Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лекарственные средства для лечения дегенеративных заболеваний центральной нервной системы
1. Противопаркинсонические средства — это: 1) залеплон; 2) прамипексол; 3) селегилин; 4) ривастигмин; 5) мемантин. 2. Противопаркинсонические средства — это: 1) ропинирол; 2) разагилин; 3) ипидакрин; 4) мемантин; 5) леводопа. 3. При лекарственном паркинсонизме применяют: 1) селегилин; 2) прамипексол; 3) амантадин; 4) тригексифенидил; 5) бипериден. 4. Принципы терапии болезни Паркинсона — это в головном мозге: 1) уменьшение эффектов дофамина; 2) усиление эффектов дофамина; 3) усиление эффектов глутаминовой кислоты; 4) ослабление эффектов глутаминовой кислоты; 5) усиление холинергических эффектов. 5. Противопаркинсонические средства в головном мозге: 1) уменьшают содержание и активность дофамина; 2) повышают содержание и активность дофамина; 3) повышают выделение ацетилхолина; 4) тормозят выделение ацетилхолина. 6. Противопаркинсонические средства в стриатуме: 1) блокируют D-рецепторы; 2) активируют D-рецепторы; 3) активируют NMDA-рецепторы; 4) блокируют NMDA-рецепторы. 7. Активация D-рецепторов в стриатуме: 1) тормозит выделение ацетилхолина; 2) повышает выделение глутаминовой кислоты; 3) повышает выделение ацетилхолина. 8. Средство заместительной терапии при болезни Паркинсона — это: 1) прамипексол; 2) бипериден; 3) леводопа; 4) разагилин; 5) бромокриптин. 9. Предшественник дофамина — это: 1) амантадин; 2) селегилин; 3) тригексифенидил; 4) леводопа; 5) ропинирол. 10. Леводопа в стриатуме: 1) повышает образование дофамина; 2) ингибирует моноаминоксидазу; 3) прямо активирует D-рецепторы; 4) блокирует NMDA-рецепторы. 11. Леводопа при болезни Паркинсона уменьшает: 1) тремор; 2) олигокинезию; 3) ригидность; 4) бред и галлюцинации. 12. Терапевтическую эффективность леводопы усиливают: 1) антагонисты D-рецепторов; 2) агонисты D-рецепторов; 3) ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы; 4) ингибиторы МАО типа B; 5) ингибиторы холинэстеразы. 13. Карбидопа в составе комбинированных препаратов леводопы: 1) ингибирует холинэстеразу головного мозга; 2) ингибирует декарбоксилазу ароматических L-аминокислот периферических тканей; 3) ингибирует моноаминоксидазу головного мозга; 4) блокирует D-рецепторы в стриатуме. 14. Бенсеразид в составе комбинированных препаратов леводопы:
1) активирует D-рецепторы в стриатуме; 2) является предшественником дофамина; 3) ингибирует декарбоксилазу ароматических L-аминокислот периферических тканей; 4) ингибирует моноаминоксидазу головного мозга. 15. Побочные эффекты леводопы — это: 1) повышение артериального давления; 2) аритмия; 3) заторможенность; 4) дискинезии; 5) зрительные галлюцинации, бред. 16. При длительном применении леводопы возникают: 1) дискинезии; 2) флюктуация двигательных симптомов; 3) антероградная амнезия; 4) привыкание; 5) вестибулярные нарушения. 17. Двигательные флюктуации при лечении леводопой — это: 1) гиперкинезы; 2) возврат ригидности и олигокинезии через 1–1,5 ч после их уменьшения; 3) дистонии. 18. Для уменьшения дискинезий и двигательных флюктуаций при лечении препаратами леводопы применяют: 1) препараты длительного действия; 2) антидепрессанты; 3) препараты короткого действия каждые 4–6 ч; 4) пиридоксин. 