Инструментальные исследования

Рентгенологически – признаки застойных явлений в легких, гидроторакс; выраженные признаки увеличения отдельных камер или всего сердца; УЗИ сердца - признаки порока, выраженной гипертрофии миокарда, миогенной дилятации, снижение фракции выброса крови.

На ЭКГ - низкий вольтаж, аритмии, диффузное снижение сегмента ST, зубца Т и др.

Центральная гемодинамика: снижение ударного, минутного объемов сердца, повышение венозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения

(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланг, 1935 г.)

Согласно этой классификации в развитии хронической недостаточности кровообращения выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей ее. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.

II стадия – выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.

Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодически сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в легких (крепитация и незвучные влажные незвучные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голенях, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.

Н IIБ стадия - одышка и в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в легких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжелая олигурия. Больные нетрудоспособны.

III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В странах западной Европы, США, а в последние годы и в странах СНГ предпочтение отдается классификации хронической сердечной недостаточности кровообращения по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации сердца). Согласно последней (седьмой) версии этой классификации (NYHA, 1995) выделяют четыре функциональных класса (ФК) недостаточности кровообращения:

ФК I – Больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности – бессимптомная дисфункция левого желудочка.

ФК II - Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности – легкая сердечная недостаточность.

ФК III - Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности – средней степени тяжести сердечная недостаточность.

ФК IV - Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт – тяжелая сердечная недостаточность.

Обе классификации построены по функциональному признаку, поэтому, при всех их достоинствах, они не исключают элемента субъективизма при оценке тяжести НК. В связи с этим в последние годы для улучшения оценки степени тяжести недостаточности кровообращения в существующие классификации вносят элементы объективной оценки (тест 6-минутной ходьбы, ударный объем и фракция выброса левого желудочка при эхокардиографии и др.).

 

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НОРМАЛЬНОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА (ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) при нормальной систолической функции составляет 20-30% всех случаев сердечной недостаточности.

Основным фактором развития ДСН является снижение податливости (эластичности) и нарушение наполнения левого желудочка. При этом повышается его ригидность и снижается способность нормально расслабляться. Для компенсации наполнения левого желудочка возникает повышение давления в левом предсердии. Наиболее частыми патологическими процессами, приводящими к ДСН, являются ишемия миокарда, концентрическая гипертрофия миокарда, постинфарктный кардиосклероз преимущественно вследствие перенесенных ранее повторных инфарктов миокарда, обширное рубцовое поле в передней и задней стенках левого желудочка.

ДСН характеризуется симптомами застойной сердечной недостаточности на фоне нормальной систолической функции при отсутствии поражения клапаннго аппарата и констриктивного перикардита. Клинические проявления: одышка, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, преимущественно признаки правожелудочковой недостаточности (отеки нижних конечностей, застойная печень).

О ДСН следует предположить при наличии признаков сердечной недостаточности при нормальной или слабо выраженных признаках снижения систолической функции. Диагностируется с помощью эхокардиографии при оценке индекса скорости диастолического наполнения левого желудочка. Если нормальное давление наполнения ЛЖ 8-12 мм. рт. ст., то при ДСН этот показатель повышается до 20 мм. рт. ст. и более.

 

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НИЗКОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА (СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Характеризуется снижением сердечного выброса. При этом фракция выброса снижается менее 40%. Любые причины, приводящие к снижению сократительной способности миокарда (миокардит, алкогольная миокардиодистрофия, аневризма левого желудочка, дилатационная кардиомиопатия, инфаркт миокарда и др.) приводят к формированию преимущественно систолической сердечной недостаточности. В клинике преобладают признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель, застойная крепитация, а в последующем влажные застойные хрипы в легких. При эхокардиографии выявляется дилатация полостей сердца, низкий ударный объем и фракция выброса левого желудочка.

 

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ С БОЛЬШИМ МИНУТНЫМ ОБЪЕМОМ СЕРДЦА

В большинстве случаев при сердечной недостаточности отмечается снижение минутного объема сердца. Однако у ряда больных выявляются выраженные признаки сердечной недостаточности при сохраненном минутном объеме. В основе такой ситуации лежит дисбаланс между потребностями тканей в кислороде и других веществах и возможностями их доставки. Такое несоответствие часто отмечается при хронических анемиях, тяжелом дефиците тиамина, тиреотоксикозе, артерио-венозных соустьях, беременности, а также при чрезмерной активации симпато-адреналовой системы.

Лечение

Лечение основного заболевания: (АГ, ИБС, воспалительного процесса в миокарде, анемии, прекращение употребления алкоголя при алкогольной миокардиодистрофии, хирургическая коррекция клапанного порока сердца и т.п.).

При выраженной ХНК (IIБ-IIIст.) назначается постельный режим, диета Н с ограничением воды и поваренной соли, пища должна быть легкоусвояемой, витаминизированной, обогащенной калием.

Препаратами первого ряда при лечении ХНК в настоящее время рассматриваются ингибиторы АПФ: эналаприл в суточной дозе 2,5-40 мг, каптоприл 75-150 мг/сутки, лизиноприл 5-10-40 мг/сутки, квинаприл, периндоприл, фозиноприл.

При наличии отечного синдрома – диуретики различного уровня: действующие в области проксимального канальца нефрона (диакарб, фонурит), петлевые диуретики (фуросемид, урегит), тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид), действующие на уровне дистального канальца (спиронолоктон, триамтерен, амилорид) и др. Наиболее часто применяется фуросемид в дозе 40-120 мг в сутки или гидрохлортиазид 100-150 мг в сутки. При тяжелой декомпенсации сердца для подавления активированной ренин-альдостероновой системы целесообразно комбинировать эти препараты с верошпироном (спиронолактоном) в суточной дозе 75-100 мг.

Эффективность действия диуретика оценивается по водному балансу и динамики отечного синдрома.

При наличии постоянной формы мерцательной аритмии, не корригируемой амиодароном, назначаются сердечные гликозиды: вначале раствор строфантина 0,025% - 1,0 внутривенно-капельно в составе калий-поляризующей смеси, а после ликвидации тахисистолии - дигоксин внутрь в таблетках в поддерживающей дозе 0,25 мг в сутки. Снятие пароксизмов аритмий при их возникновении.

Рандомизированные исследования последних лет отмечают эффективность β-адреноблокатора метапролола. Его начинают с минимальной суточной дозы 6,25-12,5 мг с постепенным увеличением 1-2 раза в неделю (до 100-150 мг).

При тяжелой, рефрактерной к лечению ХНК короткими курсами можно назначать негликозидные инотропные средства: допмин 40 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 2-4 мкг/кг/мин, добутамин внутривенно капельно 250 мг препарата растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы.

В комплексном лечении применяется и метаболическая, антиоксидантная терапия: триметазидин 0,035 2 раза в день внутрь. Курс лечения 4 недели и более.

При выраженной ХНК рекомендуются ингаляции увлажненного кислорода, гипербарическая оксигенация в виде курса из 10-14 сеансов.

Больным с I ст. ХНК рекомендуется санаторно-курортное лечение (Летцы, Нарочь, Друскининкай, Южный берег Крыма).