Лекарственные средства, влияющие на функции центральной нервной системы

Наркозные средства

1. Впервые ингаляционный наркоз успешно применил:

1) П. Эрлих;

2) У. Мортон;

3) А. Флеминг;

4) О. Шмидеберг.

2. Ингаляционные наркозные средства — это:

1) кетамин;

2) севофлуран;

3) изофлуран;

4) пропофол;

5) ксенон.

3. Жидкие (газообразующие) наркозные средства — это:

1) гексобарбитал;

2) галотан;

3) динитрогена оксид;

4) севофлуран;

5) ксенон.

4. Газообразные наркозные средства — это:

1) гексобарбитал;

2) галотан;

3) динитрогена оксид;

4) севофлуран;

5) ксенон.

5. Ингаляционные наркозные средства:

1) нарушают проведение потенциалов действия по афферентным нервам;

2) нарушают синаптическую передачу в ЦНС.

6. К действию ингаляционных наркозных средств наиболее чувствительны:

1) дыхательный центр продолговатого мозга;

2) кора больших полушарий;

3) ретикулярная формация среднего мозга;

4) сосудодвигательный центр продолговатого мозга;

5) таламус.

7. К действию ингаляционных наркозных средств наиболее устойчивы:

1) ретикулярная формация среднего мозга;

2) дыхательный центр продолговатого мозга;

3) спинной мозг;

4) сосудодвигательный центр продолговатого мозга;

5) кора больших полушарий.

8. Ингаляционные наркозные средства в нейронах:

1) уменьшают вход ионов натрия;

2) повышают вход ионов кальция;

3) уменьшают вход ионов кальция;

4) повышают проницаемость хлорных каналов;

5) уменьшают проницаемость хлорных каналов.

9. Ингаляционные наркозные средства в головном мозге:

1) активируют NMDA-рецепторы;

2) блокируют NMDA-рецепторы;

3) активируют ГАМК-рецепторы;

4) блокируют рецепторы глицина;

5) блокируют н-холинорецепторы.

10. Стадии наркоза — это:

1) гипералгезия;

2) аналгезия;

3) хирургический наркоз;

4) глубокий сон;

5) пробуждение.

11. Для стадии аналгезии при наркозе характерны:

1) расслабление скелетных мышц;

2) утрата чувствительности;

3) амнезия;

4) паралич дыхательного центра;

5) потеря сознания.

12. В стадии хирургического наркоза:

1) возникает паралич дыхательного центра;

2) повышается тонус скелетных мышц;

3) утрачиваются рефлексы;

4) расслабляются скелетные мышцы;

5) возникает паралич сосудодвигательного центра.

13. В стадии хирургического наркоза выделяют уровни:

1) движения глаз;

2) роговичного рефлекса;

3) повышения рефлексов;

4) паралича дыхательного центра.

14. Галотан:

1) оказывает раздражающее действие на дыхательные пути;

2) вызывает глубокий наркоз и выраженную миорелаксацию;

3) вызывает поверхностный наркоз;

4) значительно уменьшает артериальное давление.

15. При блокаде н-холинорецепторов, вызванной галотаном:

1) повышается артериальное давление;

2) возникает артериальная гипотензия;

3) уменьшается тонус скелетных мышц;

4) возникает тахикардия;

5) тормозится активирующее влияние каротидных клубочков на дыхательный центр.

16. Побочные эффекты галотана — это:

1) угнетение дыхательного центра;

2) тахикардия;

3) брадикардия;

4) повышение артериального давления;

5) выраженная артериальная гипотензия.

17. Побочные эффекты галотана — это:

1) гепатит, некроз печени;

2) аритмия;

3) раздражение дыхательных путей;

4) повышение артериального давления;

5) повышение внутричерепного давления.

18. Артериальная гипотензия при наркозе галотаном обусловлена:

1) блокадой парасимпатических ганглиев;

2) блокадой симпатических ганглиев;

3) угнетением сосудодвигательного центра;

4) повышением тонуса сосудодвигательного центра;

5) блокадой α-адренорецепторов сосудов.

19. Брадикардия при наркозе галотаном обусловлена:

1) блокадой парасимпатических ганглиев;

2) повышением тонуса центра блуждающего нерва;

3) угнетением центра блуждающего нерва;

4) блокадой β-адренорецепторов сердца;

5) прямым угнетением автоматизма синусного узла.