19. Противопаркинсонические средства — ингибиторы моноаминоксидазы типа В — это: 1) амантадин; 2) селегилин; 3) леводопа; 4) разагилин; 5) бромокриптин. 20. Селегилин в головном мозге: 1) ингибирует моноаминоксидазу типа А; 2) ингибирует моноаминоксидазу типа B; 3) повышает продукцию нейротрофических факторов; 4) ингибирует катехол-О-метилтрансферазу. 21. Селегилин: 1) уменьшает паркинсонические олигокинезию и ригидность; 2) препятствует развитию судорог при эпилепсии; 3) улучшает память и внимание; 4) оказывает снотворное действие. 22. Селегилин при комбинированом применении с леводопой: 1) повышает поступление леводопы в головной мозг; 2) тормозит окислительное дезаминирование метаболита леводопы дофамина в головном мозге; 3) активирует D-рецепторы стриатума. 23. Разагилин: 1) блокирует моноаминоксидазу типа B слабее селегилина; 2) блокирует моноаминоксидазу типа B сильнее селегилина; 3) усиливает паркинсонический тремор; 4) препятствует развитию двигательных флюктуаций при лечении леводопой; 5) оказывает нейропротективное действие. 24. Энтакапон: 1) ингибирует моноаминоксидазу в головном мозге; 2) ингибирует катехол-О-метилтрансферазу в периферических тканях и крови;
3) ингибирует катехол-О-метилтрансферазу в головном мозге; 4) усиливает терапевтические эффекты препаратов леводопы. 25. Противопаркинсоническое средство — агонист D-рецепторов эрголиновой структуры — это: 1) прамипексол; 2) пирибедил; 3) бромокриптин; 4) селегилин. 26. Противопаркинсонические средства — агонисты D-рецепторов неэрголиновой структуры — это: 1) бромокриптин; 2) прамипексол; 3) пирибедил; 4) селегилин; 5) энтакапон. 27. Агонисты D-рецепторов при болезни Паркинсона: 1) уменьшают ригидность и олигокинезию; 2) оказывают длительное действие; 3) улучшают память и внимание; 4) вызывают дискинезии чаще, чем леводопа; 5) более эффективны на поздних стадиях болезни. 28. Агонисты D-рецепторов при болезни Паркинсона: 1) могут уменьшать тремор; 2) активируют свободнорадикальное окисление; 3) являются антиоксидантами; 4) оказывают нейропротективное действие; 5) вызывают двигательные флюктуации чаще, чем леводопа. 29. Бромокриптин: 1) повышает образование дофамина в стриатуме; 2) блокирует D-рецепторы в стриатуме; 3) активирует D-рецепторы в стриатуме; 4) уменьшает секрецию пролактина; 5) повышает секрецию гормона роста. 30. Амантадин в головном мозге: 1) блокирует м-холинорецепторы; 2) активирует D-рецепторы; 3) блокирует NMDA-рецепторы; 4) уменьшает выделение ацетилхолина; 5) повышает выделение ацетилхолина. 31. Амантадин: 1) уменьшает паркинсонический тремор; 2) уменьшает олигокинезию при болезни Паркинсона; 3) уменьшает ригидность при болезни Паркинсона; 4) препятствует развитию судорог при эпилепсии. 32. Противопаркинсонические средства — блокаторы центральных м-холинорецепторов — это: 1) бромокриптин; 2) пирибедил; 3) прамипексол; 4) тригексифенидил; 5) бипериден. 33. Тригексифенидил блокирует в головном мозге: 1) н-холинорецепторы; 2) м-холинорецепторы; 3) D-рецепторы; 4) NMDA-рецепторы. 