120-480 мг в сутки. Бета адреноблокаторы – атенолол 25-100 мг в сутки, бисопролол 2,5 – 10 мг в сутки.

Альфа1 адреноблокаторы – празозин 1-20 мг в сутки, доксазозин 1-16 мг.

В случаи повторных ишемических атак и кардиогенной эмболии – антикоагулянты – гепарин 5000 ЕД в сутки 2-4 раза. В первые часы.

Профилактика – лечение этиологических факторов(заболеваний).

Церебральные гипертензивные кризы

Гипертензивный церебральный криз — форма гипертонического криза, проявляющаяся преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК); внезапное и индивидуальное для каждого больного значительное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением имевшейся ранее церебральной симптоматики

Этиология Психоэмоциональное перенапряжение.

Неблагоприятные метеорологические условия.

Избыточное потребление поваренной соли.

Дисциркуляторная энцефалопатия II и III стадии.

Быстро прогрессирующее течение гипертонической болезни.

Сахарный диабет, особенно некомпенсированный.

Клиника – резкое начало, интенсивная головная боль пульсирующего характера, тошнота,рвота, парастезии в области головы и шеи, онемение конечностей, мушки перед глазами, сердцебиение, ощущение жара,полиурия, симптом Кернига- ликворная гипертензия.

Лечение –Натрия нитропруссид 0,25-10 мкг на кг за 1 минуту,фуросемид 40-200 болюсно, Lлизина эсценат 10-20 мл. Лабеталол 20-80 мг болюсно, Нифедипин 5-10 капель, Каптоприл 12,5-50 пер ос, Магния сульфат – 5-20 мл в 25% р-ра болюсно, Дроперидол 2,5-5 мг. Кардиотоники – Кордиамин, Строфантин. Для коррекции реологических способностей крови ацетилсалицыловая к-та, Пентоксифилин.

Ишемический инсульт

острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу

Этиология локальные причины – атероматозные бляшки на интиме магистральных эктрацеребральных артерий головы и мозговых артерий

-тромбообразование вследствие поражения эндотелия интимы при наличии атероматоза, повышение агрегации тромбоцитов, снижение локального фибринолиза

-заболевание сердца с высоким эмбологенным потенциалом – поражение аортального и митрального клапанов вследствие ревматического и бактериального эндокардита

-внутрисердечные тромбы при инфаркте миокарда

Системные факторы

-АГ

-нарушение центральной мозговой гемодинамики

-нарушение сердечного ритма

-ангиоспазм при мигрени

Непосредственные причины

-резкая декомпенсация центральной гемодинамики(острое снижение ударного и минутного объёма крови, резкое повышение АД)

-резкие острые нарушения коагуля ционного статуса, которые приводят к тромбообразованию.

Патогенез

1. В случаи снижения мозгового кровообращения ниже 0,55 мл в час *1мин регистрируют первичную реакцию, которая характ торможением синтеза белков в нейронах

2. Снижение мозгового кровообр ниже 0,35 мл в час*1 мин стимулирует анаеробный гликолиз

3. Снижение церебральной перфузии ниже 0,2 мл в час * 1 мин приводит к черезмерному высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и выраженного нарушения энергет обмена.

4 В случаи уменьшения мозгового кровообр ниже 0,1 мл в час * 1 мин возникает анаксическая деполяризация клет мембран и необратимые изменения нейронов.

Пенумбра- это зона динамических метаболичеких изменений, в которой мозговое кровообр ниже 0,2 мл в час * 1 мин но выше 0,1.

Ишемический каскад

1. Снижение мозгового кровобращения

2. Глутаматная эксайототоксичность

3. Внутриклет накопление ионов Са

4. Активация внутриклет ферментов

5. Повышение синтеза оксида азота и развитие оксидантного стресса

6. Экспрессия генов быстрого реагирования

7. «Отдаленные» последствия ишемии (местное воспаление, микроваскулярные нарушения, нарушения ГЭБ)

8. Апоптоз

Клиника Продромальные симптомы – головная боль, головокружение, ощщущение потемнения перед глазами. Предвесник инсульта – глобальная амнезия, резкая дезориентация в окружающем мире. Такие эпизоды длятся от нескольких часов до1-2 дней.