20. Аритмия при наркозе галотаном обусловлена:

1) блокадой симпатических ганглиев;

2) угнетением центра блуждающего нерва;

3) сенсибилизацией β-адренорецепторов сердца к катехоламинам.

21. Для купирования аритмии при наркозе галотаном применяют:

1) фенилэфрин;

2) пропранолол;

3) норэпинефрин;

4) атропин;

5) метопролол.

22. Для профилактики остановки сердца при наркозе галотаном применяют:

1) фенилэфрин;

2) атропин;

3) метопролол.

23. Для купирования сосудистого коллапса при наркозе галотаном применяют:

1) эпинефрин;

2) фенилэфрин;

3) норэпинефрин.

24. Норэпинефрин при наркозе галотаном:

1) уменьшает артериальное давление;

2) суживает бронхи;

3) вызывает аритмию.

25. Изофлуран:

1) обладает едким запахом;

2) вызывает брадикардию;

3) вызывает тахикардию;

4) повышает внутричерепное давление;

5) уменьшает внутричерепное давление.

26. Изофлуран:

1) лишен раздражающего действия;

2) суживает коронарные сосуды;

3) расширяет коронарные сосуды;

4) создает риск синдрома коронарного обкрадывания;

5) вызывает аритмию.

27. Севофлуран:

1) обладает приятным запахом;

2) ухудшает мозговой кровоток;

3) оказывает кардиопротективное действие;

4) обладает гепатотоксичностью.

28. Особенности наркоза динитрогена оксидом — это:

1) большая глубина с выраженной миорелаксацией;

2) недостаточная глубина;

3) выраженная аналгезия;

4) артериальная гипотензия;

5) умеренное повышение артериального давления.

29. Недостатки наркоза динитрогена оксидом — это:

1) слабовыраженная аналгезия;

2) недостаточная глубина;

3) диффузионная гипоксия при выходе из наркоза;

4) угнетение дыхательного центра;

5) опасность гепатотоксичности.

30. Недостатки наркоза динитрогена оксидом — это:

1) отсутствие миорелаксации;

2) медленное пробуждение;

3) опасность макроцитарной анемии при повторном применении;

4) угнетение сосудодвигательного центра;

5) повышение давления в полостях, содержащих воздух.

31. Ксенон:

1) обладает едким запахом;

2) вызывает медленное наступление наркоза;

3) вызывает выраженную аналгезию;

4) выводится в виде неактивных метаболитов;

5) выводится в неизмененном виде.

32. Ксенон:

1) вызывает быстрое наступление наркоза;

2) вызывает наркоз, более глубокий, чем наркоз динитрогена оксидом;

3) значительно угнетает дыхательный центр;

4) вызывает тахикардию.

33. Средства для неингаляционного наркоза — это:

1) ксенон;

2) кетамин;

3) галотан;

4) севофлуран;

5) пропофол.

34. Средства для неингаляционного наркоза — это:

1) севофлуран;

2) натрия оксибутират;

3) динитрогена оксид;

4) тиопентал натрия.

35. Неингаляционное наркозное средство короткого действия — это:

1) пропофол;

2) тиопентал натрия;

3) гексобарбитал;

4) натрия оксибутират.

36. Неингаляционные наркозные средства средней продолжительности действия (20–25 мин) — это:

1) натрия оксибутират;

2) изофлуран;

3) тиопентал натрия;

4) гексобарбитал;

5) пропофол.

37. Наркоз кетамином характеризуется:

1) развитием диссоциативной анестезии;

2) выраженной миорелаксацией;

3) нейропротективным (антиэксайтотоксическим) действием;

4) артериальной гипотензией.

38. Кетамин в головном мозге:

1) блокирует ГАМК-рецепторы;

2) блокирует NMDA-рецепторы;

3) повышает освобождение энкефалинов и β-эндорфина;

4) ингибирует холинэстеразу.

39. Антиэксайтотоксическое действие кетамина обусловлено:

1) блокадой NMDA-рецепторов;

2) активацией NMDA-рецепторов;

3) активацией ГАМК-рецепторов.

40. Основная причина непродолжительного наркозного эффекта тиопентала натрия — это:

1) экскреция почками в неизмененном виде;

2) быстрое окисление в печени с образованием неактивных метаболитов;

3) депонирование в жировой ткани.

41. Особенности наркоза тиопенталом натрия и гексобарбиталом — это:

1) большая глубина;

2) неполная утрата рефлексов;

3) выраженная миорелаксация;

4) опасность угнетения дыхательного центра.