34. Тригексифенидил при болезни Паркинсона: 1) уменьшает олигокинезию; 2) уменьшает ригидность; 3) улучшает когнитивные функции; 4) усиливает потливость. 35. Тригексифенидил и бипериден применяют при: 1) болезни Альцгеймера; 2) болезни Паркинсона; 3) лекарственном паркинсонизме; 4) эпилепсии. 36. Побочные эффекты тригексифенидила — это: 1) сухость во рту; 2) психическая зависимость; 3) спазм кишечника; 4) нарушение когнитивных функций; 5) брадикардия. 37. Для лечения болезни Альцгеймера применяют: 1) леводопу; 2) бромокриптин; 3) холина альфосцерат; 4) ривастигмин. 38. Для лечения болезни Альцгеймера применяют: 1) энтакапон; 2) мемантин; 3) амантадин; 4) ипидакрин. 39. Для лечения болезни Альцгеймера в головном мозге необходимо: 1) повышать функции холинергических синапсов; 2) блокировать холинорецепторы; 3) блокировать рецепторы глутаминовой кислоты; 4) повышать функции глутаматергических синапсов; 5) блокировать D-рецепторы. 40. При болезни Альцгеймера холина альфосцерат: 1) действует исходной молекулой; 2) преобразуется в головном мозге в фосфорилхолин; 3) повышает синтез ацетилхолина в головном мозге; 4) ухудшает мозговой кровоток. 41. Холина альфосцерат в головном мозге: 1) блокирует NMDA-рецепторы; 2) повышает синтез ацетилхолина; 3) повышает содержание фосфатидилхолина в мембранах нейронов; 4) улучшает биоэнергетику;
5) блокирует холинорецепторы. 42. Ривастигмин в головном мозге: 1) ингибирует изофермент G1 ацетилхолинэстеразы; 2) вызывает накопление ацетилхолина; 3) активирует ацетилхолинэстеразу; 4) уменьшает образование β-амилоида; 5) повышает образование дофамина. 43. Ипидакрин: 1) блокирует центральные м-холинорецепторы; 2) селективно ингибирует ацетилхолинэстеразу в головном мозге; 3) ингибирует холинэстеразу в головном мозге и периферических синапсах; 4) активирует калиевые каналы пресинаптической мембраны нейронов; 5) блокирует калиевые каналы пресинаптической мембраны нейронов. 44. Мемантин в головном мозге: 1) блокирует м-холинорецепторы; 2) ингибирует ацетилхолинэстеразу; 3) активирует NMDA-рецепторы; 4) блокирует NMDA-рецепторы; 5) активирует AMPA-рецепторы. 45. Мемантин в головном мозге: 1) оказывает нейропротективное действие; 2) ингибирует ацетилхолинэстеразу; 3) угашает помехообразную информацию; 4) ослабляет основной информационный сигнал. 46. Мемантин применяют при: 1) мигрени; 2) болезни Альцгеймера; 3) инсомнии; 4) последствиях мозгового инсульта. 47. Для лечения хореи Гентингтона в головном мозге необходимо: 1) активировать NMDA-рецепторы; 2) блокировать NMDA-рецепторы; 3) восполнять дефицит ГАМК; 4) блокировать м-холинорецепторы. 48. При хорее Гентингтона применяют: 1) амантадин; 2) прамипексол; 3) рилузол; 4) мемантин; 5) селегилин. 49. При боковом амиотрофическом склерозе применяют: 1) рилузол; 2) ропинирол; 3) флупиртин; 4) разагилин; 5) ипидакрин. 50. Рилузол в головном мозге: 1) блокирует натриевые каналы пресинаптической мембраны глутаматергических синапсов; 2) повышает выделение глутаминовой кислоты; 3) активирует NMDA- и AMPA-рецепторы; 4) блокирует NMDA- и AMPA-рецепторы. 51. При спастичности применяют: 1) мемантин; 2) ботулинический нейротоксин типа А; 3) толперизон; 4) баклофен; 5) неостигмина метилсульфат.