Симптомы очагового неврологического дефицита.

1) нарушение произвольных движений

2)нарушение чувствительности

3) афазия

4)дизартрия

5)гемианопсия

6)горизонтальный парез взгляда

7)нарушение функции глазодвигательного нера и бульбарной группы ЧМН, которые возникают в дебют инсульта

8)монокулярное снижение остроты зрения

9)анозогнозия, аутотопогнозия

Диагностика

КТ, МРТ, УЗДГ сосудов головного мозга и ангиография.

Лечение

Базисная терапия

1. поддержание функции ССС и коррекция АД. Не рекомендуется снижать давление, если систолическое АД не превышает 220 мм рт ст или диастолическое не больше 120, потому что наблюдается снижение давления в течении первых суток

2. поддержание функции дихания и защита дых. путей

3. коррекция уровня глюкозы. В случаи гипогликемии ввести 40-60 мл 20% р-ра глюкозы, гипергликемии –инсулин короткого действия.

4. Инфузионная терапия. Поддержание водно-електролитного баланса и кровообращения головного мозга. Не применяются р-ры глюкозы.

5.Коррекция температуры тела. Працетамол 3-4 г в сутки и физическое охлаждение.

Клиника

При кровоизлиянии в в-во мозга – вегетативные нарушения: гиперемия лица, цианоз слизистых оболочек,нарушение пульса, дыхания, гипертермия до 40-41.

Анизокорея, голова и глаза повернуты к очагу, на противоположной стороне- центральный парез мимической мускулатуры, рефлекс Бабинского +, менингеальные синдромы

Кровоизлияние в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гамиатаксия, гомонимная гемианопсия.

Кровоизл. В желудочки мозга – гипертермия, нарушение дыхания, вегетат нарушения, возникают разгибательные, тонические, пароксизмальные судороги.

Кровоизлияние в нижние отделы ствола мозга – несовместимо с жизнью. Сопровождаются комой, витальными растройствами(нарушение дыхания, кровообр, сердцебияния)

Кровоизл в мозжечок – сильная головная боль в затылочной области, миоз, вертикальное расходящееся косоглазие, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет. Нистагм, мышечная гипотония, атаксия, скандированая речь.

Диагностика КТ, МРТ

Лечен ие Базисная терапия

1.Поддержание дых функции

– мониторинг оксигенации крови, кислородная терапия.

- эндотрахеальная интубация(в случаи аспирации и ДН 2 и 3 степени)

- вентиляция легких

2. Регуляция АД

- если систолическое АД больше 200 или среднее АД больше 150 проводят агрессивное снижение АД(Лабеталол, Урапидил, Эмолол)

- если систол АД больше 180 а среденее больше 130 и существует вероятность повышенного внутричерепного давления(ВЧД) то нужно снижать АД путем периодического введение – Лабеталола, Урапидила.

-если систол АД больше 180 а среднее больше 130 и нет доказательств повышенного ВЧД целесообразным является постепенное снижение АД с использование прерывной инфузии гипотенз препаратов. Контроль АД

3. Коррекция водно-электролитного баланса

-Предупреждение гиперволемии которая может привести к отеку легких мозга

-парентеральное введение 2000 -2500 мл жидкости в сутки за 2-3 раза(если нету отека легких и мозга)

4. Коррекция уровня глюкозы

-контроль уровня глюкозы у больных с СД

-поддержание уровня глюкозы на уровне 7 ммоль

-лечение гипогликемии путем введения 10-20% р-ра глюкозы.

5. Поддержание нормотермии тела и устранение гарячки

6.Лечение дисфагии и обеспечение оптимального режима питания.

Ее выявление и устранение.

