Лікування вітряної віспи у дорослих

На державному рівні лікування дітей з ВВ здійснюється з дотриманням вимог «Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей» [205]. Протокол для лікування ВВ у дорослих (військовослужбовців) знаходиться в стадії розробки. У програмі лікування ВВ застосовують етіотропне та патогенетичне, симптоматичне й імуноспецифічне лікування.

Етіотропна противірусна терапія ВВ включає призначення лікарських препаратів з групи аналогів пуринових нуклеозідів (ацикловір, валацикловір, ганцикловір, валганцикловір, фамцикловір) протягом перших 24 годин після появи висипу [14, 75, 93, 108, 158, 205, [242], [243], [244]]. Механізм дії препаратів пов’язують зі здатністю впливати на процеси фосфорилювання за участі вірусної тимідінкінази. Після проникнення препарату до клітини трифосфат ацикловір інгібує синтез вірусної ДНК конкуруючи з деоксігуанозинтрифосфатом, який зв’язується з вірусною ДНК-полімеразою та блокує процес елонгації ланцюга ДНК [158].

Ацикловір затримує розвиток та знижує кількість нових висипань при ВВ, тривалість лихоманки та інших симптомів, час загального нездужання та тривалість захворювання з 9 до 7 діб [66].

За даними інших авторів, противірусні препарати прискорюють регрес висипу та одужання [105, [245]]. Застосування ацикловіру у відносно здорових дітей призводить до зниження тривалості лихоманки, шкірних та системних проявів в середньому на 1 добу, позитивно моделює тяжкість перебігу [135].

Антивірусне лікування (ацикловір) рекомендовано переважно для підлітків та дорослих хворих на ВВ. При ОГ антивірусні препарати призначають всім пацієнтам старше 50 років, однак інколи ацикловір замінюють вала- або фамцикловіром, бромвінилом діоксиурідином (брівудін). Незважаючи на широко-розповсюджену вакцинацію проти ВВ та ОГ, роль противірусної терапії лишається важливою і досі [207, 156].

У імунокомпетентних дорослих та підлітків ацикловір застосовують з розрахунку для внутрішньовенного введення 20–30 мг/кг ваги (при станах що погрожують розвитком серйозних наслідків) або перорально 800 мг 5 разів на добу впродовж 5–7 діб або до 48 годин після появи останніх елементів висипу. Альтернативою ацикловіру є призначення валацикловіру по 1,0 г тричі на день протягом 3–5 діб [[246], [247]].

Етіотропну терапію при виникненні ускладнень з боку ЦНС, органів дихання доцільно починати з внутрівенного введення ацикловіру (8–15мг/кг, інколи до 80 мг/кг тричі на день 5–7діб) з подальшим переходом на пероральні препарати [91, 246, [248]].

В лікуванні уражень ЦНС викликаних ГВ, в т.ч. VZV, окрім ацикловіру застосовують фоскарнет, анандин ДНКазу, циклоферон, ізопринозин, а також широкий спектр патогенетичних та симптоматичних препаратів – протинабрякові, дезінтоксикаційні, седативні, протисудомні, знеболювальні та специфічні імуноглобуліни (зостевір) [21–23, 108, 165, [249], [250], [251]]. При вітряночному енцефаліті хворому з кратністю через один день призначають 50–100 мл внутрішньовенного специфічного протизостерного імуноглобуліну максимально до п’яти введень, а також дексаметазон [165, 246].

Оскільки, на теперішній час, остаточна ерадикація ГВ фіксованих в нервових гангліях за допомогою противірусних препаратів неможлива, розраховувати на протирецидивний ефект даного класу ліків не приходиться. До того ж, їх тривале застосування не є обґрунтованим ні з клінічної, ні з економічної точки зору [[252]]. Відповідно до цього, в клінічній практиці застосовується комбіноване лікування [21, [253]].

