Гипертрофия правого предсердия (p. рulmonale)

1. Зубец Р в отведениях II, III и aVF превышает 2,5 мм. (высокий и узкий).

2. В отведении I он плоский или низкий, а в отведении aVL плоский или отрицательный. Отрицательный P в avL является важным симптомом p. pulmonale.

3. Острый высокий зубец Рv₁. Чаще в этом отведении наблюдается двухфазный Р: острая высокая положительная первая фаза и более широкая отрицательная вторая (форма «Щит и мечь»).

Р-рulmonale характерно прежде всего для хронической легочной патологии, при которой развивается перегрузка правого предсердия (легочное сердце); такая же картина встречается при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок вследствие сброса крови слева направо с последующей перегрузкой правого желудочка и правого предсердия.

Р-рulmonale нередко наблюдается при коронарной болезни, что объясняется ишемией правого предсердия вследствие склеротических изменений в правой коронарной артерии. Р-рulmonale встречается также при гипертиреозе.

 

Фонокардиография

Фонокардиография - это графическая запись звуковых явлений в сердце (тонов и шумов) при помощи фонокардиографа или фонокардиографической приставки к многоканальному электрокардиографу. Основной рабочей частью этого прибора является подвижный микрофон, фиксирующийся на грудной клетке специальным резиновым поясом. Сигналы с микрофона поступают в регистрирующее устройство и передаются в пишущий блок. Параллельно с кривой ФКГ записывается ЭКГ, что позволяет произвести необходимые расчеты. Микрофон поочередно ставится в стандартных точках выслушивания сердца, при необходимости – в дополнительных точках. В каждой точке производится запись в нескольких режимах: аускультативном (А), низкочастотном (Н), среднечастотном (С), высокочастотном (В). Это возможно благодаря специальным фильтрам, пропускающим звуки только определенной частоты. Известно, что тоны лучше записываются и оцениваются на низкочастотном канале, органические шумы – на средне- и высокочастотном каналах. Фиксация шумов только на низкочастотном канале больше характерна для функциональных шумов. В целом ФКГ позволяет документально получить информацию о тонах и шумах сердца, облегчает диагностику пороков сердца. Необходимо заметить, что с появлением ультразвуковых методов исследования сердца интерес к методу фонокардиографии заметно упал. Общие представления об ультразвуковом методе рассмотрены в одноименном разделе.

 

Эхокардиография

Термин эхокардиография (Эхо КГ) объединяет несколько методов, использующих пульсирующий отраженный ультразвук для получения изображения сердца.

Первый аппарат для ультразвукового исследования сердца, ультрасоноскоп, был сконструирован C. Hertz в 1953 г., а первое клиническое использование ультрасоноскопа для диагностики митрального стеноза выполнено J. Edler в 1954 г.

Распространение и отображение ультразвука – основные закономерности, на которых основано действие диагностической ультразвуковой аппаратуры. Для получения ультразвука используются специальные пьезоэлектрические преобразователи, или трансдьюсеры, которые превращают электрическую энергию в энергию ультразвука: если к пьезоэлементу приложить быстропеременный ток, то элемент начнет с высокой частотой сжиматься и расширяться, генерируя ультразвуковое поле.

Для исследования структур сердца используются специальные датчики. Разработаны стандартные позиции (доступы) для получения наиболее оптмального изображения тех или иных отделов сердца. Применяются два основных режима работы при УЗИ сердца: М-режим и В-режим (рис.50). При М-режиме получается одномерное изображение сердца, оно дает представление о движении различных структур сердца. В этом режиме на экране эхокардиографа на вертикальной оси откладывается расстояние от структур сердца до датчика, а по горизонтальной оси – время.

Рис.50. Эхокардиограмма:

слева - М-режим, справа В-режим.

 

При режиме двумерного изображения (В-режиме) получается объемное изображение в реальном масштабе времени. Для получения двумерного изображения сердца производится сканирование (изменение направления ультразвукового луча) в секторе 90⁰.

 

Нормальные значения основных эхокардиографических показателей:

Аорта:

1) Фиброзное кольцо – 1,8-2,6 см;

2) Восходящий отдел – 2,0-3,7 см;

3).открытие клапана – 1,5-2,6 см;

4) Площадь отверстия >2,0 см.

Левое предсердие – 1,9-4,0 см.

Митральный клапан:

1) фиброзное кольцо – 2,3-3,0 см;

2) Площадь открытия – 2,5-6,0 см².

Левый желудочек (ЛЖ):

1) Конечный диастолический размер (КДР) – 3,7-5,6 см;

2) Конечный систолический размер (КСР) – 2,5-3,6 см;

3) Конечный систолический объем (КСО) – 25-54 мл;

4) Ударный объем (УО) – 44-100 мл;

5) УО ЛЖ (%)>25;

6) Фракция выброса (ФВ) ЛЖ (%)>58;

7) Минутный объем сердца – 3,7-7,5 л (мин);

8) Сердечный индекс (СИ) – 2,0-4,1 л (м²);

9) Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП=ЗСЛЖ) – 0,6-1,01 см.

Правое предсердие: 2,0-4,0 см.