7. Судорожные припадки – противоэпилептические препараты

Лечение

Принцип лечения ДЭ состоит в безпрерывности и поддержании оптимального АД на протяжении суток. Диуретики- гидрохлортиазид, бензтиазид. Препараты Антагонисты Рецепторов Ангиотензина 2 (Лосартан, Ирбисартан) ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл).

Для улучшения мозгового кровообращения и метаболизма – Кавентон, Винпоцетин, альфа 2 адрноблокаторы Ницерголин, ноотропы –Ноотропил и Луцетам. Нейропротекторы.

Сосудистая деменция.

Этиология Атеросклероз, гипертоническия и диабетическая микроангиопатия, хронические церебральные васкулиты, повторные кардиогенные эмболии.

Клиника – развивается постепенно. Для легкой деменции характерно частичные нарушения памяти на события недавнего прошлого.В последних стадиях больной забывает имена близких, свою професию, дизориентируется в собственной личности. Изменяется поведение

Диагностика УЗДГ КТ МРТ

На ЭЭГ фокусы медленной активности, на КТ признаки атрфии мозга.

Лечение У больных из сосудистой деменцией на фоне АГ нужно поддерживать уровень АД 120-130. Так же назначают антиагреганты, вазоктивные в-ва Ницерголин, комбинированые антигипоксанты Фезам, ноотропы Пирацетам, нейропротекторы.

Дисциркуляторная миелопатия

Этиология- патология аорты, в частности ее коартация, аномалии спинальных сосудов (аневризмы, варикозы)

Клиника Характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Синдромы: амиотрофический (вираженные мышечные атрофии проксимальных отделав конечносте, чувствительные расстройства). Спастико-атрофический(слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противопол сторону) Спастический(начинается с онимения в руках и ногах и болью в суставах с дальнейшим развитием спастического тетрапареза)

Лечение так как и при дисциркуляторной энцефалопатии.

Этиология

-дегенеративные процессы ГМ

-цереброваскулярные заболевания

-инфекционные заболевания

-опухоли, эпилепсия, ЧМТ

-гидроцефалия, психические растройстви,

-токсическая деменция.

Клиника Болезнь Альцгеймера

Характеризуется нарушением памяти и других когнитивных функций (речь, счет). Начало безсимптомное в течении нескольких месяцев или лет наростает забывчивость, афазия, апроксия, нарушение ориентации в пространстве.

Диагностика –церебральная биопсия.

Лечение делится на три группы

-устранение причин оборотной деменции

-патогенетическая заместительная терапия

-симптоматическая терапия

Ингибиторы ацетилхолин эстеразы (галантамин 8 мг в сутки, ривастигмин 3-6 мг в сутки)

Ингибиторы глутаматных NMDAрецепторов акантинол 20 мг в сутки.

9 ВОПРОС сосудистые поражения спинного мозга

ГЕМАТОМИЕЛИЯ кровоизлияние в вещество спинного мозга

Клиника

Переферические парезы, сегментарная анастезия, нарушение функций органов малого таза.При гематмиелии в шейных сегментах к переферическому пареза верхних и центрального пареза нижних конечностей присоединяется нарушение функций дыхания

Диагностика

Люмбальная пункция для выявления крови.

Лечение

Лечение Базисная терапия

1.Поддержание дых функции

– мониторинг оксигенации крови, кислородная терапия.

- эндотрахеальная интубация(в случаи аспирации и ДН 2 и 3 степени)

- вентиляция легких

2. Регуляция АД

- если систолическое АД больше 200 или среднее АД больше 150 проводят агрессивное снижение АД(Лабеталол, Урапидил, Эмолол)

- если систол АД больше 180 а среденее больше 130 и существует вероятность повышенного внутричерепного давления(ВЧД) то нужно снижать АД путем периодического введение – Лабеталола, Урапидила.