У військових лікувальних закладах терапія хворого на ВВ базується на наступних принципах: хворі з легкими та середньотяжкими неускладненими формами ВВ отримують симптоматичне лікування – обробку елементів висипки аніліновими барвниками (1% розчином діамантового зеленого), нестероїдні протизапальні засоби при температурі тіла більше 38,5°С та антигістамінні препарати (лоратадин, діазолін). При середньотяжких формах ВВ з рясними висипаннями на шкірі, тяжких та атипових формах ВВ, до лікування хворого додається препарат з групи ацикловіру. При підозрі на імунний дисбаланс призначається імуноглобулін людський нормальний по 6–10 доз внутрішньом’язово до 5 ін’єкцій через один день.

Призначення місцевих антигістамінних препаратів при ВВ, яка супроводжується свербежем, не має доказової бази. Водночас, вивчення застосування системних антигістамінних препаратів під час ВВ показало клас доказовості В, коли перевага від застосування перевищує потенційний ризик від використання препаратів [[254]].

Виключається застосування ацетилсаліцилової кислоти, яка підвищує ризик розвитку гострого епідермального некролізу, синдрому Рея, прогресування висипки та обтяжує «природній» перебіг ВВ [29].

Для корекції імунного статусу традиційно використовують екзогенні інтерферони, імуностимулятори (в т.ч. індуктори ендогеного інтерфероно­генезу), специфічні та неспецифічні імуноглобуліни, препарати змішаної дії (дерінат, гепон) [15, 180].

В комплексному лікуванні різноманітних вірусних інфекцій (в т.ч. ГВІ) використовують різноманітні препарати з групи імуностимуляторів: протефлазід [108, 21], гропрінозін [180], нуклеїнат [63], ербісол [193], аміксин [95, [255], [256], [257], [258]], циклоферон [21], амізон [76] та ін.

Аміксину ІС властивий широкий спектр дії на РНК-, ДНК-віруси, а також стимуляція утворення ендогенного інтерферону І типу та здатність підтримувати терапевтичну концентрацію сироваткового інтерферону. При лікуванні та профілактиці грипу та гострих респіраторних захворювань отримано позитивний ефект за умови призначення у перші 36 год від початку захворювання [258]. Аміксин ІС виявляє широкий спектр позитивного впливу як на гуморальну (інтерферони І та ІІ типу), так і на клітинну (стимуляція утворення натуральних кілерів, нормалізація субпопуляцій лімфоцитів) ланку. Найважливішою особливістю аміксину ІС є здатність стимулювати утворення пізнього інтерферону, який запобігає розвитку вірусної інфекції. Призначення Аміксину ІС знайшло широке місце в лікуванні хворих на грип й гострі респіраторні інфекції та їх профілактиці, при рецидивуючих формах генітального герпесу, ентеровірусних інфекціях з менінгітами, арбовірусних інфекціях (геморагічна лихоманка з нирковим синдромом, лихоманка Західного Нила), розсіяному склерозі, гострими (гепатит А) та хронічними гепатитами (гепатит В та С) [95]. Вважається, що у людини індукція інтерферону під дією аміксину ІС нижча за експериментальних тварин, до того ж, більше стимулюється синтез інтерферону І типу (α-, β-), ніж ІІ типу (інтерферон-γ). При застосуванні надвеликих доз аміксину, відбувається гіперіндукція IFN та посилення вірусної репродукції [256]. В цілому противірусна активність будь-якого препарату є результатом: віруліцидної дії; повного або часткового інгібування стадій внутрішньоклітинної репродукції; зниження рівня гормонів та низькомолекулярних біорегуляторів вірусної репродукції та активації спеціалізованих клітинних систем, які змінюють метаболічну активність клітин (індукція IFN). Узагальнені результати експериментальних та клінічних досліджень противірусної активності (за виключенням VZV) аміксину ІС наведені в роботі [257].

Варті уваги дані вітчизняних авторів, щодо застосування при лікуванні хворих з тяжкими та середньотяжкими формами ВВ комбінації циклоферону та лівенціалє [60], імуномаксу [59], комбінації імуномаксу та імуноплюсу [58].