Опиоидные анальгетики 1. Медиаторы ноцицептивной системы — это: 1) β-эндорфин; 2) холецистокинин; 3) нейрокинин А; 4) лей-энкефалин; 5) субстанция Р. 2. Медиаторы опиоидной антиноцицептивной системы — это: 1) β-эндорфин; 2) нейрокинин А; 3) лей-энкефалин; 4) глутаминовая кислота; 5) мет-энкефалин. 3. Опиоидные рецепторы (μ, κ, δ) — это циторецепторы: 1) ионных каналов; 2) регуляторы транскрипции; 3) ассоциированные с G-белками; 4) протеинкиназы. 4. При активации опиоидных рецепторов в нейронах:
1) повышается синтез цАМФ; 2) тормозится синтез цАМФ; 3) развивается гиперполяризация; 4) развивается деполяризация. 5. Активация опиоидных μ-рецепторов вызывает: 1) гипералгезию; 2) спинальную аналгезию; 3) эйфорию; 4) психотомиметический эффект; 5) седативный эффект. 6. Активация опиоидных μ-рецепторов вызывает: 1) гипертермию; 2) гипотермию; 3) психотомиметический эффект; 4) спазм гладких мышц; 5) расслабление гладких мышц. 7. Активация опиоидных μ-рецепторов вызывает: 1) расширение зрачков; 2) супраспинальную аналгезию; 3) угнетение дыхательного центра; 4) угнетение центра блуждающего нерва. 8. Активация опиоидных κ-рецепторов вызывает: 1) спинальную аналгезию; 2) психотомиметический эффект; 3) гипервентиляцию; 4) повышение тонуса гладких мышц; 5) уменьшение диуреза. 9. Опиоидные анальгетики — это: 1) кетамин; 2) нитразепам; 3) морфин; 4) тримеперидин; 5) фенобарбитал. 10. Опиоидные анальгетики — полные агонисты опиоидных рецепторов — это: 1) бупренорфин; 2) морфин; 3) кодеин; 4) фентанил; 5) буторфанол. 11. Опиоидные анальгетики с комбинированным действием — это: 1) морфин; 2) налбуфин; 3) бупренорфин; 4) фентанил; 5) буторфанол. 12. Опиоидные анальгетики: 1) селективно уменьшают боль, вызванную воспалением; 2) уменьшают боль любой этиологии. 13. Опиоидные анальгетики — это: 1) агонисты опиоидных рецепторов; 2) антагонисты опиоидных рецепторов. 14. Опиоидные анальгетики: 1) блокируют периферические ноцицепторы; 2) тормозят образование медиаторов боли и воспаления в периферических тканях; 3) тормозят выделение медиаторов ноцицептивной системы; 4) потенцируют активность антиноцицептивной системы; 5) изменяют эмоциональное отношение к боли. 15. Опиоидные анальгетики: 1) вызывают гипотермию; 2) оказывают психостимулирующее действие; 3) тонизируют дыхательный центр; 4) оказывают противокашлевое действие; 5) суживают зрачки. 16. Агонисты опиоидных μ-рецепторов вызывают: 1) эйфорию; 2) дисфорию; 3) поверхностный, богатый сновидениями сон; 4) глубокий сон. 17. Агонисты опиоидных κ-рецепторов вызывают: 1) эйфорию; 2) дисфорию; 3) седативный эффект. 18. Наиболее выраженное анальгетическое действие оказывает: 1) морфин; 2) бупренорфин; 3) буторфанол; 4) фентанил. 19. Морфин по анальгетическому эффекту превосходят: 1) фентанил; 2) кодеин; 3) трамадол; 4) бупренорфин; 5) буторфанол. 20. Морфин: 1) тонизирует сосудодвигательный центр; 2) угнетает дыхательный центр; 3) активирует центр блуждающего нерва; 4) угнетает триггерную зону рвотного центра. 21. Морфин уменьшает чувствительность дыхательного центра к: 1) гипоксическим стимулам с каротидных клубочков; 2) углекислому газу; 3) кислотности среды; 4) дофамину. 22. Морфин суживает зрачки в результате: 1) прямой активации м-холинорецепторов круговой мышцы радужки; 2) ингибирования холинэстеразы в средах глаза; 3) активации опиоидных рецепторов в ядре глазодвигательного нерва. 23. Обстипирующее действие морфина обусловлено:
1) блокадой парасимпатических ганглиев; 2) активацией опиоидных рецепторов гладких мышц кишечника; 3) блокадой м-холинорецепторов; 4) уменьшением выделения ацетилхолина. 24. Симптомы острого отравления морфином — это: 1) психомоторное возбуждение; 2) кома; 3) угнетение дыхания; 4) гипотермия; 5) непроизвольные дефекация и мочеиспускание. 25. Симптомы острого отравления морфином — это: 1) отек легких; 2) дыхание Чейна–Стокса; 3) гипертермия; 4) психомоторное возбуждение; 5) сужение зрачков. 26. Симптомы острого отравления морфином — это: 1) тахикардия; 2) брадикардия; 3) непроизвольные дефекация и мочеиспускание; 4) задержка дефекации и мочеиспускания. 27. Конкурентные антагонисты морфина — это: 1) атропин; 2) налоксон; 3) флумазенил; 4) неостигмина метилсульфат; 5) налтрексон. 28. Физиологический неконкурентный антагонист морфина — это: 1) атропин; 2) налоксон; 3) калия перманганат; 4) активированный уголь. 29. Физический антагонист морфина — это: 1) атропин; 2) налоксон; 3) активированный уголь; 4) калия перманганат. 30. Химический антагонист морфина — это: 1) атропин; 2) калия перманганат; 3) димеркаптопропансульфонат натрия; 4) налоксон. 31. Тримеперидин: 1) вызывает тахикардию при введении в вену; 2) вызывает брадикардию при введении в вену; 3) повышает тонус гладкой мускулатуры мочевыводящих путей слабее морфина; 4) повышает тонус гладкой мускулатуры мочевыводящих путей сильнее морфина. 32. Опиоидный анальгетик с наиболее коротим действием — это: 1) морфин; 2) бупренорфин; 3) фентанил; 4) буторфанол. 33. Фентанил: 1) оказывает анальгетическое действие слабее морфина; 2) угнетает дыхательный центр сильнее морфина; 3) угнетает дыхательный центр слабее морфина; 4) вызывает ригидность дыхательной мускулатуры. 34. Трамадол оказывает анальгетическое действие в результате: 1) уменьшения возбудимости ноцицепторов; 2) усиления тормозящего влияние серотонина на передачу болевых потенциалов в задних рогах спинного мозга; 3) активации опиоидных μ-рецепторов; 4) активации центральных α2-адренорецепторов; 5) блокады центральных н-холинорецепторов. 35. Опиоидные анальгетики применяют при: 1) головной боли; 2) мышечной и суставной боли воспалительной этиологии; 3) хронической боли у больных злокачественными опухолями; 4) инфаркте миокарда; 5) боли в послеоперационном периоде. 36. Опиоидные анальгетики применяют: 1) для атаралгезии; 2) для потенцированного наркоза; 3) при ревматизме; 4) для нейролептаналгезии; 5) при атонии кишечника. 37. Для нейролептаналгезии применяют комбинацию: 1) морфина и хлорпромазина; 2) фентанила и дроперидола; 3) фентанила и диазепама; 4) тримеперидина и дроперидола. 38. Для атаралгезии применяют комбинацию: 1) морфина и хлорпромазина; 2) фентанила и дроперидола; 3) фентанила и диазепама; 4) тримеперидина и дроперидола. 39. Для усиления анальгетического действия применяют комбинации: 1) морфина и налтрексона; 2) трамадола и парацетамола; 3) морфина и тримеперидина; 4) фентанила и диазепама; 5) тримеперидина и платифиллина. 40. Лекарственную зависимость реже морфина вызывают: 1) трамадол; 2) фентанил; 3) бупренорфин; 4) буторфанол; 5) тримеперидин. 41. Опиоидные анальгетики вызывают зависимость: 1) только психическую; 2) психическую и физическую; 3) только физическую. 