-если систол АД больше 180 а среднее больше 130 и нет доказательств повышенного ВЧД целесообразным является постепенное снижение АД с использование прерывной инфузии гипотенз препаратов. Контроль АД

3. Коррекция водно-электролитного баланса

-Предупреждение гиперволемии которая может привести к отеку легких мозга

-парентеральное введение 2000 -2500 мл жидкости в сутки за 2-3 раза(если нету отека легких и мозга)

4. Коррекция уровня глюкозы

-контроль уровня глюкозы у больных с СД

-поддержание уровня глюкозы на уровне 7 ммоль

-лечение гипогликемии путем введения 10-20% р-ра глюкозы.

5. Поддержание нормотермии тела и устранение гарячки

6.Лечение дисфагии и обеспечение оптимального режима питания.

Ее выявление и устранение.

7. Судорожные припадки – противоэпилептические препараты

Специфическая(дифференцированная) терапия

1. Коррекция гемостаза терапия факторами свертывания крови или тромбоцитами, вв витамик К. Для профилактики тромбоэмболии- пневнотическая компрессия.

2. Коррекция внутричерепной гипертензии – Манитол болюсно(большое количество одномоментно) 0,25 – 1,0 г на кг или гипертонический р-р Натрий хлора, седативные и гипотермические препараты.

Базисная терапия

1. поддержание функции ССС и коррекция АД. Не рекомендуется снижать давление, если систолическое АД не превышает 220 мм рт ст или диастолическое не больше 120, потому что наблюдается снижение давления в течении первых суток

2. поддержание функции дихания и защита дых. путей

3. коррекция уровня глюкозы. В случаи гипогликемии ввести 40-60 мл 20% р-ра глюкозы, гипергликемии –инсулин короткого действия.

4. Инфузионная терапия. Поддержание водно-електролитного баланса и кровообращения головного мозга. Не применяются р-ры глюкозы.

5.Коррекция температуры тела. Працетамол 3-4 г в сутки и физическое охлаждение.

При геморагическом

Лечение Базисная терапия

1.Поддержание дых функции

– мониторинг оксигенации крови, кислородная терапия.

- эндотрахеальная интубация(в случаи аспирации и ДН 2 и 3 степени)

- вентиляция легких

2. Регуляция АД

- если систолическое АД больше 200 или среднее АД больше 150 проводят агрессивное снижение АД(Лабеталол, Урапидил, Эмолол)

- если систол АД больше 180 а среденее больше 130 и существует вероятность повышенного внутричерепного давления(ВЧД) то нужно снижать АД путем периодического введение – Лабеталола, Урапидила.

-если систол АД больше 180 а среднее больше 130 и нет доказательств повышенного ВЧД целесообразным является постепенное снижение АД с использование прерывной инфузии гипотенз препаратов. Контроль АД

3. Коррекция водно-электролитного баланса

-Предупреждение гиперволемии которая может привести к отеку легких мозга

-парентеральное введение 2000 -2500 мл жидкости в сутки за 2-3 раза(если нету отека легких и мозга)

4. Коррекция уровня глюкозы

-контроль уровня глюкозы у больных с СД

-поддержание уровня глюкозы на уровне 7 ммоль

-лечение гипогликемии путем введения 10-20% р-ра глюкозы.

5. Поддержание нормотермии тела и устранение гарячки

6.Лечение дисфагии и обеспечение оптимального режима питания.

Ее выявление и устранение.

7. Судорожные припадки – противоэпилептические препараты

ВЕСЕНЕ ЛЕТНИЙ

Нейротропгый вирус переносчиком которого являютя иксодовые клещи.

Начинается остро, появляется общая слабост, повышение Т тела, озноб, головная боль, боль в икронож. мыщцахВыделяют разные формы болезни

1.Лихорадочная- общеинфекционный синдром

2.Менингеальная – менингеальные симптомы, головная боль, рвота, тошнота, помрачение сознания.

3.Менингоэнцифальная – общеинфекциооный+очаговая неврологическая симптоматика.А именно парез, гипереинез, поражение ЧМН.В ликворе незначительный лимфоцитарный плеоцитоз с повышением уровня белка.