У результаті лікування циклофероном та лівенціалє у хворих було виявлено вірогідне підвищення кількості фагоцитуючих клітин, зростання їх поглинаючої здатності, відновлення метаболічної функції моноцитів, збільшення ФЧ [60]. Призначення імуномаксу та імуноплюсу можна вважати патогенетично обґрунтованим з огляду на нормалізацію або позитивний вплив на макрофагальну фагоцитуючу систему [58]. Призначення нуклеїнату сприяло зростанню тотальної популяції Т-лімфоцитів, зменшенню проявів субпопуляційного дисбалансу основних регуляторних Т-клітин [63]. Імунофан сприяв відновленню імунологічного гомеостазу, зокрема зниженню надмірної продукції прозапальних цитокінів та нормалізації співвідношення цитокінів [77].

Під час лікування інфекційних захворювань не можна обмежуватись лише використанням антибактеріальних та противірусних препаратів [196]. З метою профілактики рецидивів ГВІ можна використовувати пробіотики, які окрім антибактеріального ефекту, проявляють здатність виробляти специфічні IgA, цитокіни, збільшувати активність натуральних кілерів [167]. Існує думка про позитивний вплив фітоароматерапії та біотерапії в комплексному лікуванні інфекційної патології (збільшення Т-лімфоцитів периферійної крові, біомодифікація власне структури та функцій організму та ін.), оскільки більш ніж на 50% успіх боротьби з інфекціями залежить від вихідного стану організму та його репараційних можливостей [100, [259], [260]].

Необхідність впливу на цитокінову ланку може вимагати нових підходів у лікуванні різноманітної патології, а однією із стратегій є використання медикаментів з лікарських рослин. Даний клас препаратів (відомий як рослинні імуностимулятори), змінює активність імунних функцій шляхом динамічної регуляції інформаційних молекул (цитокінів). Найчастіше вивчався вплив екстрактів лікарських рослин на IL-1, IL-6, TNF-α та IFN-γ. Проведені in vitro та in vivo дослідження рослин Acalypha wilkesiana, Acanthopanax gracilistylus, Allium sativum, Ananus comosus, Cissampelos sympodialis, Coriolus versicolor, Curcuma longa, Echinacea purpurea, Grifola frondosa, Harpagophytum procumbens, Panax ginseng, Polygala tenuifolia, Poria cocos, Silybum marianum, Smilax glabra, Tinospora cordifolia, Uncaria tomentosa, and Withania somnifera показали модуляцію цитокінопродукції, що можливо пов’язати з певним терапевтичним ефектом. Фітотерапія пропонує потенційний терапевтичний спосіб лікування різноманітних станів із залученням цитокінів, що потребує подальшого поглибленого вивчення [[261]]. Окрім того при ВВ застосовують ароматичні масла, гомеопатичні засоби рослинного та мінерального походження – Antimonium tartaricum, Pulsatilla, Rhus toxicodendron, Sulphur, Varicella 200C (нозод) [100]

Рослинні «імуномодулятори» – клас природних рослинних препаратів, здатних стимулювати імунні функції за рахунок чисельних молекулярних патофізіологічних механізмів. Вивчення цих механізмів показало, що екстракти з трав мають вплив як мінімум на один цитокін, а найбільш часто досліджувались IL-4, IL-6, IL-10, TNF-α та IFN-γ. Китайські формули впливали на три цитокіни, а розповсюджені західні комбінації з Echinacea spp. показали множинну активність. Відзначається активність in vitro по відношенню до експресії генів та протеїнів, модуляції цитокінової активності, що може обумовлювати терапевтичний успіх рослинних препаратів [[262]].

Дослідження на мишах традиційної для Китаю, Кореї та Японії лікарської формули для фізіологічної модуляції імунності показало значуще збільшення IL-4, незначне зниження IFN-γ та відсутність змін у продукції IL-12. Було відмічено, що призначення лікарських препаратів знижує надмірну тенденцію до Th1 типу цитокінопродукції, водночас не виключають позитивного впливу лікування при хворобах з Th1 – Th2 дисбалансом імунної системи [[263]].

