Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

1. НПВС — это:

1) аллопуринол;

2) диклофенак;

3) преднизолон;

4) нимесулид;

5) мелоксикам.

2. НПВС — это:

1) дексаметазон;

2) индометацин;

3) колхицин;

4) кетопрофен;

5) эторикоксиб.

3. НПВС — это:

1) лорноксикам;

2) триамцинолон;

3) беклометазон;

4) целекоксиб;

5) напроксен.

4. Циклооксигеназа-1:

1) является конституциональным (постоянным) ферментом;

2) активируется в очаге воспаления;

3) повышает синтез провоспалительных простагландинов;

4) повышает синтез гастропротективных простагландинов;

5) повышает синтез тромбоксана А2 и простациклина.

5. Циклооксигеназа-2:

1) активируется в очаге воспаления;

2) повышает синтез провоспалительных простагландинов;

3) повышает синтез простациклина;

4) повышает синтез тромбоксана А2.

6. НПВС оказывают противовоспалительное действие в результате ингибирования:

1) фосфолипазы А2;

2) тромбоксансинтазы;

3) циклооксигеназы-2;

4) циклооксигеназы-1.

7. Противовоспалительное действие НПВС обусловлено:

1) торможением синтеза простагландинов;

2) активацией молекул клеточной адгезии;

3) стабилизацией лизосом;

4) торможением продукции АТФ для фагоцитоза и синтеза медиаторов воспаления;

5) усилением дегрануляции тучных клеток.

8. Умеренное антипролиферативное действие в очаге воспаления оказывают:

1) индометацин;

2) ацетилсалициловая кислота;

3) ибупрофен;

4) лорноксикам;

5) ацеклофенак.

9. Механизм анальгетического действия НПВС обусловлен:

1) уменьшением гипералгезии в очаге воспаления;

2) повышенной продукцией интерлейкина-1, гистамина и серотонина в очаге воспаления;

3) ограничением экссудации в замкнутых полостях;

4) повышенным образованием простагландина Е2 в головном мозге.

10. Механизм жаропонижающего действия НПВС обусловлен:

1) уменьшением синтеза простагландина Е2 в тепловом центре гипоталамуса;

2) повышенным поступлением в головной мозг пирогенов;

3) расширением сосудов кожи и усилением потоотделения;

4) разобщением окисления и фосфорилирования в митохондриях тканей.

11. Эффекты НПВС, обусловленные блокадой циклооксигеназы-1, — это:

1) противовоспалительный;

2) жаропонижающий;

3) анальгетический;

4) антиагрегантный;

5) ульцерогенный.

12. Эффекты НПВС, обусловленные блокадой циклооксигеназы-2, — это:

1) антиагрегантный;

2) жаропонижающий;

3) анальгетический;

4) ульцерогенный;

5) противовоспалительный.

13. Синтез простагландинов в очаге воспаления селективно тормозят:

1) ацетилсалициловая кислота;

2) мелоксикам;

3) парацетамол;

4) целекоксиб;

5) диклофенак.

14. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 — это:

1) парацетамол;

2) нимесулид;

3) эторикоксиб;

4) кетопрофен;

5) лорноксикам;

15. Циклооксигеназу-2 селективно и необратимо ингибирует:

1) диклофенак;

2) целекоксиб;

3) пироксикам;

4) кетопрофен;

5) парацетамол.

16. Фармакологические эффекты ацетилсалициловой кислоты — это:

1) анальгетический;

2) антиэкссудативный;

3) гастропротективный;

4) жаропонижающий;

5) антипролиферативный.

17. Биодоступность ацетилсалициловой кислоты при совместном назначении с антацидными средствами:

1) увеличивается;

2) уменьшается;

3) не изменяется.

18. Почечная экскреция ацетилсалициловой кислоты при изменении рН мочи в щелочную сторону:

1) увеличивается;

2) уменьшается;

3) не изменяется.

19. Мелоксикам оказывает действие:

1) анальгетическое;

2) противовоспалительное;

3) слабое ульцерогенное;

4) выраженное ульцерогенное;

5) выраженное антиагрегантное.

20. Парацетамол оказывает действие:

1) противовоспалительное;

2) анальгетическое;

3) жаропонижающее;

4) антиагрегантное.

21. Парацетамол не оказывает противовоспалительного действия, так как:

1) блокирует циклооксигеназу преимущественно в головном мозге;

2) плохо проникает в очаг воспаления;

3) селективно ингибирует циклооксигеназу-1.