4.Полиомиэлитная – общеинфекионный синдром + симптомы поражния проксимальных отделов верхних конечносте по переферическому типу с вовлечением в процесс мышц шеи, синдром свисающей головы.

5.Полиоэнцифалитная форма – 3 форма +4 форма

6.Полирадикулоневритная – характризуется поражением корешков и периферических нервов.

 

Диагностика Серологические реакции: РЗК, реакции нейтрализации, РГГА.Более инфармативно ИФА, ПЦР.

Лечение. Детоксикация, контродб водно-электролитного баланса, дегитдротация.Противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин среднего титра(1:80 – 1:60; 0,1 – 0,5 мл\кг на протяжении 3-4 дней)

Рибонуклеаза(2,5 – 3мг\кгв сутки.)Глюкокортикоиды противопоказаны.

Профилактика Проводят активную иммунизацию.Вакцину вводят подкожно 1мл 3 раза в осенний период, потом единожды весной.Особам с укусами клещей вводят противоэнцефалитный иммуноглобулин высокого титра(1:640 – 1:280) одноразово (0,1 мл\кг в первые 48 часов и 0,2 мл\кг в период между 48 и 96 часами)

13ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИ Т

Вирус простого герписа 1 типа

Начинается остро, фебрильная температура. Головная боль, общая слабость, тошнота.

Очаговая симптоматика: афазия, амнезия, нарушение поведения, нюха, вкуса.Вегетативные проявления и сложные парциальные припадки, часто развиваются гемипарезы, гемианопсии, менингиальные симптомы.В ранней стадии, возникают эпилиптические припадки и нарушения сознания которые могут переходит в кому.

Диагностика. Исследование СМЖ(спиномозговой жидкости): повышеное давление, лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное овышение белка и нормальный уровень глюкозы.

При ЭЭГ – диффузное замедление электрической активности с фокальными изменениями в передних отделах мозга, в виде медленоволновой активности.

На КТ изменения на 5 сутки, очаги сниженой плотности с мас-эфектом, в првую очередь в лобно височной области.На МРТ гиперинтенсивные очаги в Т2 режиме.ПЦР устанавливают наличие ДНК вируса в ликворе.ПЦР + в первые сутки.

14. Поражение НС при гриппе. Клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Пневмотпропные РНК-содержащие вирусы А1 А2 А3 В. Основная клин форма –геморрагический гриппозный энцефалит.

Клиника характеризуется синдромом нейротоксикоза- вегетативные расстройства в виде тахикардии, цианоз, сухость кожи и слизистых, повышение АД.Через несколько часов –суток эти симптомы изменяются на противоположные.

В случае развития энцефалитного синдрома, чаще поражаются лобные части ГМ – сонливость, апатия, адинамия.самы тяжёлый вариант геморагический энцефалит.Ликвор оксантохромный, с повышеным уровнем белка и плейоцитозом.Синдром Рэе – острая токсичская энцефалопатия, сопровождается жировой дегинирацией внутр. Органов

ДИАГНОСТИКА

Иммунологическое и вирусологичесоке исследование(определение вируса, положительная РТГА или РСК и высокие титры антител к вирусу гриппа)

ЛЕЧЕНИЕ

Корстокистероиды, также ремантадин 100 мг 3 раза в сутки, Виразол 200 мг 3-4 раза всутки.В сучае тяжёлых неврологически осложнений гаммаглобулин в/в.

Лечение:

1. Антибиотика терапия (в том числе интралюбмально)

2. Инфузионно-дезитоксикационная терапия

3.Дегидратационная терапия

4.нейрометаболики

5.Симптоматическая терапия

 

Профилактика:

Изолируют заболевшего, проводят дезинфекцию помещения, где находился больной. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство и устанавливают медицинское наблюдение за ними в течение 10 дней.

