Осложнения и их профилактика.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, НПВС) — лекарственные средства, которые обладают обезболивающим (анальгезирующим), жаропонижающим и противовоспалительным эффектами.

Механизм их действия основан на блокировании определенных ферментов (ЦОГ, циклооксигеназа), они отвечают за выработку простагландинов — химических веществ, которые способствуют воспалению, лихорадке, боли

КЛАССИФИКАЦИЯ НПВС ПО СЕЛЕКТИВНОСТИ ИНГИБИРОВАНИЯ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2)

♦ Ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 — большинство современных НПВС

♦ Селективные ингибиторы ЦОГ-1 — АСК (в низких дозах)

♦ Селективные ингибиторы ЦОГ-2 — нимесулид (месулид), мелоксикам (мовалис)

♦ Высокоактивные ингибиторы ЦОГ-2 — целекоксиб

По продолжительности действия

1. Короткого действия

- ибупрофен; - кетопрофен; индометацин;

2. Средней продолжительности действия

- напроксен; сулиндак;

3. Длительного действия

- оксикамы; фенилбутазон.

Ацетилсалициловая кислота

 

Механизм анальгетического действия связан с противовоспалительным действием. Анальгезию эти вещества вызыают толко в том случае, если есть воспаление., а именно влияют на метаболизм арахидоновой кислоты.

              Арахидоновая кислота находится в мембране клетки, метаболизируеюся по двум путям: лейкотриеновый и эндотелиальный. На уровне эндотелия, действует фермент - циклооксигеназа, который угнетают ненаркотические анальгетики. По циклооксигеназному пути образуются простогландины, тромбоксаны, простациклины. Механизм анальгезии связан с угнетением циклооксигеназ и уменьшения образования простогландинов - профакторов воспаления.        

Механизм противовоспалительного действия

1. Влияние на альтерацию. Стабилизируют мембраны лизосом и снижают выброс ферментов, кото­рые вызывают лизис клетки.

2. Влияние на экссудацию.

1) угнетение циклооксигеназы нарушает образование провоспалительных простагаландинов Е₂ и I₂;

2)путем снижения эффективности медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина, серотонина и др.);

3) в результате снижения активности гиалуронидазы уменьшается проницаемость капилляров;

4) тормозится синтез макроэргов (АТФ), которые необходимы для повышения проницаемости и миграции форменных элементов.

3. Влияние на пролиферацию.

1) снижается активность гуанилатциклазы и уменьшается накопление цГМФ, что приводит к снижению синтеза коллагена фибробластами;

2) ограничивается активность в очаге воспаления серотонина и брадики­нина, стимулирующих образование фибробластов;

3) снижается синтез кислых мукополисахаридов, которые адсорбируют на своей поверхности белки альбумин и фибриноген, поэтому тормозится гиалиноз и фибриноидная фаза воспаления.

 

Выраженное противовоспалительное действие (пример ацетилсалициловая кислота)

Фармакологическое действие — противовоспалительное, жаропонижающее, антиагрегационное, анальгезирующее. Блокирует ЦОГ и тормозит синтез ПГ, уменьшает проницаемость капилляров, активность гиалуронидазы, энергетическое обеспечение воспалительного процесса путем снижения образования АТФ. Влияет на гипоталамические центры терморегуляции и болевой чувствительности, уменьшает альгогенное действие брадикининов.

Показания: Воспалительные заболевания, ревматизм, болевой синдром, профилактика тромбозов.

Противопоказания ГЧ, язвенная болезнь желудка и ДПК, гастрит, желудочно-кишечные кровотечения, портальная гипертензия, венозный застой.

Побочные: Головокружение, головная боль, слабость, тошнота, диарея, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, кровотечения из ЖКТ, нарушение функции печени и почек, аллергические реакции (кожная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм).

Антигистаминные средства. Классификация. Фармакодинамика.