22. Парацетамол в терапевтических дозах:

1) конъюгирует с глюкуроновой кислотой;

2) конъюгирует с серной кислотой;

3) окисляется цитохромом Р-450;

4) гидролизуется бутирилхолинэстеразой.

23. При комбинации парацетамола с трамадолом:

1) уменьшается риск развития зависимости к трамадолу;

2) уменьшаются побочные эффекты парацетамола;

3) повышается анальгетическая активность;

4) повышается биодоступность обоих лекарственных средств.

24. НПВС применяют при:

1) ревматизме;

2) гломерулонефрите;

3) подагре;

4) остеоартрозе;

5) пневмонии.

25. НПВС как анальгетики применяют при:

1) тяжелом болевом шоке;

2) травмах костей, скелетных мышц, суставов;

3) мигрени;

4) инфаркте миокарда;

5) невралгии, миозите.

26. Побочные эффекты НПВС — это:

1) ульцерогенное действие;

2) снотворное действие;

3) гепатотоксичность;

4) угнетение кроветворения;

5) психическая зависимость,

27. Побочные эффекты НПВС — это:

1) лекарственная зависимость;

2) сонливость, вялость, уменьшение мышечного тонуса;

3) агранулоцитоз, апластическая анемия;

4) интерстициальный нефрит;

5) кровоточивость.

28. НПВС оказывают ульцерогенное действие в результате:

1) усиления перекисного окисления липидов в эпителии желудка;

2) антиоксидантного действия в слизистой оболочке желудка;

3) повреждения фосфолипидов и гликолипидов эпителия желудка;

4) повышения продукции оксида азота в слизистой оболочке желудка;

5) уменьшения синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка.

29. Сильное ульцерогенное действие оказывают:

1) пироксикам;

2) индометацин;

3) нимесулид;

4) целекоксиб;

5) ацетилсалициловая кислота.

30. Слабое ульцерогенное действие оказывают:

1) диклофенак;

2) эторикоксиб;

3) кетопрофен;

4) мелоксикам;

5) ацеклофенак.

31. Для ослабления ульцерогенного действия ацетилсалициловую кислоту применяют:

1) в «шипучих» таблетках;

2) совместно с гепатопротекторами;

3) совместно с активированным углем;

4) в таблетках с кишечнорастворимым покрытием;

5) совместно с блокаторами протонной помпы.

32. Амтолметин гуацил:

1) оказывает противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие;

2) повышает кислотность и секрецию желудочного сока;

3) повышает в слизистой оболочке желудка продукцию оксида азота;

4) оказывает ульцерогенное действие.

33. Ацетилсалициловая кислота может вызывать бронхоспазм в результате:

1) прямого спазмогенного действия на бронхи;

2) повышенного освобождения гистамина из тучных клеток;

3) активации липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

34. При аспирининдуцированном респираторном заболевании развиваются:

1) пневмония;

2) бронхоспазм;

3) полипозный риносинусит;

4) астматический статус;

5) абсцесс легких.

35. Нефротоксичность НПВС обусловлена:

1) подавлением синтеза простагландина Е2 и простациклина в почках;

2) повышением секреции ренина;

3) ухудшением почечного кровотока и фильтрации;

4) повышением реабсорбции ионов.

НПВС могут вызывать

1) пиелонефрит:

2) почечную недостаточность;

3) нефрогенный несахарный диабет;

4) интерстициальный нефрит;

5) «анальгетическую нефропатию».

37. Гепатотоксичность НПВС обусловлена:

1) усилением перекисного окисления липидов в гепатоцитах;

2) торможением продукции цитокинов;

3) нарушением биоэнергетики печени;

4) развитием холестаза;

5) детергентным действием на мембраны гепатоцитов.

38. Синдром Рейе на фоне вирусных инфекций возникает при назначении:

1) парацетамола детям;

2) парацетамола пожилым людям;

3) ацетилсалициловой кислоты детям.

39. Синдром Рейе характеризуется:

1) жировой дистрофией печени;

2) токсической энцефалопатией;

3) нефропатией;

4) образованием эрозий и язв в желудке.

40. Гепатоксичность парацетамола обусловлена:

1) ухудшением печеночного кровотока;

2) образованием свободного радикала N-ацетил-п-бензосемихинонимина;

3) дефицитом восстановленного глутатиона в печени;

4) нарушением глюкуронирования билирубина.

41. Химический антагонист при отравлении парацетамолом — это:

1) тримедоксима бромид;

2) калия перманганат;

3) ацетилцистеин.