 

17. Вторичные гнойные менингиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Этиология: Пневмококк, стафилококк, стрептококк

Патогенез: источники инфекции- отогенные, риногенные, сепсис, абцесс и др., путь проникновения- контактный, периневральный. Гематогенный, лимфогенный.

ПМ, топика: Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, по ходу веноболочек- скопление гноя, мозг полнокровный, в коре- токсические, дегенративные, сосудисто-воспалительные процессы, очаги размягчения, микроабсцессы; при тяжелом течении поражаются пирамидные пути, черепно-мозговые нервы.

 

 

Клиника: менингиальный синдром, общеинфекционный синдром, Синдром интракраниальной гипертензии

 

Диагностика: Любмальная пункция, в ликворе- клеточно-белков диссоциация, ликвор мутный, гнойный. вытекает под повышенным давлением, в ликворе нейтрофилы до десятков тысяч в 1 мкл, в мазках осадка ликвора менингококк или пневмококк, стрептококк

 

Лечение:

1. Антибиотика терапия (в том числе интралюбмально)

2. Инфузионно-дезитоксикационная терапия

3.Дегидратационная терапия

4.нейрометаболики

5.Симптоматическая терапия

Лечение:

Используются ферменты, расщепляющие нуклеиновую кислоту вируса и тормозящие его дальнейшую репликацию. Нуклеазы-ферменты назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют для лечения заболеваний, вызываемых РНК-содержащими вирусами и Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами

-Десенсибилизирующая терапия

-Дегидратационная терапия

-Нейрометаболитеские препараты

-Симптоматическое лечение:

Диагностика:

Наличие туберкулеза внутренних органов.

Люмбальная пункция: ликворное давление повышено, Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через 24 ч) может формироваться сеточка фибрина, Содержание белка повышено, снижение сахара и хлоридов на 90 %, МБТ в ликворе в 2\3 случаев.

Лечение:

Противотуберкулезые препараты,

Кортикострероиды

Дегидратационная терапия

Нейрометаболические препараты

Симптоматическое лечение

 

Клиника:

Непаралитическая форма - проявляется синдромом серозного менингита или корешковым синдромом

Паралитическая форма:

- энцефалитическая(поражение коры и подкорки0

- понтобульбарная(поражение моста и продолговатого мозга)

-спинальная(поражение передних рогов- периферические параличи)

-полиневритическая(множественное поражение периферических нервов)

 

Стадии: инкубационная, продромальная. Препаралитическая, паралитическая, восстановительный период, резидуальный период

 

Лечение: Специфического – нет. Симптоматическая терапия- полный покойкой, успокаивающие средства, тепловые процедуры.. При респираторных и бульбарных расстройствах- ИВЛ, отсасывание слизи, кормление через зонд. Антибиотики для профилактики пневмонии.

 

Профилактика: Больного изолирую на 6 недель; детям, находящимся в контакте с больными, вводят гамма-глобулин 3-6 мл. Общая профилактика- вакцинация детей согласно приянтому плану прививок.

Токсические полиневропатии(алкогольные, свинцовые, мышьяковые, ФОС). Клиника, диагностика, терапия, профилактика. Поражение НС при отравлении ртутью, угарным газом, метиленовым синим, сероводородом. Клиника, диагностика, лечение.

В ранних стадиях патология характер неспецифическ вегетативными и астеническими расстройствами, что формируют астеновегетативный синдром, степень проявления которого увеличивается с учетом наростания симптомов интоксикации.

Токсическая полиневропатия:- появление рассеянной органической симптоматики, возникновением амиостатического, гипоталамического, эпилептиформного и психоорганического синдоров.

