Болезнь Крона-Это хроническое воспалительное, грануломатозное заболевание, которое начинается в подслизистом слое, и постепенно охватывает всю толщу кишечной стенки.

Главную роль в механизме развития играют вирусы и аутоиммунные механизмы. Аллергия к пищевым продуктам - очищенный сахар, консерванты, жиры. Также имеют значение факторы окружающей среды - курение, промышленные факторы. Также имеют значение антигены бактерий, вирусов (Pseudomonas). В пользу этой теории говорит патологическая иммунная реакция клетки, иммунный дефект, нарушение регуляции, снижение иммунной толерантности, а также генетические факторы - семейная предрасположенность, повышенная частота заболевания в некоторых этнических группах - евреи.

Обострению способствуют психические факторы.

Клиника. Воспаление чередуется с бессимптомным или малосимптомным течением. Существуют кишечные и внекишечные симптомы.

· боли в животе, чаще всего больные указывают на боли в области пупка, особенно после еды

· урчание в животе

· понос до 4-6 раз в день

· тенезмы, но кровь в стуле бывает редко, в отличие от неспецифического язвенного колита

· симптомы нарушенного всасывания (lactose malabsorbtion)

· симптомы поражения анальной области - свищи

Диагностика.

· Острофазовые реакции - повышение альфа 1, 2 глобулинов

· повышение С-Рб

· повышение фибриногена плазмы

· ускоренная СОЭ

· эндоскопия. Проводят гистологическое исследование - трансмуральная инфильтрация, лейкоцитарная. Очаговая лимфоидная гиперплазия, фиброзирование всех стенок кишки, трещины. Гранулемы эпителиодные в подслизистом слое, изредка абсцессы крипт, но бокаловидные клетки сохранены. Происходит набухание, утолщение кишечной стенки, что приводит к сужению просвета кишки. Образуются язвы с внутренней поверхности кишки, утолщение одностороннее брыжейки кишки, застой лимфы. Также утолщается мышечный слой стенки кишки, и происходит рубцевание кишки.

· рентгенологически: изъязвления, рельеф - булыжной мостовой. Ворсинок практически нет, утолщение стенки, ассиметричное увеличение и сморщивание брыжейки, фистулы. Стенозирование - нитевидное. Имеется сегментарное прерывистое изменение в кишке.

Лечение.

· диета основана на тех же принципах, что и диета при язвенном колите - белки - 1.5 г на кг веса в сутки. Резкое ограничение клетчатки. Калорийность 2400 ккал/сут. Жиры - только сливочное масло.

· медикаментозная терапия при воспалении - гормоны (преднизолон в 1-ю неделю 60 мг, 2-я - 40 мг, 3-я - 30 мг, 4-я - 25 мг, 5-я - 20 мг, 6-я - 15 мг, с 7 по 26 неделю - 10 мг. Затем с 10 мг уходят через каждые 5 дней по 1/4 таблетки.

· при тяжелом течении вводится через дуоденальный зонд протертая пища, особенно при поражении пищевода и желудка.

· также назначают азатиоприн 1.5 мг на кг в сутки не менее 3-х месяцев. Побочное действие - тошнота, лихорадка, лимфопения вплоть до агранулоцитоза.

· метронидазол 500 -1000 мг в день

· антибактериальные препараты при септическом состоянии

· эубиотические препараты.

· при стафиллококковом дисбактериозе рекомендуют антибиотики - олеандомицин, эритромицин. При иерсиниозе - левомицетин, стрептомицин. Высоким терапевтическим эффектом обладает гентамицин, ванкомицин, сизомицин. Стафилококковый дисбактериоз лучше лечить серосолодкой (или сульфурйод), или стафилококковый бактериофаг. Биологические препараты назначают не менее 2-3 мес.

· салицилаты - те же, что и при язвенном колите. До 1, 5 г в сутки в течение 1-1.5 лет.

· иммуносупрессивная терапия - циклоспорин А - влияет на функцию Т-клеток, путем изменения продукции цитокинов. Назначается в сочетании с преднизолоном.

 

80. Аритмия – любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца.

· I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

· II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

· III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.
 

Причины:

 

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам.
Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в
сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность

 

81.

Iкласс – (собственно антиаритмики) – блокаторы быстрых натриевых каналов, или антагонисты натрия – замедляют внутрисердечную проводимость, подавляют предсердные и желудочковые экстрасистолы, предупреждают желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Подразделяется на 3 подкласса:

I – А подкласс – хинидин (квинидин), новокаинамид (прокаинамид), дизопирамид (ритмилен, ритмодан), аймалин.

I – В подкласс – лидокаин, мексилетин, фенитоин, дифенин.

I – С подкласс – пропафенон (ритмонорм), этмозин, этацизин, энкаинид, аллапинин, флекаинид. Все препараты I класса замедляют проводимомость, но по разному влияют на потенциал действия (увеличивают продолжительность потенциала действия, уменьшают, т.е. укорачивают его, или не влияют на потенциал действия).

К побочным действиям этих препаратов относится головокружение, шум в ушах, нарушения зрения и спутанность сознания, возможны анафилактические реакции.

IIкласс – ß – адреноблокаторы (в справочнике Метелицы они к 3-й группе относятся, но суть от этого не меняется) – подавляют автоматизм атриовентрикулярного узла и уменьшают потребность миокарда в кислороде:

Атенолол (атенобене, бетакард, тенолол), пропранолол (анаприлин, обзидан, прпранобене), метопролол (метолол, метопресс, корвитол, спесикор), окспренолол (тразикор),, талинолол (корданум), ацебутолол (сектраль), вискен и т.д.

Побочные действия: артериальная гипотензия, брадикардия, тошнота, рвота, головокружения, депрессии.

IIIкласс – блокаторы калиевых каналов (удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период) – снижают автоматизм синусового узла, замедляют атриовентрикулярную проводимость и таким образом урежают ЧСС: