Экг, основные принципы лечения.

  Пароксизмальная тахикардия (ПТ)– это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Приступ тахикардии продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель. Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при повышении тонуса симпатиче- ской нервной системы, злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном Рис. 89. ЭКГ при вставочной экстрасистоле 280 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы курении и у больных миокардитами, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д.

(ЖПТ) – это внезапно начинающийся приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. ЖПТ в основном связана с органическими изменениями миокарда.

При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбуждения желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. Эти изменения напо- минают таковые при желудочковых экстрасистолах и блокадах ножек пучка Гиса.

На ЭКГ сходными оказываются изменения комплекса QRS, сегмента S–T и зубца Т. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность более 0,12 с. Сегмент S–T и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Если основным зубцом комплекса является зубец R, то интервал S–T смещается ниже изо- линии, и зубец Т становится отрицательным. Если основным зубцом комплекса является зубец S, то интервал S–T расположен выше изолинии, и зубец Т положительный.

1. правожелудочковая. ЭКГ в отведениях V5 и V6 представлена в основном зубцом R, а в отведениях V1 и V2 – зубцом S или комплексом QS. 2. левожелудочковая. ЭКГ в отведениях V1 и V2 представлена в основном зубцом R и нередко имеет вид rsR. В левых грудных отведениях V5 и V6 преобладает зубец S, и нередко ЭКГ имеет вид qRS. 3двунаправленная. На ЭКГ выявляют два очага возбуж- дения по правильному чередованию комплексов QRS, имею- щих различные доминирующие зубцы: за комплексом QRS с доминирующим зубцом R следует комплекс QRS с доминиру- ющим зубцом S. 4. многоморфная. ЭКГ представлена желудочковыми комплексами разной формы, амплитуды и продолжительности. Эта фор- ма ЖПТ обусловлена существованием нескольких эктопи- ческих очагов в желудочках, вырабатывающих импульсы с большой частотой, и характеризуется аритмией сокращения желудочков. 5альтернирующая. На ЭКГ наблюдается альтернирование Рис. 93. Пароксизмальная желудочковая тахикардия I V6 V5 V4 V3 V2 V1 aVF aVL aVR III II формы и амплитуды комплексов QRS: каждый следующий комплекс имеет меньшую ам- плитуду и измененную форму по сравнению с предыдущим

Лечение: ледокоин, новокаинамид, бретилия тозилат, амиодарон, мексилетин.

 

50. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, методы выявления H. Pylori.

ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся ограниченным изъязвлением слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, проникающее через мышечную пластину, в патогенезе которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор.

Этиология: имеется несколько факторов, способствующие развитию заболевания: наследственный, нервно-психический, алиментарный, вредные привычки, лекарственные воздействия, инфекции (H. Pylori).

Патогенез: нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты из-за повышения первых и снижения вторых (гиперсекреция HCL и пепсина, нарушение эвакуации, H. Pylori, снижение резистентности слизистой желудка)

Клиника: боль, изжога, отрыжка, изменение аппетита, запоры. Боль – ранние, поздние, голодные и ночные боли, спустя час после еды, нарастающего характера, длятся около 2ч, периодичны. Рвота цвета кофейной гущи, через 1-4 часа после еды, приносящая облегчение. Аппетит в некоторых случаях повышен, если язва не осложнена.

Диагностика: рентгенография: выявление «ниши». Эндоскопический метод – ведущий (гастродуаденоскопия). Исследование желудочной секреции – определение кислотовыделения методом интрагастральной рН-метрии. Анализ кала на скрытую кровь. Выявление Н.р. инвазивными и не инвазивными тестами (исследование биоптата при ФГДС)

Выявление Н.р.: Инвазивный тест – исследование биоптата слизистой оболочки желудка при ФГДС. Гистологическое исследование срезов биоптата слизистой оболочки, окрашенных по Романовскому-Гимзе и Уортину-Стари. Цитологический – исследование мазков биоптата. Не инвазивный - дыхательный тест на наличие уреазы в желудке с раствором мочевины, меченой радиоактивными изотопами С13 и С14.