Екстракт з Echinacea purpurea найбільш розповсюджений лікарський препарат, який використовується у вигляді соку з листя або спиртової настоянки з кореня рослини. Вірусні інфекції верхніх дихальних шляхів стимулюють як мінімум 31 цитокінову молекулу, продукція яких змінюється під впливом рослинних препаратів та пояснює їх протизапальну активність. Окрім того, рослинні формули стимулюють також неінфіковані клітини, що у свою чергу підтверджує позитивний вплив рослинних препаратів [[264]].

Останнім часом, широкого застосування в клінічній практиці отримав енгістол (ЕН). Препарат вважається базисним та використовується при різноманітних вірусних, бактеріальних та грибкових інфекціях. Окрім детоксикаційної функції, ЕН справляє позитивний вплив на імунологічні реакції та має непрямий противірусний ефект. Характерною особливістю даного класу препаратів є їх безпечність, відсутність побічних явищ та можливість призначення як дітям, так і дорослим у комбінації з класичними противірусними засобами. Полікомпонентність ЕН уніфікує препарат та дозволяє застосовувати його лікарям без спеціальної підготовки [96–99].

Розвиток ускладненнь вимагає проведення адекватного лікування. Так, при пневмонії, на тлі внутрівенного введення ацикловіру, обов’язково додаються антибактеріальні засоби за загальними принципами терапевтичного ведення хворих на пневмонію. У разі виникнення пустульозної форми ВВ або піодермії, згідно наших даних залишається ефективним застосування антибактеріальних препаратів з груп напівсинтетичних тетрациклінів (доксіциклін), макролідів (кларитроміцин, азітроміцин), напівсинтетичних пеніцилінів (амоксіл) або цефалоспорінів (цефтріаксон) у загальноприйнятих середньотерапевтичних дозах.

Застосування імуносупресивних та цитотоксичних препаратів підвищують захворюваність та летальність від VZV [122]. Було показано, що у семи (58%) з 12 пацієнтів хворих на ВІЛ-інфекцію госпіталізованих з приводу ВВ розвинулась тяжка VZV-пневмонія, противірусне лікування якої було розпочато протягом 12 год від моменту госпіталізації. Всі паціенти мали виражену імуносупресію, а 10 з них – дифузні ретикулонодулярні рентген-аномалії в грудній клітині, при цьому середня летальність склала 43%. Кортикостероїди на доповнення до противірусного лікування застосували у шести з 12 пацієнтів, чотири з яких вижили, що доводить їх позитивний ефект на наслідки лікування [[265]].

Моделі ВВ у приматів виявились корисними та довели ефективність антивірусних засобів у поверненні VZV до латентного стану [104].

Варто зазначити, що в умовах обмеженого фінансування ЗСУ не представляється можливим застосування ацикловіру в усіх хворих на ВВ, особливо в інфекційних віділеннях периферійних військових госпіталів. З іншого боку, широке застосування ацикловіру може приводити до розвитку резистентності до препарату.

Після завершення лікування та клінічного одужання військовослужбовці строкової служби представляються на військово-лікарську комісію, яка своїм рішенням рекомендує звільнити військовослужбовця від виконання службових на 15 календарних днів з перебуванням у лазареті медичного пункту військової частини. Проте, з урахуванням обмеженої кількості ліжок в медичному пункті та постійного прийому хворих з іншою патологією, реконвалесценти після ВВ, як правило повертаються в казарми та не можуть бути відокремлені від умовно здорових військовослужбовців належного підрозділу впродовж всіх 15 днів.

Профілактика вітряної віспи

З епідеміологічної точки зору, захворювання викликане VZV належить до широко-розповсюджених, проте керованих інфекцій. Єдиним ефективним заходом боротьби з ВВ вважаться вакцинопрофілактика [61, 68, 207, [266]].