Отравление этиловым спиротом: Острая интоксикация- в случае приема в токсич дозах(15г\л, летальная- 35г\л). Начальные признаки: пакрасимпатикотония(гиперемия, гиперсаливация, гмпергидроз, мидриаз, полакиурия). Дальше: координац расстройства, гипомимия, глазодвигательные и мозжечковые расстройства, снипжение критики.Сон. Алкольльная кома(3 стадии)

ФОС: 1ст- психомоторное возбуждение, миоз, тошнота, гиперсаливация; 2ст- тем 39-40, диплопия, горизонт нистагм, мыш фибрилляции, клонико-тонич судорги; 3ст-кома

Метиловый спирт В течении нескольких часов (до сут). Коматозная форма, колаптоидная, офтальмологическая форма

Интоксикация сероводородом - Острая: потеря сознания с предшествующим психомоторным возбуждением. Хроническая - токсическая неврастения, энцефаломиелополиневропатия.

Отравление свинцом - характеризуется болями в животе, анемией, поражением почек, головной болью, периферической невропатией с демиелинизацией длинных нейронов, атаксией и потерей памяти. У взрослых больных различают субклиническую форму отравления свинцом, при которой в порвую очередь поражаются периферическая нервная система и почки.

 

отравление металлической ртутью (парами ) вызывает воспаление дыхательных путей с развитием интерстициального пнев-монита, ведущего к дыхательной недостаточности. Быстрое попадание паров ртути в центральную нервную систему вызывает появление сопутствующих симптомов, включая тремор и повышенную возбудимость. Хроническое отравление парами ртути влияет в первую очередь на центральную нервную систему. К числу начальных симптомов относятся утомляемость, анорексия, потеря массы тела и желудочно-кишечные расстройства. Увеличение длительности воздействия или концентрации паров вызывает появление характерного дрожания рук при произвольном движении, свойственного отравлению ртутью. Первоначально наблюдаемый на периферии тремор может стать генерализованным и сопровождаться ртутным эретизмом (робость, потеря памяти, бессонница, возбудимость и в тяжелых случаях делирий).

Клинические формы:

1. церебральная:

-стволовая

-оптическая

-мозжечковая

- гиперкинетическая

2. спинальная

3. Цереброспинальная

Клинические симптомы:

-Триада Шарко(нистагм, интенциональный тремор, скандированная речь)

-Пентада Марбуга (нижний спастический парапарез, нистагм, интенционное дрожание, отсутствие брюшных рефлексов, частичная атрофия сосков зрительного нервов- побледнение височных половин).

Диагностика:

- Многоочаговость

-Непостоянство («мерцание») симптомов даже на протяжении суток

-с наследст атаксиями

Принципы лечения:

В период обострения: Кортикостероидные препараты, цитостатики, нестероидные иммунодепрессанты, обменный плазмаферез, десенсибилизирующая терапия, антигистаминные препараты, антиоксиданты.

В период ремиссии: иммуномодуляторы (Т-акт), препараты, улучшающие трофику, вит. Гр В, сосудистые препараты (трентал), АКТГ и глюкокортикоиды, иммунодепресанты

27. Боковой амиотрофический склероз(болезнь мотонейрона).Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Клиника:

Заболевание характеризуется сочетанием синдрома поражения передних рогов спинного мозга и пирамидного синдрома при отсутствии объективных чувствительных расстройств и нарушения функции тазовых органов

В начале заболевания появляются мышечные атрофии дистальных отделов конечностей, предшествующие, как правило, снижению мышечной силы. Фасцикуляции, фибрилляции и крампи могут быть наиболее ранними симптомами заболевания. Параллельно симптомам периферического паралича выявляются признаки пирамидного синдрома: высокие сухожильные и периостальные рефлексы, расширение их рефлексогенных зон, патологические рефлексы Бабинского, Бехтерева. Мышечный тонус в паретичных конечностях повышен по спастическому типу. Симптомы периферического и центрального паралича могут быть выражены равномерно; в части случаев, симптомы периферического поражения превалируют над проявлениями центрального; возможно и обратное сочетание. В поздних стадиях заболевания доминируют признаки периферического паралича.

В начальной стадии БАС в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделяют шейно-грудную, пояснично-крестцовую, бульбарную формы, а также формы БАС, ассоциированные с деменцией или, что редко, с экстрапирамидным синдромом.