42. Наркозное действие тиопентала натрия и гексобарбитала обусловлено:

1) активацией ретикулярной формации среднего мозга;

2) ослаблением активирующего влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий;

3) повышением возбудимости таламуса.

43. Тиопентал натрия и гексобарбитал в головном мозге:

1) активируют бензодиазепиновые рецепторы в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;

2) активируют барбитуратные рецепторы в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;

3) блокируют ГАМКА-рецепторы.

44. Особенности наркоза натрия оксибутиратом — это:

1) большая глубина;

2) неполная утрата рефлексов;

3) выраженная миорелаксация;

4) опасность угнетения дыхательного центра.

45. Миорелаксация при наркозе натрия оксибутиратом обусловлена:

1) накоплением ГАМК в спинном мозге;

2) блокадой н-холинорецепторов в нервно-мышечных синапсах.

46. Натрия оксибутират:

1) угнетает дыхательный центр;

2) значительно расслабляет скелетные мышцы;

3) уменьшает артериальное давление;

4) оказывает противогипоксическое действие.

 

Этанол

1. Токсическое действие этанола исследовали:

1) М.Д. Машковский;

2) Н.В. Вершинин;

3) И.П. Павлов;

4) И.М. Сеченов;

5) Н.П. Кравков.

2. Виды действия этанола — это:

1) местное;

2) необратимое;

3) резорбтивное;

4) рефлекторное;

5) селективное.

3. Этанол оказывает вяжущее действие в результате:

1) возбуждения чувствительных нервных окончаний;

2) дегидратации белков эпителия кожи;

3) потери чувствительности.

4. Вяжущее действие этанола применяют для:

1) согревающих компрессов;

2) растирания при обморожениях;

3) профилактики пролежней;

4) предупреждения образования пузырей при ожогах.

5. Возбуждение чувствительных нервных окончаний этанолом — это действие:

1) местное анестезирующее;

2) бактерицидное;

3) раздражающее;

4) вяжущее.

6. Этанол оказывает бактерицидное действие в результате:

1) дегидратации и денатурации белков микроорганизмов;

2) повышения проницаемости цитоплазматической мембраны микроорганизмов;

3) окисления белков микроорганизмов.

7. В медицинской практике этанол применяют:

1) как снотворное средство;

2) для лечения депрессии;

3) для обработки операционного поля и рук хирурга;

4) для лечения отравлений метанолом и этиленгликолем.

8. В медицинской практике этанол применяют:

1) при болевом синдроме;

2) для согревающих компрессов и растираний;

3) для профилактики образования пузырей при ожогах;

4) при утомлении.

9. Этанол в концентрации 70% применяют для:

1) согревающих компрессов при радикулите;

2) лечения отита;

3) обработки рук хирурга и операционного поля.

10. Этанол в концентрации 90% применяют для:

1) профилактики образования пузырей при ожогах;

2) обработки рук хирурга и операционного поля;

3) дезинфекции хирургических инструментов;

4) согревающих компрессов и растираний.

11. Этанол всасывается:

1) активным транспортом;

2) простой диффузией;

3) во всех отделах пищеварительного тракта;

4) только в желудке.

12. Окисление этанола катализируют:

1) моноаминоксидаза;

2) алкогольдегидрогеназа;

3) цитохром Р-450;

4) холинэстераза;

5) пероксид-каталазная система.

13. 70–80% этанола окисляется в организме:

1) пероксид-каталазной системой;

2) алкогольдегидрогеназой;

3) цитохромом Р-450.

14. Этанол окисляется цитохромом Р-450 при:

1) высокой концентрации в крови;

2) следовых концентрациях в крови;

3) недостаточной функции алкогольдегидрогеназы;

4) циррозе печени.

15. Перекисные продукты образуются при окислении этанола:

1) алкогольдегидрогеназой;

2) цитохромом Р-450;

3) пероксид-каталазной системой;

4) катехол-О-метилтрансферазой.

16. Второй этап биотрансформации этанола — это окисление:

1) альдегиддегидрогеназой;

2) моноаминоксидазой;

3) алкогольдегидрогеназой;

4) пероксид-каталазной системой.

17. Для наркозного действия этанола характерны:

1) длительная стадия возбуждения;

2) быстрое наступление хирургической стадии;

3) низкая токсичность;

4) малая широта терапевтического действия.

