амиодарон (кордарон) - основной препарат, орнид (бретилат, бритилия тозилат).

Побочные действия: тошнота, брадикардия, артериальная гипотензия, бронхоспазм.

IVкласс – блокаторы кальциевых каналов, или антагонисты кальция – также снижают автоматизм и замедляют проведение импульса по проводящей системе сердца:

Верапамил (изоптин, финоптин), дилтиазем (кардил, дильрен).

Побочные действия: брадикардия, A/V блокады, асистолия! Поэтому препараты этой группы противопоказаны при далеко зашедшей сердечной недостаточности и артериальной гипотонии.

Некоторые авторы выделяют V группу (или класс), куда входят сердечные гликозиды и другие препараты.

Помимо того сущесвуют специальные методы лечения – электроимпульсная терапия (ЭИТ) – или, по-другому, электрическая дефибрилляция, обычно применяется при внезапных остановках сердца – экстренная ЭИТ, когда необходимо «завести» сердце; или плановая ЭИТ – при эктопических тахисистолических аритмиях, когда больного в течение 2-х – 3-х недель готовят к этой процедуре, проводят предварительное медикаментозное лечение и затем дефибриллятор посылает разовый электрический разряд большой мощности, который стимулирует восстановление нормального ритма. К специальным методам относится еще электрокардиостимуляция (ЭКС). Это, как правило, плановый метод, когда используются электронные приборы – электрокардиостимуляторы, временные или постоянные, которые накладываются на поверхность тела, или «вшиваются» под кожу в области сердца и обеспечивают искусственный водитель ритма.

В настоящее время предложено много способов немедикаментозного лечения.
К ним относятся:
1. Электроимпульсная терапия
2. Электрическая стимуляция сердца
- Постоянная ЭКС
- Временная ЭКС (чреcпищеводная и эндокардиальная)
3. Кардиовертер-дефибриллятор
4. Метод катетерной деструкции
5. Дополнительные хирургические методы лечения(Эндартерэктомия, Обходное шунтирование)

Хроническое легочное сердце

Классификация:

1) Бронхолёгочная форма;болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз лёгких, саркоидоз, пневмосклероз и др.;

2) Торакодиафрагмальная форма;болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.;

3)Васкулярная форма;болезни, поражающие лёгочные сосуды: первичная лёгочная гипертензия, тромбоэмболия в системе лёгочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз лёгочной артерии, сдавление ствола лёгочной артерии и лёгочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

-Компенсированной;

-Декомпенсированной.(механизмы организма исчерпались, и уравновесить себя сам он уже неспособен)

Патогенез хронического легочного сердца: В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

• гипертрофия правого желудочка;

• правожелудочковая сердечная недостаточность.

Основной патогенетический фактор формирования ХЛС – легочная гипертензия, возникающая из-за ряда причин:

1) при заболеваниях с гиповентиляцией легочных альвеол в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода снижается, а парциальное давление углекислого газа повышается; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге (альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда)

2) гипоксия вызывает эритроцитоз с последующим повышением вязкости крови; повышенная вязкость крови способствует повышенной агрегации тромбоцитов, образованию микроагрегатов в системе микроциркуляции и повышению давления в мелких разветвлениях легочной артерии

3) снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови; его прохождение через спазмированные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии

4) при гипоксии в тканях выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), которые также способствуют спазму легочных артериол

5) атрофия альвеолярных стенок, их разрыв с тромбированием и облитерацией части артериол и капилляров из-за различных заболеваний легких приводит к анатомической редукции сосудистого русла легочной артерии, что также способствует легочной гипертензии.