42. Симптомы злоупотребления опиоидными анальгетиками — это: 1) увеличение массы тела; 2) резкие перепады настроения; 3) сужение зрачков неадекватно освещению; 4) расширение зрачков. 43. Симптомы абстинентного синдрома после прекращения приема опиоидных анальгетиков — это: 1) гипотермия; 2) спонтанная боль; 3) расширение зрачков; 4) сужение зрачков; 5) тошнота, рвота, диарея. 44. Неопиоидные анальгетики — это: 1) клонидин; 2) морфин; 3) дексмедетомидин; 4) бупренорфин; 5) тримеперидин. 45. Клонидин в головном мозге: 1) повышает выделение энкефалинов и β-эндорфина; 2) активирует α2-адренорецепторы волокон типа Аδ и С; 3) прямо активирует опиоидные рецепторы; 4) блокирует NMDA-рецепторы. 46. Дексмедетомидин: 1) активирует периферические α2-адренорецепторы; 2) активирует α2-адренорецепторы голубого пятна среднего мозга; 3) уменьшает эксайтотоксичность глутаминовой кислоты; 4) повышает продукцию нейротрофических факторов; 5) усиливает перекисное окисление липидов в головном мозге. 47. Дексмедетомидин: 1) вызывает глубокий наркоз; 2) угнетает дыхательный центр; 3) уменьшает частоту сердечных сокращений; 4) оказывает кардиопротективное действие. 48. Дексмедетомидин применяют для: 1) длительной седации/аналгезии; 2) глубокого наркоза; 3) обезболивания диагностических процедур; 4) обезболивания при нейрохирургических операциях; 5) купирования психомоторного возбуждения.
Антипсихотические средства 1. Большой вклад в развитие психофармакологии внесли: 1) А. М. Лабори; 2) А. Флеминг; 3) И.П. Павлов; 4) М.Д. Машковский; 5) З.В. Ермольева. 2. Психотропные средства — это: 1) противоэпилептические средства; 2) психостимуляторы; 3) опиоидные анальгетики; 4) анксиолитики; 5) антипсихотические средства. 3. Антипсихотические средства — это: 1) афобазол; 2) хлорпромазин; 3) диазепам; 4) левомепромазин; 5) дроперидол. 4. Антипсихотические средства — это: 1) хлордиазепоксид; 2) клозапин; 3) тофизопам; 4) флуфеназин; 5) галоперидол. 5. Антипсихотическое действие — это: 1) уменьшение бреда, галлюцинаций; 2) прекращение стереотипных движений; 3) ослабление внимания, скорости психических реакций; 4) восстановление адекватного поведения; 5) нейролептический синдром. 6. Антипсихотическое действие антипсихотических средств обусловлено: 1) восстановлением фильтрации информации в стриатуме; 2) торможением ядер стриатума, участвующих в регуляции движений; 3) уменьшением гиперактивности мезолимбической системы; 4) восстановлением способности коры больших полушарий формировать адекватное поведение; 5) активацией тубероинфундибулярной системы головного мозга. 7. Антипсихотические средства блокируют в головном мозге: 1) м-холинорецепторы; 2) 5-НТ1-рецепторы; 3) D-рецепторы; 4) 5-НТ2-рецепторы; 5) NMDA-рецепторы. 8. Антипсихотические средства в головном мозге: 1) активируют ГАМК-рецепторы; 2) блокируют D-рецепторы; 3) активируют D-рецепторы; 4) блокируют α-адренорецепторы; 5) блокируют Н1-рецепторы. 9. D1-рецепторы: 1) являются метаботропными; 2) повышают продукцию цАМФ; 3) уменьшают продукцию цАМФ; 4) локализуются в тубероинфундибулярной системе; 5) преобладают в нигростриарной системе. 