18. Возбуждение головного мозга при приеме этанола обусловлено:

1) истощением ресурсов дофамина;

2) повышенным синтезом и выделением дофамина;

3) повышенным выделением ацетилхолина.

19. Механизмы нейротоксичности этанола — это:

1) блокада D-рецепторов;

2) нарушение окисления биогенных альдегидов альдегиддегидрогеназой;

3) повреждение мембран нейронов перекисными продуктами;

4) образование галлюциногенов;

5) блокада н-холинорецепторов.

20. Метаболит этанола ацетальдегид в головном мозге:

1) образует в комплексе с дофамином сальсолинол;

2) образует в комплексе с серотонином гармалин;

3) ингибирует холинэстеразу;

4) блокирует D-рецепторы.

21. При остром отравлении этанолом применяют:

1) активированный уголь;

2) солевые слабительные средства;

3) натрия гидрокарбонат;

4) атропин;

5) преднизолон.

22. Для восстановления дыхания при остром отравлении этанолом применяют:

1) налоксон;

2) никетамид;

3) флумазенил;

4) налтрексон.

23. Этанол:

1) вызывает микроангиопатии и кровоизлияния;

2) повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера;

3) оказывает антиаритмическое действие;

4) создает опасность фибрилляции предсердий;

5) расширяет коронарные сосуды.

24. Влияние этанола на сердечно-сосудистую систему обусловлено:

1) блокадой α-адренорецепторов;

2) повышением секреции адреналина;

3) нарушением в миокарде депонирования ионов кальция;

4) торможением образования ангиотензина II.

25. Этанол в низких концентрациях (3–20%) при приеме внутрь:

1) повышает секрецию желудочного сока;

2) раздражает слизистую оболочку желудка;

3) тормозит секрецию гастрина;

4) стимулирует выделение гистамина;

5) образует неактивный комплекс с пепсином.

26. Этанол в высоких концентрациях (25–60%) при приеме внутрь:

1) вызывает спазм привратника и тормозит моторику желудка;

2) вызывает расслабление привратника и усиливает моторику желудка;

3) повышает секрецию желудочного сока;

4) тормозит секрецию желудочного сока;

5) уменьшает переваривающую активность желудочного сока.

27. Эффекты этанола на метаболизм липидов в печени — это:

1) уменьшение синтеза холестерина и триглицеридов;

2) повышение синтеза жирных кислот и их захвата из крови в гепатоциты;

3) повышение образования триглицеридов и холестерина;

4) усиление перекисного окисления;

5) активация β-окисления жирных кислот.

28. Эйфория при хроническом алкоголизме обусловлена:

1) повышением синтеза и выделения дофамина в головном мозге;

2) нарушением гидролиза ацетилхолина в головном мозге;

3) накоплением ГАМК в головном мозге.

29. При хроническом алкоголизме в головном мозге:

1) активируются NMDA-рецепторы;

2) активируются м-холинорецепторы;

3) повышается выделение энкефалинов и β-эндорфина;

4) повышается аффинитет ГАМКА-рецепторов к ГАМК.

30. Алкогольный абстинентный синдром проявляется:

1) генерализованным тремором;

2) брадикардией;

3) гиперемией кожных покровов и потливостью;

4) артериальной гипотензией;

5) артериальной гипертензией.

31. Для алкогольного делирия характерны:

1) галлюцинации;

2) гипотермия;

3) психомоторное возбуждение;

4) потеря сознания;

5) судороги.

32. Дисульфирам:

1) ингибирует алкогольдегидрогеназу;

2) ингибирует альдегиддегидрогеназу;

3) вызывает накопление ацетальдегида;

4) ослабляет токсическое действие ацетальдегида.

33. Дисульфирам применяют для:

1) купирования делирия после отмены этанола;

2) дезинтоксикации при тяжелом опьянении;

3) сенсибилизирующей терапии хронического алкоголизма;

4) формирования отрицательного условного рефлекса на прием этанола;

5) купирования сосудистого коллапса при тяжелом опьянении.

34. Дисульфирамоподобное действие оказывают:

1) налтрексон;

2) метронидазол;

3) фуразолидон;

4) диазепам;

5) нитрофурантоин.

 

Снотворные средства

1. Снотворные средства короткого действия — это:

1) флунитразепам;

2) нитразепам;

3) оксазепам;

4) золпидем;

5) медазепам.