 

Под влиянием всех вышеперечисленных факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Клиника:- Одышка (возникает в результате ограничения легочного кровотока и нарушения

оксигенации крови, следствием чего является артериальная гипоксемия, приводящая к

раздражению дыхательного центра.) (обструктивный, рестриктивный, смешанный),не усиливается в горизонтальном положении больного и не уменьшается в положении сидя,

-Ощущение сердцебиений в виде повышенной частоты ударов сердца и появле-

ние утомляемости при физических нагрузках(являются прояв-

лением сердечной недостаточности и рефлекторного повышения активности симпато-

адреналовой системы)

-Перебои в работе сердца у больных ХЛС обусловлены появлением нарушений

сердечного ритма.

-Боли в области сердца. Поздними жалобами являются приступы загрудинных

болей, напоминающие стенокардию, - так называемая легочная грудная жаба. Однако не исключены истинные приступы стенокардии(боли в области сердца не носят характера типичной стенокардии, нитроглицерин обычно не купирует боль)

К поздним относятся жалобы больных, соответствующие периоду декомпен-

сации ХЛС:

– значительное снижение переносимости физических нагрузок,

– ухудшение аппетита,

– тяжесть либо распирание, болезненность в правом подреберье (или в эпигастраль-

ной области), которые вначале появляются во время или сразу после нагрузки, за-

тем также после еды, а в последующем ощущаются постоянно,

– появлению периферических отеков предшествует никтурия — больные отмечают

снижение дневного диуреза при увеличении мочеотделения ночью.

-Увеличение живота в объеме происходит за счет формирующегося асцита и сви-

детельствует о декомпенсации ХЛС.

-Со стороны центральной нервной системы (ЦНС) вследствие артериальной ги-

поксемии и гипоксии головного мозга возникают:

– в одних случаях признаки возбуждения ЦНС - повышенная возбудимость, агрессив-

ность, эйфория и даже психозы,

– у других больных признаки угнетения - вялость, подавленность, сонливость днем

и бессонница, головокружение, мучительные головные боли,

– при тяжелой гипоксемии возникают синкопальные состояния, сопровождающиеся

судорогами.

Диагностика: 1.Общий осмотр (диффузный цианоз (центральный),усиливающийся при наклоне больного вперед, выявляется лицо Корвизара (одутловато, кожа желтовато-бледная с цианозом губ,кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые,– при исследовании концевых фаланг пальцев кистей и стоп выявляется утолщение концевых фаланг (симптом ―барабанных палочек‖) и деформация ногтевых пластинок в виде ―часовых стекол. набухание шейных вен;

отеки;;асцит.

2.Перкуссия (перкуторно выявляется расширение границ относительной тупости сердца (расши-

рении правой границы вправо происходит за счет дилатации правых отделов сердца, а смещение левой границы влево – за счет смещения левого желудочка дилатированным правым)

3.Пальпация (при пальпации нижний край печени выступает из-под края реберной дуги (как за

счет опущения диафрагмы при эмфиземе легких, так и за счет гепатомегалии),

уплотнен, может быть болезнен, закруглен;– выявляются признаки наличия свободной жидкости в брюшной полости (асцит).

4. при аускультации сердца: тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго сердечного тона на легочной артерии; при выслушивании во втором межреберье слева второй тон расщепляется, что говорит о гипертрофии правого желудочка; выслушивается пульмональный компонент второго тона, который появляется из-за позднего закрытия створок клапана; первый сердечный тон может быть ослаблен на поздних стадиях болезни, так как гипертрофированный миокард сокращается дольше.

5.ЭКГ (зубец Р усиливается и имеет заостренную вершину в отведениях II, III и aVF (на ранних стадиях);в отведении V1 наблюдается появление патологического комплекса QRS;смещение электрической оси сердца вправо;в отведениях III, aVF, V1 и V2 может появиться отрицательный зубец Т, а весь сегмент RS-T смещается ниже изолинии.)

6.УЗИ, на рентгенограмме могут быть следующие изменения:набухание легочной артерии (ее дуга лучше заметно в косой проекции);увеличение правого желудочка;шарообразная форма сердца;уменьшение средостения;расширение корней легких (признак легочной гипертензии);усиление легочного рисунка или выявление новообразований в легких (признаки патологии легких, которая вызвала развитие легочного сердца).

