Желудочно-кишечные кровотечения

Основной причиной (50-60%) гастродуоденальных кровотечений являются хронические и острые язвы. При язвенной болезни массивное кровотечение наблюдается у 5-10% больных. Наиболее часто кровотечением осложняются язвы малой кривизны, задней стенки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, постбульбарные, симптоматические и гормональные язвы. Обычно язвенное кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни. Источником массивных кровотечений могут быть симптоматические (острые) язвы и эрозии (стрессовые, лекарственные, гормональные и др.).

Часто причиной массивных кровотечений является геморрагический эрозивный гастрит. Особой тяжестью отличаются кровотечения, связанные с портальной гипертензией, вызванной циррозом печени. В этом случае кровотечение возникает из расширенных вен пищевода и желудка.

Злокачественные опухоли желудка и кишечника являются частой причиной гастродуоденальных кровотечений. Последние обусловлены распадом или изъязвлением опухоли и обычно немассивные. Нередко развиваются на фоне уже имеющейся анемии и других симптомов основного заболевания.

Причинами массивных желудочно-кишечных кровотечений могут быть синдром Маллори-Вейса (разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка, вызванный повторяющейся рвотой), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, гемофилии, язвенный колит, туберкулезное поражение желудка и кишечника, болезнь Крона, геморрой, болезнь Верльгофа и другие тромбоцитопатии, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, острые и хронические лейкозы.

Желудочные кровотечения могут быть острыми и хроническими, массивными и скрытыми, небольшими. Острые кровотечения делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Клиническая картина. При массивном (профузном) желудочном кровотечении возникают резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах, рвота. При кровотечении умеренной или средней степени тяжести рвотные массы имеют цвет «кофейной гущи». При профузных кровотечениях в рвотных массах обнаруживается неизмененная кровь. Кровавая рвота вообще может отсутствовать, если источник кровотечения находится в двенадцатиперстной кишке или нижележащих отделах кишечника. Окраска каловых масс имеет важное дифференциально-диагностическое значение для определения места расположения источника кровотечения. «Дегтеобразный» стул характерен для кровотечения из верхних отделов пищеварительной трубки. Кал темно-вишневого цвета бывает при умеренном кровотечении из дистальных отделов тонкой или правой половины толстой кишки. Примесь алой крови в каловых массах появляется если источник кровотечения расположен в дистальном отделе толстой кишки. Важно отметить, что «дегтеобразный» стул не является ранним признаком кровотечения, а появляется порой не ранее чем через 24 часа.

При тяжелой кровопотере описано появление психических расстройств: возбуждение и галлюцинации. У некоторых больных нарушаются зрение и слух.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, больной покрывается холодным липким потом. Дыхание учащено. Отмечается тахикардия, р. filifornis («нитевидный» пульс), снижение АД. Частота пульса и показатели АД отражают тяжесть кровотечения – чем ниже артериальное давление, тем массивнее кровопотеря.

Показатели содержания гемоглобина, эритроцитов в крови в первые часы не могут быть критериями тяжести кровотечения. Только к концу первых, началу вторых суток возникает так называемая гидремическая фаза компенсации - восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет обильного поступления в сосуды тканевой жидкости. Через 4-5 дней после кровотечения наступает костно-мозговая фаза компенсации (см. описание посгеморрагической анемии).

О тяжести кровотечения в первые часы судят по количеству рвотных масс, уровню АД, частоте пульса, дефициту циркулирующей крови. В последующем учитывают содержание гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

· При легкой степени кровотечения количество эритроцитов выше 3,5х10¹²/л, гемоглобин не ниже 100 г/л, гематокрит выше 30%, ЧСС до 80 в 1 мин., АД систолическое выше 110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови - до 20%.

· Средняя степень кровопотери: эритроциты 2,5-3,5х10¹²/л, Нв - 80-100 г/л, гематокрит 25-30%, ЧСС - 80-100 в 1 мин., АД систолические - 100-110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови 20-30%.

· Тяжелая степень кровопотери: эритроциты ниже 2,5х10¹²/л, Нв ниже 80 г/л, гематокрит ниже 25%, ЧСС более 100 в 1 мин., АД ниже 100 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови больше 30%.