2. Снотворные средства короткого действия — это:

1) флунитразепам;

2) зопиклон;

3) медазепам;

4) залеплон.

3. Снотворные средства длительного действия — это:

1) золпидем;

2) флунитразепам;

3) нитразепам;

4) оксазепам;

5) залеплон.

4. Снотворные средства группы бензодиазепина — это:

1) натрия оксибутират;

2) нитразепам;

3) доксиламин;

4) оксазепам;

5) флунитразепам.

5. Снотворные средства группы бензодиазепина оказывают действие:

1) противотревожное;

2) периферическое миорелаксирующее;

3) центральное миорелаксирующее;

4) антиамнестическое;

5) анальгетическое.

6. Снотворные средства группы бензодиазепина — это:

1) агонисты бензодиазепиновых рецепторов;

2) антагонисты бензодиазепиновых рецепторов;

3) антагонисты NMDA-рецепторов.

7. Фармакологические эффекты нитразепама обусловлены:

1) блокадой NMDA-рецепторов;

2) прямой активацией ГАМКА-рецепторов;

3) активацией бензодиазепиновых рецепторов в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;

4) блокадой м-холинорецепторов.

8. Бензодиазепиновые рецепторы:

1) усиливают кооперацию ГАМК с ГАМКА-рецепторами;

2) препятствуют кооперации ГАМК с ГАМКА-рецепторами;

3) являются аллостерическими активаторами ГАМКА-рецепторов;

4) ассоциированы с G-белками.

9. ГАМКА-рецепторы:

1) являются метаботропными;

2) являются ионотропными;

3) повышают проницаемость натриевых каналов мембран нейронов;

4) повышают проницаемость хлорных каналов мембран нейронов.

10. При активации ГАМКА-рецепторов в нейронах развивается:

1) гиперполяризация;

2) деполяризация.

11. В развитии снотворного эффекта производных бензодиазепина участвуют ГАМКА-рецепторы:

1) спинного мозга;

2) коры больших полушарий;

3) ретикулярной формации среднего мозга;

4) мозжечка.

12. Нитразепам и флунитразепам:

1) укорачивают III и IV стадии медленного сна;

2) удлиняют III и IV стадии медленного сна;

3) укорачивают быстрый сон в меньшей степени, чем барбитураты.

13. Оксазепам слабо нарушает физиологическую структуру сна в результате:

1) короткого действия;

2) селективного влияния на лимбическую систему.

14. Постсомнические эффекты нитразепама и флунитразепама — это:

1) антероградная амнезия;

2) повышение тонуса скелетных мышц;

3) ретроградная амнезия;

4) нарушение координации движений;

5) артериальная гипертензия.

15. Постсомнические эффекты нитразепама и флунитразепама — это:

1) нарушение внимания;

2) замедление психических и двигательных реакций;

3) повышение двигательной активности;

4) мышечная слабость;

5) повышение тонуса скелетных мышц.

16. Нитразепам и флунитразепам:

1) ухудшают течение центрального ночного апноэ-гипопноэ;

2) ухудшают течение периферического обструктивного ночного апноэ-гипопноэ;

3) не вызывают обструктивного ночного апноэ-гипопноэ.

17. Снотворные средства группы бензодиазепина могут вызывать:

1) ретроградную амнезию;

2) антероградную амнезию;

3) улучшение памяти.

18. Симптомы острого отравления снотворными средствами группы бензодиазепина — это:

1) повышение мышечного тонуса;

2) галлюцинации;

3) мышечная атония;

4) нистагм;

5) гипертермия.

19. Конкурентный антагонист снотворных средств группы бензодиазепина — это:

1) флумазенил;

2) пропранолол;

3) кофеин.

20. Нитразепам и флумазенил — это:

1) химические антагонисты;

2) физиологические неконкурентные антагонисты;

3) синергисты;

4) физиологические конкурентные антагонисты.

21. Аналоги производных бензодиазепина (Z-препараты) — это:

1) нитразепам;

2) зопиклон;

3) золпидем;

4) оксазепам;

5) залеплон.

22. Аналоги производных бензодиазепина (Z-препараты):

1) оказывают снотворное действие;

2) оказывают противотревожное действие;

3) после пробуждения вызывают депрессию и сонливость;

4) после пробуждения уменьшают работоспособность;

5) слабо нарушают физиологическую структуру сна.

