Основные функции мышечной ткани (локомоторная, регуляторная и метаболическая). Особенности метаболизма мышечной ткани.

Движение - это один из основных феноменов жизни. Имеется в виду движение как на органном уровне (скелетные, сердечная мышцы, желудочно-кишечный тракт), так и на уровне клетки. Около 40% тела животных организмов состоит из мышц, обеспечивающих быстрые и медленные движения, передвижение крови по сосудам, рождение плода.

Механизм мышечного сокращения широко изучался в XX столетии. Вначале, физиологи рассматривали мышцу как своеобразную машину, которая генерирует силу, тепло и обладает электрическими свойствами. Позже, ученые задались вопросом, какой состав у этой машины, и какую энергию она использует. Центральная роль белков в мышечном сокращении была установлена после того, как Альберту Сцент-Дьердьи удалось воспроизвести мышечное сокращение in vitro, добавив АТФ к актомиозиновым волокнам (рис.17.1). Это придало новый импульс к изучению мышц. Классические эксперименты, проведенные в лаборатории Сцент-Дьёрдьи в период второй мировой войны, описаны в его книге, которая вышла в свет в 1951г.

Рис.17.1. Сокращение актомиозинового волокна (из книги А. Сцент-Дьёрдьи, 1951)

А. Актомиозиновое волокно. Б. Сокращение того же волокна после добавления АТФ (увеличение х30).

 

В этой главе мы рассмотрим роль специальных белков и некоторых других ключевых молекул (в частности, Са²⁺) в механизме мышечного сокращения.

 

Биомедицинское значение

Значительный прорыв в понимании молекулярного механизма происхождения наследственных заболеваний был достигнут в 1986 году, когда удалось клонировать ген, ответственный за развитие мышечной дистрофии Дюшена. Благодаря этому достижению возникла перспектива повышения точности диагностики и создания эффективной терапии этого заболевания. Значительный прогресс был также достигнут в понимании патогенеза злокачественной гипертермии, тяжелого осложнения, развивающегося у пациентов во время проведения им некоторых видов обезболивания. В частности, было установлено, что это состояние возникает вследствие накопления Са²⁺ в цитоплазме мышечных клеток. В результате развивается озноб и избыточная теплопродукция. Повышение концентрации Са²⁺, по крайней мере, в некоторых случаях происходит благодаря мутации гена, кодирующего синтез Са²⁺-канала. Через этот канал ионы Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума поступают в цитозоль.

Другой довольно часто встречающейся патологией является сердечная недостаточность. Обязательным условием эффективного её лечения является знание биохимии сердечной мышцы. Сердечная недостаточность является следствием различных причин. Это могут быть кардиомиопатии (причиной некоторых является мутация гена, кодирующего синтез тяжелой цепи b-миозина). Ещё одной причиной может быть ишемическая болезнь сердца или инфаркт миокарда. Сравнительно недавно было установлено, что в эндотелиальных клетках образуется так называемый расслабляющий фактор, регулирующий тонус гладкомышечных клеток. Им оказался газ - окись азота (NO), и образование его лежит в основе действия широко используемых при стенокардии вазодилятаторов типа нитроглицерина. Одновременно, как стало известно, окись азота является нейромедиатором.

 

Гипокинетический синдром, основы патогенеза

n Гипокинезия – существенное ограничение двигательной активности.

nОбъем двигательной активности за последние 100 лет уменьшился в 20 раз.

nПоследствия гипокинезии сказываются практически на всех органах – гипокинетический синдром (ГКС).

Патогенез ГКС (1-й этап)

nДефицит проприоцептивной информации

nСтресс (как реакция организма на недостаток проприоцептивной информации)

¨Эффекты континсулярных гормонов: катехоламинов, T₃, T₄, глюкокортикоидов и др.

nАктивация протеолиза, липолиза, ГНГ

nУвеличение концентрации ЖК в крови

nРазобщение окисления и фосфорилирования

nУсиление катаболических процессов в организме

nУвеличение теплопродукции

Механизм развития ГКС

Патогенез ГКС (2-й этап)

nУвеличение потребления кислорода (гипокинетический парадокс)

nСнижение массы мышечной ткани

¨протеолиз

nРезорбция костной ткани, остеопороз, ухудшение минерального обмена.

¨снижение физ. нагрузки, пьезоэлектроэффект.

nПотеря с мочой электролитов Na⁺, K⁺, Ca²⁺

¨Как следствие уменьшения количества клеток

nУвеличение частоты спонтанных мутаций

¨Следствие высокой концентрации NADH Þ генерация АФК.

Патогенез ГКС (вывод)

n Гипокинетический синдром – диссипативный процесс, вызывающий распад структуры и превращающий ее в тепло, рассеивающееся в окружающей среде.