Тромбоз :визначення видів тромбозів, процес тромбоутворення

Тромбоз

Цим терміном позначають прижиттєве зсідання крові або лімфи в просвіті судин і в порожнинах камер серця. Згусток крові (лімфи), що утворився, називається тромбом. Розрізняють два види тромбозу - локальний і генералізований (синдром дисемінованого внутрішньосудин-ного зсідання крові, ДВЗ-синдром).

Головні фактори тромбоутворення зараз добре відомі. Це - пошкодження судинної стінки, місцевий ангіоспазм, адгезія і агрегація тромбоцитів, сповільнення кровотоку,

адгезії і агрегації, а також зсіданню крові.

Місцева вазоконстрикція після пошкодження тканини зумовлена скороченням гладеньких м’язів артеріол під впливом норадреналіну, що виділяється в адренергічних синапсах. Вазоконстрикція сприяє викиданню у кров тканинного тромбопластину (фактора ІІІ зсідання крові), а норадреналін активує фактор Хагемана (ХІІ). Завдяки вазоконстрикції не тільки обмежується початкова крововтрата, але й відбувається місцева акумуляція гемостатичних речовин.

Адгезія (прилипання) тромбоцитів настає тому, що вони вступають у контакт з деендотелізованою судинною стінкою. В умовах, коли оголюється базальна мембрана, починають активуватися тромбоцити, зокрема в них утворюється тромбоксан А2. Активовані тромбоцити підходять до деендотелізованої ділянки, зв’язуються своїми рецепторами з колагеновими волокнами базальної мембрани, розпластуються і закривають дефект

Залежно від складу розрізняють білий, червоний і змішаний тромби. В білому переважають лейкоцити, він утворюється повільно при швидкому русі крові, тобто в артеріях. Червоний тромб містить більше еритроцитів, він утворюється швидко, переважно у венах. Найчастіше зустрічаються змішані тромби, в яких лейкоцити пошарово чергуються з еритроцитами. Вони утворюються в порожнинах серця, аневризмах, варикозно розширених венах.

 

Запалення:визначення, етіологія та патогенез

Запалення - типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями - альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією.

З-поміж зовнішніх (екзогенних) причин перше місце належить біологічним факторам - вірусам, бактеріям, рикетсіям, грибам, найпростішим, гельмінтам. Серед фізичних факторів найбільше значення мають травми, променева енергія, висока і низька температура, серед хімічних - луги і кислоти. Внутрішні (ендогенні) фактори - це структури власних тканин і клітин, а також продукти метаболізму, які змінили свої властивості в результаті некрозу, пухлинного розпаду, крововиливу, тромбозу, відкладання солей. Сюди ж належать імунні комплекси.

• Патогенез запалення.

В патогенезі запалення розрізняють наступні компоненти: 1) альтерацію (первинну і вторинну), 2) порушення мікроциркуляції з явищами ексудації і еміграції складових компонентів крові за межі судинного русла, 3) проліферацію. Ці компоненти іноді називають стадіями запалення. Все ж необхідно пам‘ятати, що відмічені процеси не є строго послідовними, вони перекриваються в часі, оскільки в надрах однієї стадії зароджується інша.

І А. Первинна альтерація. Запалення завжди починається з ушкодження тканини. Після дії ушкоджуючого фактора в клітинах виникають структурні зміни і порушення метаболізму, характер яких залежить від інтенсивності ушкоджуючого фактора і типу тканини.

І Б. Вторинна альтерація виникає під впливом факторів, які утворюються в результаті первинної альтерації. Ці фактори називають медіаторами запалення, які значно розширюють і поглиблюють запальний процес.

 

62Місцеві і загальні ознаки запалення

Ще з часів Галена і Цельса виділено п’ять класичних місцевих ознак гострого запалення: Почервоніння - найяскравіша клінічна ознака запалення, вона зумовлена артеріальною гіперемією. Розвиток венозної гіперемії і стазу приводить до зміни червоного кольору на синюшний.

Припухлість на початку запалення також пов’язана з гіперемією, а пізніше - з запальним набряком, інфільтрацією і проліферативними явищами.

Місцеве підвищення температури викликається інтенсивним обміном речовин у запальному вогнищі і збільшеним притоком артеріальної крові.

Біль - постійна ознака запалення. Виникає внаслідок подразнення нервових закінчень медіаторами запалення і продуктами обміну - кінінами, гістаміном, молочною кислотою, іонами водню і натрію. Деяке значення має механічне стискування рецепторів ексудатом.

Порушення функції пов’язане з патологічними змінами обміну речовин, кровообігу, нервової та ендокринної регуляції. Суттєва роль у цьому належить і болюЗапалення характеризується не тільки комплексом місцевих тканинних порушень, а й загальними проявами з боку організму, а саме - порушенням обміну речовин, зміною складу крові, підвищенням температури тіла, накопиченням токсичних речовин. Порушення обміну торкається всіх його видів, в першу чергу вуглеводного, білкового і жирового.

Накопичення у крові продуктів порушеного обміну і тканинного розпаду стимулює вихід зрілих нейтрофілів з кісткового мозку. В результаті загальне число лейкоцитів в одиниці об’єму крові зростає (лейкоцитоз)

 

 

КЛАСИФІКАЦІЯ І ХАРАКТЕРИСТИКА МЕДІАТОРІВ ЗАПАЛЕННЯ

Медіатори запалення - це біологічно активні речовини і сполуки, які утворюються в місці запалення і, по-суті, визначають його патогенез.

Розрізняють медіатори: 1) клітинного походження (утворюються і активуються в різних клітинах) і 2) плазменного походження (утворюються у клітинах, але активуються у плазмі крові).

До медіаторів клітинного походження належать:

1) лізосомальні фактори,

2) продукти дегрануляції тканинних базофілів (біогенні аміни: гістамін, серотонін),

3) похідні арахідонової кислоти,

4) пептиди і білки (лейкокіни, цитокіни, ферменти),

5) нейропептиди, нейромедіатори (адреналін, норадреналін, ацетилхолін).

Медіатори плазменного походження включають:

1) калікреїн-кинінову систему,

2) продукти активації комплементу,

3) продукти активації зсідаючої і фібринолітичної систем крові.

1. До лізосомальних факторів належать: а) лізосомальні ферменти (кислі і нейтральні гідролази), б) неферментні катіонні білки, в) вільні радикали і пероксиди.

а) Основним джерелом лізомальних ферментів є лейкоцити. Вони:

- викликають вторинну альтерацію,

- приймають участь в утворенні і активації інших медіаторів запалення: стимулюють дегрануляцію тканинних базофілів, активують калікреїн-кінінову систему, систему комплемента, звільняють арахідонову кислоту із фосфоліпідів клітинних мембран,

- підвищують проникність капілярів завдяки дії колагенази, еластази і гіалуронідази, які руйнують базальну мембрану судин,

- активують процеси гліколізу органічних речовин з утворенням молочної і піровиноградної кислот та розвитком місцевого ацидозу і гіперонкії.

 

 

Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.

Основними фізико-хімічними змінами в осередку запалення є гіперосмія, гіперонкія, ацидоз.

Гіперосмія – підвищення осмотичного тиску.

Причини: збільшення вмісту іонів калію. Механізми розвитку: а) вихід калію з ушкоджених клітин; б) звільнення калію з внутрішньоклітинних білків.

Гіперонкія – підвищення онкотичного чи колоїдно-осмотичного тиску.

Причини: утворення низькомолекулярних білків і надходження білків у тканину з плазми крові при ексудації.

Ацидоз – зміна середовища у бік «закисления».

Причини: накопичення молочної кислоти, збільшення вмісту амінокислот, вільних жирних кислот і поява трикарбонових кислот.

Для характеристики метаболізму при запаленні здавна застосовується термін «пожежа обміну». Аналогія полягає в тому, що внаслідок різкого підвищення обміну речовин «горіння», як і при пожежі, йде не до кінця: утворюється багато недоокиснених продуктів: поліпептиди, жирні кислоти, кетонові тіла.

Класифікація запалення

Запалення класифікується за:

- виразністю основного місцевого процесу: альтеративне, ексудативне (за видом ексудату: серозне, гнійне, геморагічне, фібринозне, змішане) і проліферативне;

- реактивністю організму: нормергічне, гіпоергічне і гіперергічне;

- перебігом: гостре, підгостре, хронічне.

Нормергічне запалення – запалення в нормальному організмі, із звичайним перебігом.

Гіперергічне запалення – запалення в сенсибілізованому організмі, із бурхливим перебігом. Класичними прикладами є феномен Артюса, реакція Пірке та ін. Найбільш виражені явища альтерації.

Гіпоергічне запалення – слабко виражене запалення або з в’ялим перебігом. Розрізняють позитивну гіпоергію, якщо запалення перебігає в умовах підвищеної стійкості до подразника (наприклад, в імунізованому організмі) і негативну гіпоергію, коли запалення спостерігається в людей з ослабленою реактивністю (наприклад, у виснажених при голодуванні, цукровому діабеті). У таких хворих запалення характеризується слабкою виразністю судинно-тканинних змін, затримкою елімінації флогогену й ушкодженої ним тканини, завершення запального процесу.