Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Б. Какое вещество создает оптимум рн для этого фермента. Где оно образуется.
Содержание книги
- Увеличение концентрации субстрата активирует энзим.
- Б. Опишите особенности протекания данной реакции, объясните ее значение.
- В. Рассчитайте коэффициент окислительного фосфорилирования для данной реакции.
- В. Объясните причину глубоких нарушений энергетического обмена у людей с генетическим дефектом пируваткарбоксилазы.
- В. Определите, какое количество атф может синтезироваться за счет данной реакции. Ответ поясните.
- Витамин N - липоевая кислота.
- С. Назовите витамины, входящие в состав данных коферментов. Опишите функции коферментов.
- А. Анаболические функции цитратного цикла.
- Б. Опишите ферментные механизмы защиты клетки от данных повреждений
- В. Укажите последствия накопления лактата в крови.
- В. Опишите процесс, в котором участвует фермент гликогенсинтетаза.
- В. Опишите процесс глюконеогенеза.
- В. Опишите процесс, в котором участвует фермент фосфорилаза.
- В. Опишите процесс, в котором участвует фермент глюкозо-6-фосфатаза.
- Г. Укажите биологическое значение ПФП.
- Г. В каких органах и тканях происходит анаэробный гликолиз?
- В. Опишите другие особенности метаболизма глюкозы в эритроцитах?
- В. Используя метаболическую карту, опишите химическую реакцию, которая повреждена при дефекте этого фермента. Опишите дальнейшую судьбу продуктов гидролиза.
- В. Почему снижение концентрации глюкозы в крови сопровождается, прежде всего, нарушением деятельности мозга?
- В. Опишите значение анаэробного гликолиза и механизм синтеза атф.
- Б. Объясните механизмы переключения аэробного гликолиза на анаэробный и наоборот.
- В. Объясните возможные причины изменения концентраций лактата и глюкозы в крови в данной ситуации.
- А. Назовите дефектные ферменты?
- В. Дайте общую характеристику этому процессу.
- I. 4. Модуль 4. Обмен и функции липидов
- Б. Какое вещество создает оптимум рн для этого фермента. Где оно образуется.
- В. Опишите, используя метаболические карты, реакцию, которую катализирует данный фермент.
- В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека.
- Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот отличается.
- В. К каким последствиям может привести резкое повышение уровня кетоновых тел в крови.
- А. Что происходит с жирными кислотами в этой ситуации? Ответ поясните.
- А. Назовите изображенный процесс. Какие производные холестерина Будут участвовать в данном процессе.
- В. Назовите синонимы этих липопротеинов согласно классификации их по электрофоретической подвижности.
- Г. Назовите метаболиты, образующиеся при распаде глюкозы, необходимые для схемы, выбранной в пункте Б.
- В. Сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.
- Г. Объясните роль лецитина в проявлении антиатерогенной активности.
- А. Активность каких аминотрансфераз в наибольшей степени увеличится при этой патологии?
- В. Назовите процессы, которые являются источниками аммиака в клетках.
- В. Чем опасно длительное голодание.
- В. Как классифицируют аминокислоты по степени заменимости.
- В. Что произойдет при нарушении синтеза мочевины?
- В. Дайте определение понятиям «прямой билирубин» и «непрямой билирубин».
- В. Опишите дальнейшую судьбу билирубина.
- В. Опишите процесс синтеза гема.
- В. При каких патологиях гамк в виде препаратов аминалона или гаммалона используется в клинике.
- А. Предположите, активность какого фермента снижена в почках. Напишите реакцию, которую он катализирует.
- В. Как и почему изменится суточное выделение мочевины при этой патологии?
- В. Как можно улучшить состояние при данной патологии.
- А. Назовите заболевание, симптомы которого описаны выше.
- В. Напишите, используя метаболическую карту, реакцию, которая блокирована при этом заболевании.
В. Какие продукты переваривания жиров будут преобладать? Опишите их дальнейшую судьбу.
Г. Почему у человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижены свертывание крови и половая функция.
А. Панкреатическая липаза. Класс - гидролазы.
Н2С-О-СО-С15Н31 панкреатическая Н2С-ОН + С15Н31СООН
│ липаза │
НС-О-СО-С17Н33 + 2Н2О НС-О-СО-С17Н33
│ желчь, рН 7-8 │
Н2С-О-СО-С17Н35 Н2С-ОН + С17Н35СООН
Фермент панкреатическая липаза-класс гидролазы(подкласс эстераз), необходима желчь и щелочная среда(pH7-8).Секреция липазы и обеспечивается гормоном холецистокинином. Фермент образ в панкреатической железе и поступает в тонкую кишку в составе поджелудочного сока в неактивной форме (пролипаза)вместе с белком колипазой, который под действием трипсина(частичный протеолиз)переходит в активную форму и способствует увеличению скорости реакции, изменяет конформацию липазы-активный центр приближается к субстрату (помогает липазе расположиться на поверхности жировой капли) Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С1 и С3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остаются 2-моноацилглицеролы (2-МАГ), которые всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты.
Б. Оптимум достигается путем нейтрализации кислого содержимого (поступающего из желудка) ионами бикарбонатов (НСО3─) (выделившимися в составе поджелудочного сока).
В. Жирные кислоты и моноглицериды. Они образуют смешанную мицеллу, которая всасывается в слизистую кишечника. Вместе с продуктами гидролиза всасываются жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) и соли желчных кислот. Моноацилглицериды также могут превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Глицерол идет в кровь.
Г. Отсутствие жиров в пище приводит к развитию патологий, т.к. они необходимы для построения стенок клеток, для синтеза половых гормонов, для синтеза желчных кислот, для всасывания жирорастворимых витаминов. В отсутствии жиров нарушается всасывание этих витаминов и возникают состояния гипо- и авитаминозов.
Эссенциальные жирные кислоты - витамин F. Они используются организмом в качестве предшественников биосинтеза простагландинов и лейкотриенов, участвуют в построении клеточных мембран, регулировании обмена веществ в клетках, кровяного давления, агрегации тромбоцитов, выводят из организма избыточное количество холестерина, уменьшая таким образом вероятность заболевая атеросклерозом, повышают эластичность стенок кровеносных сосудов.
витамин А (ретинол) участвует в образовании компонентов структур соединительной ткани (заживление ран)-ретинол превращается в ретиналь,а затем в ретиноевую кислоту(рост и дифференцировка тканей) и в акте зрения;
витамин D (холекальциферолы) участвует в регуляции обмена Cа2+ и фосфатов,стимулирую всасывание кальция в кишечнике и кальцификацию костной ткани,реабсорбцию кальция и фосфатов в почках.
витамин К-нафтохиноны- участвует в активации факторов свертывания крови(протромбина(2),проконвертина(7),фактора Кристмаса(9),фактора Стюарта(10).
Витамин Е (токоферолы)- улучшается работа репродуктивной системы женщин и мужчин. Биологический антиоксидант,ингибирует свободнорадикальные реакции в клетках-препятствует развитию цепных реаций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран и других молекул(ДНК).Повышает биологическую активность витамина А, защищая его боковую цепь от окисления.
89
После приема жирной пищи сыворотка крови становится мутной, но вскоре опять возвращается к исходному состоянию.
|