Лечение

Лечение должно осуществляться в хирургическом стационаре. Если кровотечение возникло у больного дома, ему оказывается первая врачебная помощь - кладется пузырь с холодной водой или льдом на эпигастральную область, вводится внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция, 1-2 мл 1% раствора викасола внутримышечно. Больного срочно доставляют в хирургический стационар, где начинается консервативное лечение. Применяются коагуляция лазером, остановка кровотечений и гемостатические мероприятия, осуществляемые через эндоскоп.

Комплекс гемостатических лечебных мероприятий включает: строгий постельный режим, применение пузыря со льдом на эпигастральную область, голод в первые сутки с переходом в дальнейшем на диету Мейленграхта, внутривенное капельное введение нативной плазмы, вливание фибриногена до 3-4 г/сут. Медикаментозные средства назначаются в зависимости от причины и механизма кровопотери. У больных гастродуоденальными язвами и циррозом печени часто наблюдается активация фибринолиза. Для его снижения применяется 5% раствор аминокапроновой кислоты (100 мл внутривенно через каждые 4 ч, до 15-20 г/сут), его также можно применять внутрь.

Всем больным назначаются внутримышечно викасол (2-3 мл 1% раствора) и этамзилат.

При кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка для снижения портального давления вводится внутривенно капельно 1-2 раза в сутки питуитрин в дозе 20 ЕД на 200 мл 5% раствора глюкозы; применяется пищеводный зонд с пневмобаллонами (зонд Блекмора), производится коагуляция лазером.

При нарушениях сосудистого компонента гемостаза применяются 10 мл 10% раствора кальция хлорида или глюконата внутривенно, аскорбиновая кислота до 1 г/сут, витамин Р и рутин.

При острой кровопотере до 1-1,5 л объем можно возместить плазмозаменяющими растворами (полиглюкин, реополиглюкин, кристаллоидные кровозаменители) внутривенно капельно от 400 до 1200 мл. Скорость введения определяется общим состоянием больного, уровнем АД, частотою пульса, показателем гематокрита. При потерях крови от 1,5 до 3 л соотношение плазмозамещающих растворов и крови для трансфузионной терапии должно составлять 1:1, а при потерях более 3 л – 1:2.

Важно следить за функцией кишечника, так как из белков крови, поступившей в кишечник, в последующем образуются аммиак, фенолы и другие токсические вещества, способствующие возникновению портокавальной комы. Показаны очистительные сифонные клизмы.

Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. Объем и характер оперативного вмешательства определяются индивидуально.

ГАСТРИТЫ

Под гастритом понимают поражение желудка воспалительного характера, сопровождающееся дистрофией, лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого слоя желудка, нарушениями его функции.

Различают острые и хронические гастриты.

Острый гастрит

Клинически острый гастрит подразделяется на:

1) простой; 2) коррозивный; 3) флегмонозный; 4) фибринозный.

Наиболее часто встречается простой (катаральный) гастрит. Фибринозный гастрит бывает при дифтерии, скарлатине. Коррозивный гастрит обусловлен приемом агрессивных жидкостей – кислот или щелочей.

Острый простой гастрит

Возникает после употребления недоброкачественной пищи, содержащей бактериальные токсины или раздражающие химические вещества (в том числе лекарства, алкоголь и др.). Кроме этого, причиной острого гастрита могут быть пищевые вещества, содержащие аллергены.

Клиническая картина

Заболевание возникает остро, через 4-6 часов после принятия недоброкачественной пищи. Беспокоит тошнота, потом появляются рвота, боли в эпигастральной области. В дальнейшем у части больных может быть повышение температуры до субфебрильных цифр, общая слабость. Иногда может быть жидкий стул.

При осмотре слизистой рта язык обложен бело-серым налетом, сухой, может быть неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны тахикардия из-за интоксикации, умеренное снижение артериального давления.

При общем анализе крови иногда - умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

При фиброгастроскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой, она обильно покрыта слизью. Часто видны подслизистые кровоизлияния и эрозии.

Простой гастрит протекает обычно легко, улучшение самочувствия наблюдается уже на 2-3 день. Однако морфологическое выздоровление отмечается через 10-14 дней. Заболевание завершается полным выздоровлением.

Лечение

Лечение острого простого гастрита с легким течением может проводиться и без промывания желудка. Рекомендуется 1-2-дневное голодание, а затем жидкие каши, соки, протертое мясо. В дальнейшем диету постепенно расширяют. При гастрите средней тяжести лечение начинают с промывания желудка толстым зондом теплой кипяченой водой или 0,5% содовым раствором. При выраженной интоксикации внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. После 1-2-дневного голодания назначают малыми порциями соки, жидкие каши с последующим расширением диеты до полноценного питания.