При шейно-грудной форме поражаются мышцы дистальных отделов верхних конечностей – атрофии кисти по типу «обезьяньей лапы». Атрофии и парезы верхних конечностей нарастают, захватывают мышцы плечевого пояса, спины, грудной клетки. Брюшные рефлексы сохранены длительно.

При пояснично-крестцовой форме БАС нарастает слабость в дистальных отделах нижних конечностей, с фасцикуляциями и атрофиями мышц, появляется неустойчивость, нетвердость при ходьбе; позднее присоединяется степпаж (петушиная походка).

При бульбарной форме типичны фибриллярные подергивания и атрофии языка, расстройства глотания, артикуляции, фонации. Движения языка ограничены, голос приобретает гнусавый оттенок, больные поперхиваются при еде, голова часто свисает, движения ее ограничены, лицо становится амимичным, нижняя челюсть отвисает, жевание затруднено. Часто присоединяются псевдобульбарные симптомы в виде рефлексов орального автоматизма, насильственного плача, смеха.

Диагностика:

Диагностика заболевания возможна только методом исключения более распространённых заболеваний.

Для этого необходимо наличие: ризнаков поражения центрального мотонейрона по клиническим данным

признаков поражения периферического мотонейрона по клиническим, электрофизиологическим и патоморфологическим даннымпрогрессирующего распространения симптомов в пределах одной или нескольких областей иннервации, что выявляют при наблюдении за больным

 

Лечение

 

Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца.

 

Основу лечения составляет симптоматическая терапия.

• Лечебная гимнастика.
• Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.
• При крампи (болезненным мышечных спазмах): хинина сульфат 200 мг два раза в день,).
• При спастичности: баклофен (Баклосан) 10 – 60 мг/сут.
• При слюнотечении атропин.
• При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.
• При болевых синдромах используют весь арсенал аналгетиков. В том числе на конечных стадиях наркотические аналгетики.

Иногда некоторое временное улучшение приносят антихолинэстеразные

 

Принципы лечения эпилепсии

Принципы лечения

1. Индивидуальность

2. Непрерывность

3. Длительность

4. Комплексность

5. Преемственность

Регулярный прием назначенных медикаментов позволяет с уверенностью рассчитывать на спокойную жизнь без приступов. Недопустима ситуация, когда больной начинает пить лекарства только при появлении эпилептической ауры. Если бы таблетки были приняты вовремя, предвестников грядущего приступа, скорее всего, и не возникло бы.

В период консервативного лечения эпилепсии больному следует придерживаться следующих правил:

• Строго соблюдать график приема препаратов и не менять дозировку;

• Ни в коем случае не назначать себе самостоятельно другие лекарства по совету друзей или аптечного провизора;

• Если есть необходимость перейти на аналог назначенного препарата из-за отсутствия его в аптечной сети или слишком высокой цены, оповестить лечащего врача и получить консультацию относительно выбора подходящей замены;

• Не прекращать лечение по достижении стойкой положительной динамики без разрешения своего невропатолога;

• Своевременно оповещать доктора обо всех необычных симптомах, положительных или отрицательных сдвигах в состоянии, настроении и общем самочувствии.

Больше половины больных после первичной диагностики и назначения одного противоэпилептического препарата живут без приступов долгие годы, постоянно придерживаясь выбранной монотерапии. Главная задача невропатолога – подобрать оптимальную дозировку. Начинают медикаментозное лечение эпилепсии с малых доз, при этом за состоянием больного тщательно наблюдают. Если приступы купировать не удается сразу, дозировку постепенно повышают, пока не наступит стойкая ремиссия.

 

 

Болезнь Генгингтона

Клініка, діагностика, лікування.

Это дегенеративное заболевание ЦНС, которое проявляется прогрессирующей хореей, другими экстрапирамидными синдромами, психическими расстройствами в виде деменции.

Тип наследования: аутосомно-доминантный

Патоморфология и топика: - дегенерация и атрофия нейронов бледно