10. D2-рецепторы: 1) ингибируют аденилатциклазу; 2) активируют аденилатциклазу; 3) увеличивают проницаемость кальциевых каналов; 4) уменьшают проницаемость кальциевых каналов; 5) увеличивают выходящий калиевый ток. 11. Седативное действие антипсихотических средств обусловлено: 1) активацией м-холинорецепторов в коре больших полушарий; 2) блокадой D-рецепторов в лимбической системе; 3) торможением передачи возбуждения в спинном мозге; 4) блокадой α-адренорецепторов в ретикулярной формации; 5) блокадой м-холинорецепторов и Н1-рецепторов в ретикулярной формации. 12. Антипсихотические средства: 1) повышают артериальное давление; 2) вызывают артериальную гипотензию; 3) оказывают противорвотное действие; 4) уменьшают температуру тела; 5) тормозят продукцию пролактина. 13. Гипотермическое действие антипсихотических средств обусловлено: 1) торможением секреции тиреоидных гормонов; 2) усилением потоотделения; 3) угнетением центра теплопродукции в гипоталамусе; 4) расширением сосудов кожи и увеличением теплоотдачи. 14. Противорвотный эффект антипсихотических средств обусловлен блокадой в триггерной зоне рвотного центра: 1) α-адренорецепторов; 2) м-холинорецепторов; 3) рецепторов глутаминовой кислоты; 4) D2-рецепторов. 15. Гипотензивное действие антипсихотических средств обусловлено: 1) блокадой симпатических ганглиев; 2) блокадой α-адренорецепторов сосудов; 3) блокадой β-адренорецепторов сердца; 4) уменьшением секреции адреналина. 16. Эффекты антипсихотических средств на сердечно-сосудистую систему — это: 1) брадикардия; 2) тахикардия; 3) уменьшение атриовентрикулярной проводимости; 4) артериальная гипотензия. 17. Антипсихотические средства с седативным эффектом — это: 1) галоперидол; 2) дроперидол; 3) перициазин; 4) сульпирид; 5) хлорпромазин. 18. Антипсихотические средства с седативным эффектом — это: 1) хлорпромазин; 2) тиаприд; 3) перфеназин; 4) тиоридазин; 5) левомепромазин. 19. Производные фенотиазина с аминоалкильным радикалом — это: 1) перициазин; 2) хлорпромазин; 3) тиоридазин; 4) левомепромазин. 20. Производные фенотиазина с пиперидиновым радикалом — это: 1) хлорпромазин; 2) левомепромазин; 3) тиоридазин; 4) перициазин. 21. Антипсихотические средства с седативным эффектом в головном мозге: 1) активируют ГАМК-рецепторы; 2) блокируют м-холинорецепторы; 3) активируют NMDA-рецепторы; 4) блокируют D-рецепторы; 5) блокируют α-адренорецепторы. 22. Антипсихотические средства с седативным эффектом: 1) оказывают сильное антипсихотическое действие; 2) оказывают умеренное антипсихотическое действие; 3) вызывают гипотермию; 4) могут вызывать нейролептический синдром; 5) оказывают наиболее выраженное противорвотное действие. 23. Антипсихотические средства с седативным эффектом: 1) ослабляют действие наркозных, снотворных средств и опиоидных анальгетиков; 2) вызывают вялость и сонливость; 3) уменьшают депрессию; 4) купируют психомоторное возбуждение; 5) оказывают выраженное гипотермическое действие. 24. Хлорпромазин: 1) оказывает седативный эффект; 2) улучшает настроение; 3) придает бодрость, уменьшает потребность во сне; 4) уменьшает артериальное давление; 5) вызывает гипотермию. 25. Эффекты хлорпромазина на глаз — это: 1) блокада α-адренорецепторов радиальной мышцы радужки; 2) блокада м-холинорецепторов круговой мышцы радужки; 3) сужение зрачков; 4) расширение зрачков; 5) спазм аккомодации. 26. При остром отравлении хлорпромазином применяют: 1) флумазенил; 2) пирацетам; 3) норэпинефрин; 4) гемодез; 5) налоксон. 