Для устранения тошноты, рвоты назначаются блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон, цизаприд), м-холиноблокаторы (аэрон, платифиллин и др.). Целесообразно назначение в течение 10-12 дней антацидов, гастропротекторов и препаратов висмута (альмагель, гефал, вентер, викалин).

При подозрении на пищевую токсикоинфекцию дают этеросорбенты (активированный уголь или белосорб внутрь 30,0 г в одном стакане воды, смекту), а так же назначают антибиотики.

 

Коррозивный гастрит

Он представляет собой химический ожог крепкими кислотами или щелочами слизистой оболочки полости рта, пищевода и желудка.

Больных беспокоят сильные боли во рту, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастрии. Возникает неоднократная кровавая рвота. Нарушаются речь и глотание.

При осмотре полости рта обнаруживаются признаки химического ожога слизистой губ, щек, языка, ротоглотки.

При пальпации живота отмечается резная болезненность и напряжение мышц живота.

Спустя 1-2 часа у больных могут появиться сильнейшие боли, выраженное напряжение мышц живота, признаки раздражения брюшины. Это означает развитие перитонита. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия и снижение артериального давления вплоть до коллапса. При приеме больших количеств кислот и щелочей может развиться шок. Прогноз заболевания часто неблагоприятный. Часто развиваются такие осложнения, как токсическая почка, токсический гепатит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функций.

В настоящее время хронический гастрит в большей степени - это морфологическое понятие. Поэтому постановка данного диагноза правомочна только при наличии гистологически подтвержденных изменений слизистой оболочки желудка. Даже ЭФГДС-исследование без биопсии слизистой не дает оснований для выставления диагноза хронического гастрита.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызывающим хронический гастрит, относят:

1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;

2) генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

3) повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.

Способствуют развитию заболевания экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относят:

1) нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;

2) курение и алкоголь;

3) профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);

4) длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).

К эндогенным факторам относят:

1) хронические инфекции; 2) заболевания эндокринной системы; 3) нарушения обмена веществ; 4) аутоинтоксикации (почечная недостаточность).

Модифицированная Сиднейская классификация

хронических гастритов (Хьюстон, 1994)

Различают 3 типа хронического гастрита: неатрофический, атрофический и особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.

Приводим клинические проявления наиболее распространенных типов хронического гастрита.

ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИМУННЫЙ) ГАСТРИТ

Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора Кастла. Дефицит последнего служит причиной развития у больных В₁₂-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте и протекает часто латентно. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и др. Ранее назывался хр. гастритом типа А.

Клиническая картина

Больные жалуются на снижение или даже отсутствие аппетита, ощущение давления и переполнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей нередко с тухлым запахом, тошноту, реже рвоту. Со стороны кишечника часто наблюдается урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, реже запоры). Боли в эпигастрии мало выражены. Длительное существование выраженной гипосекреции желудка может приводить к заболеваниям других органов пищеварительной системы (хронические энтериты, колиты, холециститы, гепатиты), железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа, гиповитаминозам группы В.

При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков – «лакированный язык». При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.

При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.

Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.

При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.

В крови у больных отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ (ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ) ГАСТРИТ

Он вызывается пилорическим хеликобактером - грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции - зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения - контактно-бытовой. Ранее назывался хр. гастритом типа В.

Жалобы. Часто у больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. Они более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при торопливой еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). У части больных боли могут напоминать боли при язвенной болезни 12-п. кишки. При объективном обследовании внешний вид больного, как правило, не изменяется. При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастральной области.

При исследовании секреторной функции желудка у 60% больных выявляется гиперсекреция соляной кислоты, у 30% - нормальная кислотопродукция.

При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером.

Выявление Helicobacter pylori

Все существующие для обнаружения Helicobacter pylori диагностические тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Несколько особняком стоит ПЦР-диагностика, поскольку ее можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

Инвазивные тесты

Для этих исследований необходимо проведение ФЭДГС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭДГС забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка), а затем применяют три метода выявления H. pylori:

1. Бактериологический,

2. Морфологический (цитологический, гистологический),

3. Биохимический (уреазный тест).

Неинвазивные тесты

Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма:

1. Серологические методики (обнаружение антител к H. pylori и др.),

2. Дыхательный тест.