7.ОАК и биохим. Типичными изменениями в анализе крови являются: -Эритроцитоз Норма составляет 3,5 – 5,0 Х 1012 клеток в 1 л крови. -Повышенный уровень гемоглобина. Так как кислорода не хватает, организм производит больше белков, которые его переносят. от 120 до 160 г/л.норма.-Уменьшение СОЭ (скорости оседания эритроцитов). Данное изменение типично для больных с дыхательной недостаточностью. При воспалительных заболеваниях легких СОЭ может быть на нормальном уровне или повышаться (норма 3 – 15 мм/ч).-Повышение уровня лейкоцитов.

8.Бактериол.анализ

9.Исследования дыхат.функции(определение емкости легких;определение остаточного объема легких;вычисление индекса Тиффно;максимальная объемная скорость выдоха.)

Лечение: – лечение основного заболевания, явившегося причиной развития легочно-

го сердца,– снижение давления в легочной артерии и проявлений дыхательной недостаточности,

– коррекция гемостазиологических нарушений,– лечение сердечной недостаточности.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);ингаляции кислородом;антибиотики.

Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

83.Хронический гломерулонефрит- Хронический гломерулонефрит – прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность.  

Этиология - 1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН (наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)

3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)

4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)

Патогенез - иммунокомплексный механизм с наслоением аутоиммунных процессов, о чем свидетельствует высокий титр почечных аутоантител, отложение иммуноглобулинов. В патогенезе заболевания существенная роль принадлежит нарушению внутрисосудистой коагуляции, в клубочках почечных телец обнаруживаются отложения фибрина. Эги нарушения гемокоагуляции способствуют развитию пролиферативно-склерогических процессов в почках и хроническому течению заболевания.

Клиника: а) латентная форма - изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет)

б) нефротическая форма – проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ

в) гипертоническая форма – клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт.ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме

г) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая)

д) гематурическая форма – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут)

Лечение:  1. Диета –ограничение соли. при латентной форме - питание без существенного ограничения.

2. Для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания - иммуносупрессивная терапия: а) ГКС – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) б) цитостатики – показаны при активных формах ХГН с высокой вероятностью прогрессирования (циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сутв) циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг/кг/сут) – показан при ХГН с минимальными изменениями клубочков, фокальном сегментарном гломерулосклерозе

84.Стеноз устья аорты -  это порок сердца, при котором происходит сужение аортального отверстия, что создает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. 

Этиология: заболевания сердца ревматоидного характера,атеросклероз аорты и клапана – нарушение, которое связано с нарушениями липидного обмена и отложением холестерина в сосудах и створках клапана; дегенеративные изменения сердечных клапанов; инфекционный эндокардит.

Гемодинамика: - затруднение тока крови из левого желудочка в аорту;

- систолическая перегрузка левого желудочка, возрастание систолического давления и градиента давления между левым желудочком и аортой, который может составлять 50-100 мм рт.ст. и более (в норме он составляет всего несколько миллиметров рт.ст.);

- увеличение диастолического наполнения левого желудочка и повышение в нем давления с последующей значительной изолированной гипертрофией, которая является основным компенсаторным механизмом при стенозе аортального клапана;

- уменьшение ударного объема левого желудочка;

- на поздних стадиях болезни - замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиника: -Одышка. Изначально она появляется только после физических нагрузок и полностью отсутствует в состоянии покоя. С течением времени одышка возникает в спокойном состоянии и усиливается в стрессовых ситуациях. -Боли в груди. Ощущения могут носить давящий или колющий характер, длятся не более 5 минут и усиливаются при физических нагрузках и стрессах. -Боли стенокардического характера (острые, иррадирующие в руку, в плечо, под лопатку) -Обмороки. -Учащенное сердцебиение и головокружения. -Сильная утомляемость, снижение работоспособности, слабость. -Ощущение удушья, которое может усиливаться в положении лежа.