23. Аналоги производных бензодиазепина (Z-препараты):

1) усиливают ГАМК-ергическое торможение в лимбической системе;

2) ослабляют ГАМК-ергическое торможение в лимбической системе;

3) усиливают ГАМК-ергическое торможение в спинном мозге.

24. Доксиламин в головном мозге:

1) активирует бензодиазепиновые рецепторы;

2) блокирует H1-рецепторы;

3) блокирует м-холинорецепторы;

4) блокирует бензодиазепиновые рецепторы.

25. Доксиламин:

1) не нарушает физиологическую структуру сна;

2) укорачивает I стадию и удлиняет II стадию медленного сна;

3) значительно укорачивает быстрый сон;

4) уменьшает количество и продолжительность ночных пробуждений.

26. Побочные эффекты доксиламина обусловлены:

1) блокадой периферических м-холинорецепторов;

2) активацией периферических м-холинорецепторов;

3) блокадой н-холинорецепторов.

27. Побочные эффекты доксиламина — это:

1) слюнотечение;

2) сухость во рту;

3) ослабление аккомодации;

4) спазм аккомодации;

5) непроизвольное мочеиспускание.

28. Натрия оксибутират как снотворное средство:

1) укорачивает быструю фазу сна;

2) не нарушает физиологическую структуру сна;

3) оказывает нейропротективное действие;

4) оказывает выраженный постсомнический эффект.

29. Фенобарбитал в головном мозге:

1) активирует барбитуратные рецепторы в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;

2) блокирует барбитуратные рецепторы в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;

3) в больших дозах блокирует AMPA-рецепторы глутаминовой кислоты;

4) блокирует D-рецепторы.

30. Фенобарбитал:

1) угнетает ретикулярную формацию среднего мозга;

2) активирует ретикулярную формацию среднего мозга;

3) угнетает гипногенную систему моста и продолговатого мозга;

4) активирует стриатум.

31. Фенобабитал:

1) не нарушает физиологическую структуру сна;

2) значительно укорачивает быструю фазу сна;

3) укорачивает I и IV стадии медленного сна;

4) укорачивает II и III стадии медленного сна.

32. Симптомы острого отравления барбитуратами — это:

1) гипертермия;

2) нарушение координации движений;

3) угнетение сухожильных рефлексов;

4) усиление сухожильных рефлексов;

5) артериальная гипотензия.

33. Симптомы острого отравления барбитуратами — это:

1) редкое поверхностное дыхание;

2) одышка;

3) бронхорея;

4) гипотермия;

5) сухость слизистых оболочек.

34. При остром отравлении барбитуратами применяют:

1) натрия гидрокарбонат в вену;

2) аскорбиновую кислоту в вену;

3) празозин;

4) пирацетам;

5) норэпинефрин.

35. Барбитураты и пирацетам — это:

1) синергисты;

2) физиологические конкурентные антагонисты;

3) физиологические неконкурентные антагонисты;

4) химические антагонисты.

36. Для хронического отравления снотворными средствами характерны:

1) только психическая зависимость;

2) психическая и физическая зависимость;

3) привыкание;

4) усиление эффектов при повторном приеме.

37. Привыкание к барбитуратам обусловлено:

1) индукцией изоферментов цитохрома Р-450;

2) ингибированием изоферментов цитохрома Р-450.

38. Быструю фазу сна подавляет:

1) золпидем;

2) фенобарбитал;

3) зопиклон;

4) натрия оксибутират.

39. Быструю фазу сна подавляют:

1) залеплон;

2) флунитразепам;

3) золпидем;

4) натрия оксибутират;

5) нитразепам.

40. Физиологическую структуру сна существенно не изменяют:

1) фенобарбитал;

2) залеплон;

3) нитразепам;

4) натрия оксибутират;

5) флунитразепам.

41. Наименьший постсомнический эффект вызывают:

1) флунитразепам;

2) оксазепам;

3) фенобарбитал;

4) залеплон;

5) доксиламин;

42. При пресомнической инсомнии допустим прием перед сном:

1) оксазепама;

2) флунитразепама;

3) нитразепама;

4) доксиламина;

5) зопиклона.

43. При пресомнической инсомнии допустим прием перед сном:

1) золпидема;

2) фенобарбитала;

3) нитразепама;

4) залеплона.

44. При постсомнической инсомнии допустим прием перед сном:

1) флунитразепама;

2) зопиклона;

3) оксазепама;

4) нитразепама.