Дыхательный тест. Наличие H. pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную ¹³С или ¹⁴С мочевину. В присутствии H. pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО₂ с меченым изотопом углерода (¹³С или ¹⁴С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа ¹³С или ¹⁴С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХИМИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ) ГАСТРИТ

Это форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Ранее он назывался гастритом типа С. Развивается он у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии.

Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий аннастомоз.

Лечение

Лечение больных хроническим гастритом проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только в случаях выраженного обострения или при необходимости проведения расширенного обследования больного.

Учитывая этиологию заболевания, нормализовать режим и характер питания, устранить профессиональные и другие вредности, назначить лечение имеющихся заболеваний брюшной полости и других заболеваний, приведших к развитию хронического гастрита.

Патогенетическая терапия должна быть направлена на измененную слизистую оболочку желудка, коррекцию желудочной секреции, нарушений моторной функции и кишечного пищеварения.

При лечении больных с секреторной недостаточностью желудка питание должно быть дробным, 5-6 разовым, пища должна включать продукты, стимулирующие желудочную секрецию, улучшающие аппетит (супы на обезжиренном рыбном, мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и др.).

При гастрите, протекающем с повышенной секреторной функцией желудка, диета П1, исключающая продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и стимулирующие желудочную секрецию.

При лечении заболевания, ассоциированного с Helicobacter pylori, проводится трех- или четырехкомпонентная схема для эрадикации возбудителя. Начинать лечение следует с протокола первой линии эрадикации - одновременного применения в течении 7 или 14 дней следующих препаратов: ингибитор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день (омепразол 20 мг 2 раза в день) + кларитромицин 0,5 г 2 раза в день + амоксациллин 1,0 г 2 раза в день. Все препараты принимают за 20-30 мин до еды. При непереносимости пенициллинов вместо амоксациллина используют метронидазол 0,5 г два раза в день во время еды. Более продолжительное лечение достоверно улучшает результаты эрадикационной терапии. В связи с этим предпочтение нужно отдавать 14-дневной тройной терапии (Консенсунс Маастрихт-3, 2005 г). В качестве первой линии можно так же применять 14-дневную схему квадротерапии: омепразол по 20 мг 2 раза в день за 20-30 мин до еды, 240 мг коллоидного субцитрата висмута 2 раза в день до еды, 1,0 г амоксациллина 2 раза в день до еды и 200 мг фуразолидона 2 раза в день после еды. Данный протокол эрадикации можно использовать при ограниченных финансовых возможностях пациента. Классическая однонедельная квадротерапия включает: омепразол по 20 мг 2 раза в день, препарат коллоидного субцитрата висмута 120 мг 4 раза в день до еды, тетрациклин 0,5 г 4 раза в день до еды, метронидазол 0,5г 3 раза в день во время еды. Данная схема используется в качестве терапии второй линии при неэффективности терапии первой линии.

В случаях аутоиммунного хронического гастрита назначают сукралфат 2-3 недели в период между приемами пищи и на ночь.

С целью коррекции нарушенной моторной функции желудка назначают дротаверин, а при ослаблении двигательной функции желудка, наличии гастроэзофагального, дуоденогастрального рефлюкса – метоклопрамид, донперидом внутрь.

Для коррекции сниженной желудочной секреции рекомендуется применение настойки корня одуванчика, травы горькой полыни и др., а при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом – желудочного сока, ацидин-пепсина, абомина. Назначают физиотерапевтические процедуры: аппликации озокерита, парафина, индуктотермию. Из минеральных вод рекомендуются хлоридные, хлоридно-гидрокарбонатные за 10-15 минут до еды, небольшими глотками.

При гастрите с повышенной секрецией назначаются так же антацидные, абсорбирующие и обволакивающие препараты (фосфалюгель, алмагель, гефал, гастал). Их принимают за 30-60 минут до еды или через 60-90 минут после еды и на ночь. Более мощные антисекреторные препараты, блокирующие Н₂-рецепторы – ранитидин, фамотидин и т.п. – применяют при эрозиях слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой выработкой соляной кислоты. В этих случаях рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды.

Профилактика хронических гастритов заключается в рациональном питании, исключении алкогольных напитков, курения, санации заболеваний полости рта, носоглотки, заболеваний органов брюшной полости, устранении глистной инвазии и профессиональных вредностей. Вне обострений хронического гастрита рекомендуется санаторно-курортное лечение.