Лечение - Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов, улучшающих сократимость сердца и ток крови из левого желудочка в аорту. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др). Также необходимо облегчить работу сердца с помощью мочегонных препаратов, которые выводят лишнюю жидкость из организма, и таким образом улучшают «перекачивание» крови по сосудам. Из этой группы используются индапамид, диувер, лазикс (фуросемид), верошпирон и др.

-Хирургические методы лечения клапанного стеноза аорты применяются в случаях, когда у пациента уже имеются первые клинические проявления сердечной недостаточности.

85. Фибрилляция предсердий — это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотой 350-700 в минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков

Этиология: ИБС (ишемическая болезнь сердца);Артериальная гипертензия;Недостаточность сердца, начиная со второго функционального класса;Кардиомиопатии,Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;Воспалительные (миокардит) и опухолевые поражения миокарда.

Классификация:

1.Впервые выявленная ФП - появившаяся впервые ФП, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.

2.Пароксизмальная ФП - возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но ‹7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.

3.Персистирующая ФП продолжается более 7 дней (по Соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.

4 Постоянная ФП существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма. Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.

Клиника

Появление мерцательной аритмии сопровождается резким увеличением частоты сердечных сокращений, что может сопровождаться внезапным ощущением сердцебиения, перебоев в работе сердца, общей слабостью, нехваткой воздуха, одышкой, чувством страха, болями в груди

ЭКГ -При мерцании (фибрилляции) предсердий или мерцательной аритмии наблюдается частое (до 350 — 700 в мин.) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. 1. Отсутствие во всех ЭКГ — отведениях зубца Р.2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R — R).4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Лечение 1. Блокаторы медленных кальциевых каналов и бета блокаторы -Уменьшают ЧСС (частота сердечных сокращений) (верапамил,нифедипин,амлодипин –блокаторы кальц. Бета –атенолол,эсмолол)

2.Сердечные гликозиды, уменьшая ЧСС, он улучшает силу сокращений (целонид,дигоксин)

3.Антиаритмики типа амиодарона-Используют для восстановления ритма.

4.Препараты калия, магния-За счет устранения дисбаланса уменьшают ЧСС. При внутривенном могут восстановить ритм (панангин,аспаркам, аспартат магния)

5.Блокаторы натриевых каналов - эффективен для восстановления ритма в самом начале ФП (прокаинамид,пропафенон)

86.Хроническая сердечная недостаточность - это патофизиологический синдром, при котором в результате сердечно-сосудистых заболеваний происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Этиология - ИБС, в том числе инфаркт миокарда (67%)Артериальная гипертензия (80%)Приобретенные и врожденные пороки сердца,Кардиомиопатия,Поражения миокарда установленной этиологии (алкогольные и др.)Выпотной и констриктивный перикардит

Патогенез - Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Включаются компенсаторные механизмы:- увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД.- активизируется ренин-альдостероновая система.- увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).- увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК,- гипертрофируется и дилатируется миокард,- нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

 

Клиника 1. Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких - одышка, приступы сердечной астмы и отека легких.

Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиомиопатии.

2. Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца. Застойная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление не большой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана. Дистрофическая форма - конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развиваетсся кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки - распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови (альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма.

87.Митральный стеноз -сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология – ревматические болезни, инф.эндокардит,сифилис,травмы,атеросклероз

Патогенез- в норме митральное отверстие 4-6 см2. Из-за сужения отверстия в диастолу не вся кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. Поэтому в левом предсердии возрастает давление. Из-за этого быстро развивается расширение (дилятация) и гипертрофия левого предсердия. повышается давление в легочных венах и соответственно по всему малому кругу кровообращения. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии и соответственно легочных венах возникает рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения – это рефлекс Китаева. Все это приведет к увеличению нагрузки на правый желудочек. Поэтому рано разовьется его гипертрофия, а потом и расширение (дилятация). В левый желудочек при выраженном стенозе будет поступать меньшее количество крови, чем в норме. Это приведет к уменьшению систолического АД. Если порок разовьется в раннем возрасте, у ребенка, то он отстает в развитии из-за плохого кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиника - Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях - отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов с митральным стенозом предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании митрального стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

Лечение: 1.Бета-адреноблокаторы – препараты, снижающие нагрузку на сердце благодаря урежению сердечного ритма и снижению сосудистого сопротивления, особенно когда в сосудах застаивается кровь. Чаще назначаются конкор, коронал, эгилок и др.