Осложнения: Внезапные и угрожающие жизни – кровотечения, перфорация. Развивающиеся постепенно: пенетрация, стенозирование превратника и ДПК, малингизация, перевисцериты

Классификация:

Язва желудка: пилорического отдела, медиогастральня

Язва ДПК: эрозия острая ДПК, язва пептическая (ДПК, постпилорической части).

Подгруппы: острая/хроническя, с кровотичением/перфорацией/без.

 

Хронический гастрит.

Хронический гастрит. – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением процессов клеточного обновления, физиологической реге- нерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции желудка.

Этиология и патогенез. Ранее считавшиеся этиологическими факторами (алиментар- ный, вредные привычки, профессиональные факторы) в настоящее время рассматривают- ся как факторы риска ХГ. В качестве этиологических факторов установлены следующие: – инфекционный фактор – Helicobacter руlori; – аутоиммунные механизмы; – отягощенная наследственность; – прием медикаментов; – заброс желчи в желудок во время рефлюкса.

Классификация.

I. гистологический раздел 1. По этиологии: аутоиммунный (генетически детерминированный), бактериальный – ассоциированный с НР, рефлюкс-гастрит, медикаментозный, идиопатический, пострезекционный, радиационный, болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, аллергический. 2. тип: острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный). 3топография: антральный, фундальный, пангастрит. 4. морфология: атрофия, кишечная метаплазия (полная или неполная), НР (наличие или отсутствие бактерий в слизистой, антител к НР).

 II. Эндоскопический раздел: Критерии: отек, эритема, разрыхление, экссудат, плоская эрозия, приподнятая эрозия, атрофи- ческий, геморрагический, рефлюкс-гастрит, гиперплазия складок. III. Клиник-функциональный раздел: 1. Кислотопродуцирующая функция: повышенная, нормальная, сниженная (умеренное или вы- раженное снижение – ахлоргидрия). 2. Моторно-эвакуаторные нарушения: гастроэзофагальный рефлюкс, дуоденогастральный рефлюкс, замедление или ускорение эвакуации из желудка. 3. Фаза болезни: обострение, ремиссия. пример: 1. Хронический гастрит, ассоциированный с НР, антральный, с повышенной кислотопродуци- рующей функцией, фаза обострения.

Клиника.. ХГ может проявляться диспепсией или протекать бессимптомно. Диспептические расстройства, встречающиеся у больных ХГ, классифицируются, ис- ходя из превалирования в клинической картине тех или иных симптомов. В тех случаях, когда в клинической картине заболевания преобладают боли в подложечной области, воз- никающие натощак ("голодные" боли), ночью (ночные боли) и проходящие после приема пищи и антацидных препаратов, говорят о ХГ с язвенноподобным вариантом диспепсии. Если основными жалобами у больного являются раннее насыщение и чувство перепол- нения в подложечной области после еды, тошнота, ощущение дискомфорта и вздутие в эпигастрии, усиливающееся после еды, то говорят о ХГ с дискинетическим вариантом дис- пепсии. Наконец, если ведущий симптом в клинической картине заболевания выделить не удается, то такие расстройства интерпретируются как ХГ с неспецифическим вариантом диспепсии. Синдром диспепсии обусловлен главным образом нарушением двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. К нарушениям гастродуоденальной моторики следует отнести ослабление моторики антрального отдела желудка с последующим замед- лением эвакуации из желудка, нарушения антродуоденальной координации, расстрой- ства ритма перистальтики желудка, нарушения аккомодации желудка (т. е. способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи).

Лечение. Семидневные Омепразол + Кларитромицин + Метронидазол (зероцид и др. аналоги) по 20 мг 2 раза в день (клацид) 250 мг 2 раза или тетрациклин 500 мг 2 раза или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (трихопол) 500 мг 2 раза в день Фамотидин + Де-нол + Тетрациклин (гастросидин, квамател и др. аналоги) 20 мг 2 раза или ранитидин 150 мг 2 раза в день 240 мг 2 раза или вентрисол 240 мг 2 раза в день 500 мг 2 раза или амоксиллин 1000 мг 2 раза в день Десятидневные Ранитидин + Висмута тридицитрат + Тетрациклин + Метронидазол (зантак) 150 мг 2 раза или фамотидин 20 мг 2 раза или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день.

Хронический лимфолейкоз.

Хронический лимфолейкоз – заболевание, характеризующееся клональным разрас- танием зрелых лимфоцитов в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке и печени. При выраженной инфильтрации костного мозга возможно нарушение гемопоэза, прояв- ляющееся анемией, агранулоцитозом и тромбоцитопенией. Заболевание развивается чаще (в 75% случаев) у лиц в возрасте старше 60 лет. Мужчи- ны заболевают в 2–3 раза чаще, чем женщины. Иногда хронический лимфолейкоз носит семейный характер. В патогенезе хронического лейкоза (ХЛ) имеет значение избыточное накопление В-лимфоцитов – В-лимфоцитарный подтип ХЛ, к которому относится более 70% случа- ев. У большинства больных нарушаются гуморальные иммунные реакции, обусловленные повышенной активностью Т-супрессоров, что сопровождается развитием частых инфек- ционных осложнений. Нарушение иммунорегуляции может приводить к аутоиммунным осложнениям (гемолитической аутоиммунной анемии, тромбоцитопении, васкулитам, ти- реоидиту) в связи с образованием аутоантител к клеткам крови и тканей. Иммунологиче- ские нарушения могут быть причиной развития второго и даже третьего онкологического заболевания.

Клиника: Болезнь обычно начинается исподволь. Первым проявлением может быть увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов без неприятных ощущений для больного. Некоторые больные предъявляют неспецифические жалобы на слабость, отсутствие аппетита, потерю массы тела, одышку при физической нагрузке, пот- ливость. К моменту установления диагноза выявляют значительное увеличение лимфоузлов, сдавливающих соседние органы. Например, увеличенные медиастенальные лимфатиче- ские узлы вызывают кашель, одышку, застой в системе верхней полой вены. При паль- пации периферические лимфатические узлы мягкие, безболезненные, не спаяны между собой и с кожей. Селезенка и печень умеренно увеличены. При прогрессировании забо- левания развивается специфическое поражение кожи – очаговая или генерализованная лейкемическая инфильтрация. У большинства больных имеется предрасположенность к бактериальным инфекциям вследствие гипогаммаглобулинемии. Наиболее часто развиваются различные пневмонии, имеющие, как правило, тяжелое и длительное течение, пиелонефриты, ангины, абсцессы. Для поздних стадий хронического лимфолейкоза характерны аутоиммунная гемоли- тическая анемия и аутоиммунная тромбоцитопения, проявляющиеся бледностью, умерен- ной желтухой, петехиями. Лаб.данные. Характерны высокий лейкоцитоз (до 100×109/л и более) и по- стоянный абсолютный лимфоцитоз (более 5000 клеток/мкл). В формуле крови лимфоциты составляют 80–90%, пролимфоциты – 5–10%. В миелограмме выявляется резкое увели- чение числа лимфоцитов. При инфильтрации костного мозга и возникновении аномально- го кроветворения в крови обнаруживают нормохромную анемию, которая также может быть обусловлена и гемолизом эритроцитов, и тромбоцитопению. В сыворотке крови от- мечается снижение содержания гаммаглобулинов. Глава 66. Гематобластозы 833 Для решения вопросов терапии и прогноза выделяют 5 клинических стадий хрониче- ского лимфолейкоза по классификации Рея (Reik R. et al., 1975). Стадия 0 характеризуется абсолютным лимфоцитозом (более 10000 клеток в 1 мкл крови и не менее 40% лимфоцитов в миелограмме), стадия I – этими же признаками + увеличением лимфатических узлов, стадия II + увеличением печени и селезенки, стадия III – присоединением анемии и ста- дия IV – тромбоцитопении.

Лечение. Показаниями для начала лечения является прогрессирующее увеличение лимфати- ческих узлов, селезенки и печени. Обычно рекомендуют алкилирующие средства (хлорам- буцил, циклофосфамид, милеран и др.) в малых дозах ежедневно или в больших дозах один раз в 3–4 недели.