Правый желудочек:

1) Переднезадний размер – до 3,2 см;

2) Фиброзное кольцо трикуспидального клапана – 2,7-3,4 см.

Легочная артерия:

1) Фиброзное кольцо – 1,8-2,5 см;

2) Диаметр ствола – до 3,0 см.

Нижняя полая вена (НПВ): 1,2-2,5 см.

Масса миокарда ЛЖ: (г.): М – 294, Ж – 198.

 

АРИТМИИ

К аритмиям относят изменения нормальной частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения последовательности между возбуждением предсердий и желудочков.

Приводим в несколько сокращенном и адаптированном виде простую и удобную в практическом отношении классификацию нарушений ритма сердца (М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева, 1981).

Классификация аритмий сердца:

I. Нарушение образования импульса.

1. Нарушение автоматизма синоатриарного - СА-узла (номотопные аритмии):

· Синусовая тахикардия

· Синусовая брадикардия

· Синусовая аритмия

· Синдром слабости синусового узла

2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

· Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы.

· Ускоренные эктопические ритмы.

· Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:

· Экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

· Пороксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

· Трепетание предсердий.

· Мерцание (фибрилляция) предсердий.

· Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушение проводимости:

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада (I, II, III степени).

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

5. Асистолия желудочков.

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

III. Комбинированные нарушения ритма (парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации и др.).

Этиология аритмий

Все причины аритмий могут быть, в общем виде, объединены в 3 группы:

I. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в клетках сердца.

II. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением мембран или с разрушением клеточных структур.

III. Сочетанные функциональные и органические заболевания сердца.

Для сердца чрезвычайно важно иметь и сохранять синхронность возбуждения его структур, электрическую гомогенность. Асинхронизм возбудимости и рефрактерности отдельных участков миокарда, его электрическая гетерогенность – важнейший, если не основной, фактор возникновения аритмий. Отметим, что гетерогенные участки миокарда появляются на фоне миокардитов, инфарктов миокарда; ими могут стать очаги постинфарктного, миокардитического кардиосклероза, гипертрофированные камеры сердца, аномально расположенные хорды, пролабированный митральный клапан и др. Все это – далеко не полный перечень патологических состояний, создающих предпосылки для возникновения аритмий. Основным же механизмом реализации большинства аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) на этом патологическом фоне, согласно современным взглядам, является механизм повторного входа возбуждения (re-entry), при котором тот же самый сердечный импульс начинает круговое движение и возвращается к месту его возникновения, вызывая повторное возбуждение миокарда. Например, в стенке левого желудочка имеется очаг постинфарктного кардиосклероза. Возбудимость такого участка снижена, а его рефрактерный период удлинен. В связи с этим волна возбуждения охватывает в первую очередь здоровые участки миокарда, огибая участок с пониженной возбудимостью, здоровые участки миокарда успевают не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности. И если в это время срабатывает запоздалый потенциал действия патологического участка миокарда, то он в состоянии вызвать внеочередное возбуждение желудочка – возникнет экстрасистола (механизм микро - re-entry).

В сердце волны re-entry (макро- re-entry) могут формироваться у устья полых вен, местах впадения легочных вен в левое предсердие, в области атриовентрикулярных пучков Бахмана, Венкебаха, Тореля, при наличии аномальных дополнительных путей проведения (Кента, Махайма и др.). По механизму макро- re-entry возникают пароксизмальные тахикардии, трепетание предсердий.

Жалобы больных разнообразные в зависимости от характера заболевания: больных беспокоит сердцебиение, сопровождающееся слабостью, головокружением, одышкой, болевыми ощущениями в области сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпизоды спутанности сознания.

Центральное место в клинике аритмий занимают нарушения гемодинамики по застойному или ишемическому типу. Аритмии создают также угрозу эмболии жизненно важных органов и могут провоцировать развитие более тяжелых нарушений ритма, в частности, фибрилляции желудочков, которая является основной причиной внезапной смерти больных с ИБС, кардиомиопатиями и другими заболеваниями сердца. У постели больного врач располагает возможностями не только для выявления аритмий сердца, но и для суждения о природе некоторых из них. Это достигается тщательным сбором анамнеза, осмотром яремных вен, пальпацией артериального пульса, выслушиванием сердца. У большинства больных в анамнезе или при тщательном клиническом исследовании находят те или иные заболевания миокарда. В то же время клиницистам хорошо известны и нейрогенные аритмии, связанные с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения, психогенные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Исключительное значение в генезе аритмий имеет психоэмоциональный стресс (дистресс). Состояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудочков на 40-50%. Нередко встречаются аритмии и блокады сердца рефлекторного генеза (аритмии при кашле, глотании, заболеваниях органов брюшной полости, натуживании). Можно выявить наследственную предрасположенность к аритмиям.

При объективном обследовании больного данные будут зависеть от формы аритмии. Информацию дает пальпация пульса и аускультация сердца. Но наибольшее значение имеет ЭКГ. Из дополнительных методов исследования применяется ЭКГ с различными нагрузочными пробами (велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция, лекарственные пробы). Особенно важное значение в диагностике имеет запись ЭКГ в течение длительного времени и в обычных условиях жизни пациента (Холтеровское мониторирование), а также электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).