2.Ингибиторы АПФ – «защищают» сосуды, сердце, мозг и почки от негативного влияния повышенного сосудистого сопротивления. Применяют периндоприл, лизиноприл и др.

3.Блокаторы АРА II – понижают артериальное давление, что немаловажно для пациентов со стенозом, имеющих сопутствующую гипертонию. Чаще применяют лозартан (лориста, лозап) и валсартан (валз).

4.Препараты, оказывающие антиагрегантное и антикоагулянтное действие – препятствуют повышенному тромбообразованию в кровяном русле, применяются у пациентов со стенокардией, инфарктом в анамнезе, а также с мерцательной аритмией. Назначают аспирин Кардио, ацекардол, тромбоАсс, варфарин, клопидогрель, ксарелто и многие другие.

5.Мочегонные препараты – одна из важнейших групп при наличии хронической сердечной недостаточности, так как они предупреждают задержку жидкости в артериях и венах, и снижают постнагрузку на сердце. Оправдано применение индапамида, верошпирона, диувера и др.

6.Сердечные гликозиды – показаны при снижении сократительной функции левого желудочка, а также у лиц с постоянной мерцательной аритмией. В основном назначается дигоксин.

Хирург.лечение

88.Симптоматические артериальные гипертензии - это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД).

Классификация:

• Почечные:- ренопаренхиматозные (ХГН, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, подагрическая нефропатия и др.);- вазоренальные (стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия почечных артерий и др.).

• Эндокринные:- надпочечниковые (первичный гиперальдостеронизм, опухоли хромаффинной ткани, синдром Кушинга);- тиреоидные (тиреотоксикоз, гипотиреоз);- гипофизарные (болезнь Кушинга, акромегалия);- гиперпаратиреоз;- климактерические.

• Гемодинамические (коарктация аорты, васкулиты, в том числе неспецифический аортоартериит, недостаточность аортального клапана).

• Ятрогенные (вызваны приемом некоторых лекарственных препаратов и биологически активных добавок).

• Синдром ночного апноэ.

Диагностика

1.Сбор анамнеза

2.Объективное исследование

3.Лабораторные и аппаратные исследования при диагностике симптоматической артериальной гипертензии:-общий анализ мочи и крови;-исследование крови на содержание холестерина, глюкозы, калия, креатинина;-рентгеновский снимок грудной клетки;-ЭКГ;-УЗИ органов брюшной полости;-осмотр глазного дна.-УЗИ периферических сосудов;-ЭхоКГ -определение уровня триглицеридов и липидного спектра.

Клиника: Главным признаком, объединяющим всю массу этих недугов, считают стойкое повышение АД, плохо поддающееся терапии. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в голове, боль в затылочной области, чувство сердцебиения и боли в груди, мелькание «мушек» перед глазами. К повышенному давлению добавляются симптомы патологии других органов. Так, при почечной гипертензии беспокоят отеки, изменение количества выделяемой мочи и ее характера, возможна лихорадка, боли в пояснице.

Лечение: 1. Этиологическое лечение – устранение причины АГ. Операция показана при наличии коарктации аорты, патологии почечных сосудов, гормонально-активной аденомы надпочечников. Медикаментозная терапия, направленная на устранение основной болезни (эритремии, инфекции мочевыводящих путей, узелкового периартериита, застойной сердечной недостаточности и пр.), как правило, показывает благоприятный прогноз и в отношении АГ.

2.Гипотензивная лекарственная терапия – в совокупности с устранением этиологии должно проводиться лечение гипотензивными препаратами. Стойкая АГ в сочетании с поражениями почек лечится мочегонными препаратами («Фуросемидом, «Гипотиазидом», «Триампуром Композитумом», «Триамтереном») попутно с ингибиторами АПФ. (эналаприл,лизиноприл)

Нормализовать тонус сосудов мозга и улучшить регуляцию нервных процессов можно при помощи кофеина и кордиамина.

89.Хронический панкреатит -прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной функции.

Клиника: боль в верней части живота, в левом подреберье, которая может приобретать опоясывающий характер. Боль либо выраженная постоянная, либо носит приступообразный характер. Боль может иррадиировать в область проекции сердца. Болевой синдром может сопровождаться диспепсией (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота, метеоризм). Рвота при обострении хронического панкреатита может быть частой, изнуряющей, не приносящей облегчения. Стул может иметь неустойчивый характер, поносы чередоваться с запорами. Снижение аппетита и расстройство пищеварения способствуют снижению массы тела.

При внешнем осмотре у больных хроническим панкреатитом часто отмечают желтушность склер и кожных покровов. Оттенок желтухи коричневатый (обтурационная желтуха). Побледнение кожных покровов в сочетании с сухостью кожи. На груди и животе могут отмечаться красные пятнышки («красные капли»), не пропадающие после надавливания.

Живот при пальпации умеренно вздут в эпигастрии, в области проекции поджелудочной железы может отмечаться атрофия подкожной жировой клетчатки. При пальпации живота – болезненность в верхней половине, вокруг пупка, в левом подреберье, в реберно-позвоночном углу. Иногда хронический панкреатит сопровождается умеренной гепато- и спленомегалией.

Диагностика: 1.Общий анализ крови 2.Для дифференциальной диагностики берут пробы на активность ферментов поджелудочной железы в крови (амилаза, липаза). 3.Радиоиммунный анализ выявляет повышение активности эластазы и трипсина. 4.Копрограмма выявляет избыток жиров, что позволяет предположить ферментную недостаточность поджелудочной железы.5.УЗИ органов брюшной полости, КТ или МРТ поджелудочной железы. 6. эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию – рентгеноконтрастное вещество вводят эндоскопически в дуоденальный сосочек.

Лечение: диета;устранение болевого синдрома;восстановление процесса пищеварения, устранение ферментной недостаточности поджелудочной железы;остановка воспалительного процесса;восстановление тканей поджелудочной железы;профилактика осложнений.

Осложнения: обтурационная желтуха вследствие нарушения оттока желчи, портальная гипертензия, внутренние кровотечения вследствие изъязвления или прободения полых органов ЖКТ, инфекции и инфекционные осложнения (абсцесс, парапанкреатит, флегмона забрюшиннной клетчатки, воспаление желчных путей).Осложнения системного характера: мультиорганные патологии, функциональная недостаточность органов и систем (почечная, легочная, печеночная), энцефалопатии, ДВС-синдром. С развитием заболевания могут возникать кровотечения пищевода, снижение массы тела, сахарный диабет, злокачественный новообразования поджелудочной железы.

90.Острая почечная недостаточность -потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия.

Выделяют следующие формы ОПН:

-Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.

-Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.

-Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.

Клиника

-Начальная фаза ОПН - (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

-Олигоанурическая фаза ОПН

Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

в течение первых трех суток после воздействия.

-Диуретическая фаза ОПН

Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.

-Фаза выздоровления

Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.

Диагностика: -Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови. -Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. - мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты. УЗИ почек и мочевого пузыря, В некоторых случаях проводится двусторонняя катетеризация лоханок. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение: При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого проводят удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.Лечение в фазе олигурии - Для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. -Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин.. -При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.Показания к гемодиализу

-Гемодиализ проводится при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация.