Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Инфекционный эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Основные принципы лечения . Профилактика.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел. Эпидемиология: заболеваемость 1-6 случаев на 100 тыс. населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; имеется тенденция к «постарению» ИЭ. Классификация ИЭ: А) по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др. Б) по клиническому течению: острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше). В) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата: 1) Первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде 2) Вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т. ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана. Этиология ИЭ: 1. Streptococcus (65% случаев): viridans 2. Staphylococcus (25% случаев): 3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus — < 5% случаев)4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma 5. Полимикробная флора (< 1% случаев). Патогенез ИЭ. 1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса). 2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т. д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии). 3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т. к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние. 4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).
5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии. 6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту). Причины вторичного ИЭ (факторы риска, предрасполагающие к повреждению эндотелия): 1. врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), ОАП (открытый артериальный проток), тетрада Фалло, корригированный ВПС, ревматический порок сердца; 2. дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое — чаще поражается аортальный клапан; изменения эндокарда в месте крупноочагового ИМ или аневризмы) 3. имплантация инородных тел (искусственные клапаны) Клиника инфекционного эндокардита. 1. Общеинфекционный синдром: — повышение температуры, носящей персистирующий характер; чаще субфебриллитет, реже — лихорадка с ознобом и потоотделением — симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль — артралгии и миалгии (у 40-50%) — спленомегалия — генерализованная лимфаденопатия: л/у незначительно увеличены, безболезненны 2. Синдром поражения сердца: Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца А) прямые – в первую очередь шумы, при этом аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней; играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов; шумы лабильные (при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке; при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины; при слипании стенок клапана из-за воспаления могут выслушиваться шумы относительных стенозов); симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой).
NB! В течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации. Б) косвенные — дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки; расширение левых границ сердца; приглушение I тона; снижение диастолического давления при аортальной недостаточности; «пляска каротид» — симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана) 3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%): А) групповые петехии, бледнеющие и исчезающие в течение 2-3 дней на конъюнктиве — пятна Лукина-Либмана, слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей (из-за микроэмболии сосудов) 4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более): эмболии сосудов головного мозга (инфаркт мозга), почек (транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки; при этом болевой синдром не выражен. 5. Синдром аутоиммунной патологии: гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек); миокардит; экссудативный перикардит; артрит с синовиитами крупных суставов. Диагностика ИЭ. 1. Эхо-КГ (трансторакальная): наличие вегетаций – внутрисердечных образований, которые на ножке прикрепляются к верхушке клапана, имеют различные размеры, производят самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками); наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить – 2 мм; Чреспищеводная Эхо-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые Эхо-КГ-признаки ИЭ: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. 2. РентгенографИя органов грудной клетки – для определения наличия и выраженности венозного застоя в легких, изменения формы и размеров сердца, диагностики ТЭЛА. 3. ЭКГ: появление разнообразных нарушений ритма, признаков гипертрофии и перегрузки левого желудочка. 4. Лабораторные данные: А) ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилией (при высоковирулентных штаммах, при абсцессах – гиперлейкоцитоз); токсическая зернистость нейтрофилов; анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо — или гипохромная; длительно сохраняющееся даже после эрадикации инфекции повышение СОЭ Б) БАК: повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен. В) ОАМ: изменен при гломерулонефрите, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит) Г) иммунологический анализ крови: повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%) в невысоких титрах. Д) посев крови Лечение ИЭ. 1. Медикаментозная терапия: А) антибактериальная терапия Эмпирическая терапия: 1-ая схема — наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций):
Бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или Ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + Гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Этиотропная терапия: 1) ИЭ стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо цефалоспорин III поколения (Цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + Гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов (клинический эффект должен быть в течении 3-5 суток, если нет – препараты заменить) 2) ИЭ стафилококковой этиологии: а) эндокардит собственных клапанов: Оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (Цефазолин 2 г в/в через 8 часов или Цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или Ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + Гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов Б) противовоспалительная терапия: в начальной стадии ГКС не применяются, позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционный артрит, экссудативный васкулит) – по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС считается нецелесообразным. В) симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики. 2. Хирургическое лечение – показания: А) абсолютные: выраженная сердечная недостаточность; неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней); наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы. Б) относительные: рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций); наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать). Профилактика ИЭ проводится: — больным с протезами клапанов — больным с ревматическими и неревматическими поражениями сердца — при пролапсе митрального клапана с регургитацией — при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией В следующих ситуациях: — все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой — тонзиллэктомия и аденоидэктомия; — хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта — вскрытие и дренирование любых инфицированных тканей — роды в случае наличия инфекции.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 35; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.225.31.77 (0.019 с.) |