Морфологические особенности форм

Хронического панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатит – наиболее частая форма, как правило, алкогольного генеза. Характеризуется неравномерным распределением очагов разрушения ткани с внутрипротоковыми пробками и камнями, атрофией, стенозированием панкреатических протоков.

Хронический обструктивный панкреатит – не часто встречается и является результатом обструкции главного панкреатического протока за счет опухоли, стриктуры или папиллярного стеноза. Типичным является лизис и частичная обструкция желез, при этом протоковый эпителий всегда сохранен. Панкреатические камни и кальцификация не наблюдаются.

Хронический индуративный панкреатит – характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Это редкая форма панкреатита.

Клиническая картина

Клиника хронического панкреатита разнообразна, что связано, с одной стороны, с многообразием этиопатогенеза, а с другой - со степенью выраженности и распространенности воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Клиническая картина заболевания складывается в большинстве случаев из 3 основных синдромов: синдрома абдоминальных болей, нарушения процесса пищеварения (мальдигестии)и недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

Боли являются ведущим симптомом в клинической картине ХП. При этом нет параллелизма между выраженностью болей и степенью морфологических изменений в железе. Причины и механизмы развития болей при ХП являются многофакторными.

1. Боли, обусловленные воспалительным процессом в ПЖ, связаны с отеком, инфильтрацией паренхимы и повышением внутритканевого давления, а также со сдавливанием нервных окончаний.

2. Боли при обструкции протоков (камнями, рубцами, белковыми преципитатами), а также при развитии псевдокист связаны с повышением в них давления.

3. Боли могут возникнуть в результате развития панкреатического неврита, при котором в воспалительный и фибротический процесс вовлекаются панкреатические нервные окончания и увеличивается количество сенсорных нервных окончаний в зоне воспаления.

4. У части больных боли обусловлены повышением давления в билиарной системе вследствие сдавливания общего желчного протока (отек и фиброз, либо киста или псевдокиста головки ПЖ) или стеноза большого дуоденального соска.

5. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ приводит к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, что также является причиной болей у значительной части больных ХП.

Локализуются боли в левом подреберье, эпигастрии, реже в правом подреберье, нередко боль имеет опоясывающий характер с иррадиацией в спину. Реже встречаются боли в области пупка, иррадиирующие в грудь, поясницу. Отмечается усиление болей в положении лежа и облегчение их - сидя, а также в коленно-локтевом положении.

Характер болей: давящий, жгучий, сверлящий, распирающий. Боли могут носить постоянный, мучительный характер. Но могут быть частые и нетяжелые приступы (1-2 дня), либо редкие приступы, но продолжительные.

Вызывают боли: жирная, жареная, острая пища, овощи и фрукты, алкоголь, кроме этого, боли могут возникать и после приема сладкой пищи. Алкоголь вначале снимает боль, а затем усиливает ее через несколько часов. Возможны голодные, ночные (псевдоязвенные) боли.

Синдром нарушенного пищеварения. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. В результате у больных появляются поносы, стеаторея, метеоризм, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодически рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза.

В основе внешнесекреторной недостаточности ПЖ лежат следующие механизмы:

1. Деструкция ацинарных клеток, в результате чего снижается синтез панкреатических ферментов.

2. Обструкция панкреатического протока, нарушающая поступление панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (ДПК).

3. Снижение секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводящее к закислению содержимого 12-перстной кишки до рН 4 и ниже, в результате чего происходят денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот.

Ранним признаком экзокринной недостаточности ПЖ является стеаторея. Она возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Легкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском. Однако, если больной сокращает прием жирной пищи, или в терапии использует панкреатические ферменты, то стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть.

У значительной части больных отмечается снижение массы тела вследствие внешнесекреторной недостаточности ПЖ и нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также в связи с ограничением объема пищи из-за болей. Дефицит жирорастворимых витаминов (А, Д, Е и К) наблюдается редко и преимущественно у больных с тяжелой и продолжительной стеатореей.

Расстройства углеводного обмена при ХП выявляются примерно у 1/3 больных, и только у половины из них наблюдаются клинические признаки сахарного диабета. В основе развития указанных нарушений лежит поражение всех клеток островкового аппарата ПЖ, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Этим объясняются особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемии, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.

Инструментальная диагностика ХП является сложной.

1. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) является «золотым стандартом» для выявления патологии протоковой системы ПЖ.

2. Компьютерная томография позволяет выявить изменение формы и плотности ПЖ, очаги обызвествления (камни) и некроза, наличие кист и опухолей.

3. При УЗИ обнаруживают неровность контуров, изменение размеров, увеличение плотности ткани ПЖ, наличие псевдокист, кальцинатов, опухолевых образований, расширение главного панкреатического протока. Необходимо отметить, что, если полагаться только на данные УЗИ, то это может привести к гипердиагностике ХП.

Лабораторная диагностика

При обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов, так называемое «уклонение ферментов», которое обусловлено нарушением целостности паренхимы железы и панкреатических протоков. Концентрация a-амилазыв крови повышается через 2 – 12 ч после начала заболевания, а максимальная, превышающая норму более чем в 5 раз, концентрация определяется через 24 часа. В моче подъем уровня a-амилазы «запаздывает» на 6 часов. Нормализация этих показателей происходит на 2-4-й день. Повышение активности сывороточной амилазы в 2 раза и более в сочетании с увеличением уровня сывороточных липазы и трипсина является достоверным лабораторным тестом поражения ПЖ.

В последнее время используется новый метод выявления нарушения функции ПЖ, основанный на определении панкреатической эластазы-1 (Е-1) методом иммуноферментного анализа как в сыворотке крови, так и в кале. Так как Е-1 образуется в ацинарных клетках ПЖ, этот тест является специфичным при диагностике поражений ПЖ.

Для выявления инкреторной недостаточности ПЖ используется тест толерантности к глюкозе.

Исследование сывороточного альбумина и факторов свертывания крови может выявить изменения их показателей, обусловленные сопутствующим циррозом печени или нарушением всасывания.

Снижение в сыворотке крови уровня кальция дает основание заподозрить синдром мальабсорбции. По повышению содержания щелочной фосфатазы можно предположить наличие билиарной обструкции (если одновременно повышен уровень гаммаглутамилтранспептидазы и (или билирубина) или реже остеомаляцию (если ГГТП в пределах нормы).

Течение ХП. Для ХП характерно прогрессирующее течение, однако прекращение воздействия этиологических факторов и адекватная терапия замедляют прогрессирование болезни, значительно улучшают ее прогноз и качество жизни больного.

Лечение

Лечение хронического панкреатита проводится с учетом этиопатогенеза, фазы обострения, клинической формы заболевания. При выраженном обострении показана госпитализация.

Для подавления желудочной секреции необходим голод в течение 2-3 дней, постоянное откачивание желудочного содержимого через зонд, назначение блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов – ранитидина или фамотидина, блокаторов протоновой помпы – омепрозола, М-холинолитиков – атропина, платифиллина, антацидных средств – алмагеля, фосфалюгеля.

С целью подавления секреции поджелудочной железы парантерально вводится сандостатин, 6-фторурацил, а внутрь назначаются ингибиторы карбоангидразы (диакарб, фонурит). Для ингибирования протеолиза тканей поджелудочной железы парентерально назначаются ингибиторы трипсина (контрикал, трасилол, гордокс), а для восстановления оттока секрета поджелудочной железы проводится эндоскопическая канюлизация фатерова соска. При выраженном болевом синдроме назначаются анальгин с атропином или, даже, наркотические средства (промедол). Одновременно проводится регуляция баланса жидкости и электролитов, вводится гемодез, смесь незаменимых аминокислот с хлоридом натрия. При выраженном обострении – антибиотикотерапия.

В последующем диета должна быть химически и механически щадящей, с ограничением жира, но с повышенным содержанием белка для стимуляции репаративных процессов и продукции ингибиторов протеаз (исключаются бульоны, жареное, острые блюда, ограничивается поваренная соль, грубая клетчатка – капуста, сырые яблоки, апельсины и т.п.). С этой же целью назначают анаболические стероидные (ретаболил, метандростенолон), нестероидные (метилурацил, пентоксил) препараты, поливитамины, ферментные средства (панкреатин, панзинорм, фестал). При сахарном диабете и внутрисекреторной недостаточности инсулина ограничивают углеводы и назначают препараты инсулина.

Профилактика заболевания заключается прежде всего в ограничении алкоголя, организации правильного питания (исключении грубых животных жиров, приправ), лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и желчных путей.