VZV – перший з людських ГВ для якого була створена жива атенуйована вакцина [123]. Створення живої атенуюваної вакцини у 1974 р. та ацикловіру (1980-ті роки) мали значний врлив на профілактику та лікування ВВ, а повна розшифровка геному VZV була здійснена у 1986 р., що дозволило створити рекомбінантну вакцину [18]. Побудовані рекомбінантні віруси, експресують декілька маркерів (β-галактозідазу, зелений флуоресцентний білок, люціферазу) та декілька чужорідних вірусних генів (від HSV1/2, EBV, вірусу гепатиту В, вірусу кору, ВІЛ та вірусу імунодефіциту приматів). До того ж подальше вивчення VZV геному з використанням рекомбінантних вірусів, може сприяти розвитку більш безпечних та ефективних VZV вакцин. Більш того, VZV може бути корисним в якості вектора вакцини для імунізації проти VZV та інших вірусів [116].

Так, з 1995 р. у США, а згодом і в Європі, широкого клінічного використання, згідно з превентивною концепцією побудови системи охорони здоров’я, набула вакцинація проти ВВ, яка зменшила захворюваність на ВВ на 76–87% серед дитячого та дорослого населення, та суттєво зменшила ризик виникнення ОГ [68, 131, 132, 136, 140, [267], [268], [269]].

Слід відмітити, що після декади вакцинації проти ВВ у режимі одна доза одноразово, з 2006 р. ВООЗ рекомендувала вакцинацію двома дозами вакцини, незабаром після появи повідомлень про спалахи ВВ серед вакцинованих школярів та підлітків у США [[270], [271]]. Близько 15–20% дітей вакцинованих однією дозою вакцини можуть захворіти на ВВ після контакту з хворим, причому лише один з 10-ти потребуватиме звернення до лікаря в зв’язку з ускладненим або атиповим перебігом захворювання. Вакцинація подвійною дозою втричі знижує ризик повторного захворювання, однак у 25–30% вакцинованих спостерігається середньотяжкий перебіг захворювання, що відповідає даним серед невакцинованих із загальної популяції [[272], [273]].

За 10 років на території з великим охватом вакцинацією дітей поширеність ВВ серед дорослих знизилася на 74%, та лише 3% вакцинованих дорослих захворіли на ВВ, що повязували зі зниженням імунності. Дорослі мали більш тяжкий перебіг, однак <30% лікувались за допомогою ацикловіру. До моменту введення вакцинопрофілактики ВВ, дорослі особи старше 20 років у 13 разів частіше потребували госпіталізації (32,4‰) та в 25 разів вище була летальність. Особи старше 15 років у ¼ випадків повідомляли про другий епізод ВВ. Програми дитячої вакцинації другою дозою ВВ змінюють віковий розподіл захворюваності в бік дорослих та значно знижують захворюваність в популяції [225]. При застосуванні другої дози вакцини проти ВВ у студентів на ВВ захворіло 9 (5%) з 187 вакцинованих проти 43 (43%) з 99 вакцинованих одною дозою, та 5 (89%) з 6 невакцинованих осіб [[274]].

Літературні дані свідчать, що вакцінація забезпечує захист протягом 10–20 років у 70–90% щеплених, а протягом перших 7–10 років близько 95% з них захищені від розвитку тяжких форм ВВ [[275]].

Протягом 2003 та першої половини 2004 рр. було повідомлено про вісім випадків смерти від ВВ осіб віком 1–40 років, шість з яких були не вакциновані, у двох решти – вакцинальний статус не міг бути встановлений. Вакцинація проти ВВ більше ніж на 95% ефективна проти тяжкого перебігу ВВ. Національний охват вакцинацією проти ВВ у США складає 85%, проте суттєво відрізняється в різних штатах (від 67 до 93%), при тому, що 28 штатів повідомили про охват вакцинацією менше 85%. Відтак стратегії «рутиної» та «на підхваті» вакцинації забезпечують захист дітей, які тривало залишаються імунними, в той час коли хвороба у невакцинованих перебігає більш тяжко і з високим ризиком смерти [[276]].

У 1998 р. ВООЗ рекомендувала включити рутинну профілактику ВВ за допомогою вакцини, проте більшість країн не впровадили її в календарі щеплень. Запровадження вакцинації у деяких країнах Європи доказало високоефективну стратегію зниження кількості випадків ВВ, госпіталізацій, амбулаторних візитів та летальних виходів. У дорослих з анамнезом ВВ, екзогенний контакт з VZV через спілкування з дітьми захищає осіб з латентною VZV-інфекцією від виникнення ОГ шляхом підвищення напруженості специфічного імунітету, за умови контакту п’ять та більше разів за останні 10 років (відношення шансів 0,29 [95%; СІ: 0,10–0,84]. В той же час, при математичному моделюванні встановлено, що дитяча противітряночна вакцинація може підвищувати частоту виникнення ОГ у вакцинованих у найближчі 30–50 років [140].

Вітчизняні вчені О.В. Зубленко, В.А. Васильєва (2006), В.І. Трихліб, Б.М. Горішний (2009) підтвердили високу ефективність, низьку реактогенність та достатньо високий профіль безпеки вакцини проти ВВ при застосуванні у цивільному секторі й в організованому військовому колективі. Доведена економічна доцільність та висока рентабельність програм вакцинопрофілактики ВВ [65]. При цьому вакцинацію визначили, як спосіб захисту від ризику тяжкого перебігу ВВ, ОГ та ускладнень, попередження поширення ВВ в популяції та зменшення економічно-трудових втрат [61, 68].

Відтак, основним превентивним заходом попередження розвитку спалаху ВВ у організованому колективі вважається завчасна, «безпечна» вакцинація призовників та особового складу підрозділів під час формування військового колективу, значущість якої важко переоцінити [55, 61, [277]]. В той же час, застосування осередкової вакцинації у військовому колективі забезпечує зменшення тривалості епідемічного процесу та його напруженості, проте не ліквідує епідемічний осередок [68].

Згідно з «Календарем профілактичних щеплень в Україні…» (розділ ІІІ – Рекомендовані щеплення; розділ IV – Щеплення, які проводяться на ендемічних і ензоотичних територіях та за епідемічними показаннями) вакцинопрофілактика ВВ не розповсюджується на призовників, військовослужбовців строкової служби та військовослужбовців за контрактом, які складають велику групу ризику [[278]].

Звертає увагу той факт, що захворюваність на ОГ після вакцинації від ВВ знижується вдвічі, проте, під питанням залишається тривалість захисту вакцинованого пацієнта [20]. Вакцинація у віці після 60 років знижує частоту ОГ на 51%, ПГН на 66% та тяжкість хвороби на 61% [105, [279]].

Вартими уваги є описання виникнення випадків ВВ у контактних осіб, після близького спілкування з особами нещодавно вакцинованими проти ВВ, що доводить можливість субклінічного виділення вірулентного вірусу [[280], [281], [282]]. Поява повідомлень про захворювання на ВВ контактних осіб з реципієнтами вакцини проти ОГ (зоставакс) обумовило пост-дослідження. Через 10 хв. після застосування вакцини проти ОГ та протягом 1 місяця за допомогою ПЛР обстежували місця ін’єкцій та слину 36 реципієнтів. Було з’ясовано, що в слині 21 (58%) реципієнта була наявна ДНК VZV. За допомогою генотипування ДНК дев’яти випадково обраних зразків слини, встановлено наявність ДНК саме вакцинного VZV. На початку обстеження характерною була 100-відсоткова відсутність ДНК VZV в слині у всієї групи. На рис. 1.2 представлена динаміка детекції генетичного матеріалу VZV в слині впродовж періоду спостереження [[283]].

 

Рис. 1.2. Динаміка частоти виявлення ДНК VZV в слині у поствакци­нальний період

 

Протягом першого тижня після імунізації ДНК VZV була виявлена в слині 21 (58%) з 36 об’єктів (13 чоловіків, 8 жінок). Упродовж 28-денного дослідження ДНК VZV була знайдена в 11 (31%) з 36 об’єктів (5 чоловіки, 6 жінок) на 14 добу, в 10 (28%) – 6 чоловіків та 4 жінок на 21 добу, і в 2 (6%) – 1 чоловіка та 1 жінки) на 28 день. Отримані дані підтримують уявлення про потенційну загрозу слини як ресурсу для передачі VZV, проте вірулентність слини яка містить ДНК VZV потребує подальшого уточнення [283].

Профілактичне застосування специфічного імуноглобуліну в ранньому інкубаційному періоді може попереджати розвиток і відстрочувати появу ВВ, а також модифікувати тяжкість клінічного перебігу [[284]]. Проте, на фармакологічному ринку України відсутній специфічний імунобіологічний препарат для проведення постконтактної профілактики.

 

Висновки до розділу 1.

На підставі матеріалу викладеного раніше, показано, що ВВ є достатньо актуальною проблемою охорони здоров’я, не тільки для ЗСУ, а й для держави в цілому. У зв’язку із формуванням вторинних імунодефіцитів у дорослих (працездатні особи призовного віку), підтриманням резервуару ВВ серед військовослужбовців та з метою підтримання боєздатності країни, ЗСУ потребують запровадження системи вакцинопрофілактики інфекцій, керованих імунобіологічними засобами. З метою покращення діагностики потребують вивчення зрушення імуно-цитокінової системи, визначення ролі супутньої ГВІ в перебігу ВВ, а також можливості застосування препаратів, що модифікують імунну відповідь у осіб дорослого віку хворих на вітряну віспу.

Підсумовуючи вищевикладене, зауважимо, що в умовах розбудови Збройних сил України та з урахуванням перспективи переходу до комплектування військ військовослужбовцями за контрактом, перспективним виглядає серологічне визначення прошарку імунних осіб призовного віку та цілеспрямована вакцинопрофілактика ВВ на допризовному етапі (виходячи з реальних потреб), що значно зменшить захворюваність на ВВ серед військовослужбовців після призову, підвищить боєздатність війська та дозволить більш ефективно використовувати імунобіологічні препарати.

 

Основні положення розділу 1 висвітлені у наступних роботах:

1. Клініко-епідеміологічний контроль за вітряною віспою/герпес зостер / В. В. Третьяков, О. К. Дуда, В. В. Гебеш, В. І. Трихліб // Проблеми військової охорони здоров’я: [зб. наук. праць УВМА]. – К.: УВМА, 2010. – №27. – С. 218–230. (Особистий внесок – ідея, пошук літератури, аналіз даних, написання та підготовка до друку, редакція).

2. Третьяков В. В. Стандартизовані підходи до лікування варіцела зостер вірусної інфекції (за даними англомовних джерел) / В. В. Третьяков // Військова медицина України. – 2008. – том 8, № 2. – С. 53–56.

3. Гебеш В. В. Ефективність імуномодулюючої терапії в комплексному лікуванні герпесвірусних уражень нервової системи / В. В. Гебеш, Ю. О. Жигарєв, Ю. О. Сухов [та ін.] // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. – 2007. – вип. 16 (2). – С. 749–757. (Особистий внесок – пошук літератури, редакція).

4. Вітряна віспа у дорослих (військовослужбовців) [методичні рекомендації], Київ, 2012. – 20 с.

5. Третьяков В. В. Вітряна віспа: питання щодо реінфекції / В. В. Третьяков // Сучасний стан і проблеми епідеміології та інфекційної патології в Україні: матеріали наук.-практ. конф. 10-11 жовтня 2012 р. – Київ, 2012. – С. 27.

6. Третьяков В. В. Роль молекулярно-генетичної діагностики при varicella zoster інфекції / В. В. Третьяков // Військова медицина України. – 2012. – том 12, № 3. – С. 40–48.

РОЗДІЛ 2

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