27. При остром отравлении хлорпромазином применяют: 1) галантамин; 2) эпинефрин; 3) натрия оксибутират; 4) кофеин; 5) калия и магния аспарагинат. 28. Хлорпромазин и норэпинефрин — это: 1) синергисты; 2) физиологические антагонисты; 3) химические антагонисты. 29. Левомепромазин: 1) оказывает выраженное антипсихотическое действие; 2) оказывает выраженное седативное действие; 3) оказывает анальгетическое действие; 4) повышает артериальное давление; 5) вызывает гипотермию. 30. Перициазин и тиоридазин: 1) оказывают анальгетическое действие; 2) оказывают противотревожное действие; 3) применяются для нейролептаналгезии; 4) применяются в качестве корректоров поведения у детей; 5) редко вызывают лекарственный паркинсонизм. 31. Побочные эффекты тиоридазина — это: 1) выраженный лекарственный паркинсонизм; 2) желудочковая тахикардия типа «пируэт»; 3) ортостатическая гипотензия; 4) токсическая ретинопатия; 5) холиномиметическое действие. 32. Дроперидол применяют для: 1) нейролептаналгезии; 2) купирования судорог; 3) лечения депрессии; 4) премедикации при наркозе; 5) лечения инсомнии. 33. Антипсихотические средства с выраженным антипсихотическим эффектом — это: 1) флуфеназин; 2) галоперидол; 3) дроперидол; 4) перфеназин; 5) левомепромазин. 34. Антипсихотические средства с выраженным антипсихотическим эффектом — это: 1) сульпирид; 2) хлорпромазин; 3) трифлуоперазин; 4) хлорпротиксен; 5) тиаприд. 35. Антипсихотические средства с выраженным антипсихотическим эффектом в головном мозге: 1) активируют D-рецепторы; 2) блокируют D-рецепторы; 3) блокируют ГАМК-рецепторы; 4) блокируют 5-НТ2-рецепторы; 5) активируют α-адренорецепторы. 36. Антипсихотические средства с выраженным антипсихотическим эффектом: 1) оказывают антипсихотические действие с инцизивным компонентом; 2) потенцируют действие лекарственных средств с седативным эффектом; 3) оказывают сильное противорвотное действие; 4) значительно уменьшают температуру тела; 5) повышают секрецию пролактина. 37. Галоперидол: 1) оказывает антипсихотическое действие с инцизивным компонентом; 2) оказывает выраженное седативное действие; 3) оказывает противорвотное действие; 4) вызывает тяжелые экстрапирамидные расстройства; 5) тормозит секрецию пролактина. 38. Производные замещенного бензамида — это: 1) дроперидол; 2) тиаприд; 3) хлорпротиксен; 4) сульпирид; 5) трифлуоперазин. 39. Сульпирид: 1) оказывает выраженное седативное действие; 2) оказывает антипсихотическое действие в сочетании с противотревожным и антидепрессивным; 3) подавляет рвоту слабее хлорпромазина; 4) подавляет рвоту сильнее хлорпромазина; 5) вызывает тяжелый лекарственный паркинсонизм. 40. Сульпирид: 1) потенцируют действие лекарственных средств с седативным эффектом; 2) повышает секрецию пролактина; 3) тормозит секрецию пролактина; 4) редко вызывает экстрапирамидные нарушения. 41. Сенсибилизированные D2-рецепторы селективно блокирует: 1) перфеназин; 2) галоперидол; 3) тиаприд. 42. Тиаприд: 1) в малых дозах оказывает активирующее действие; 2) в малых дозах оказывает выраженное антипсихотическое действие; 3) оказывает анальгетическое действие; 4) вызывает тяжелые экстрапирамидные нарушения. 43. Атипичные антипсихотические средства — это: 1) хлорпромазин; 2) амисульприд; 3) галоперидол; 4) оланзапин; 5) клозапин. 44. Атипичные антипсихотические средства — это: 1) рисперидон; 2) левомепромазин; 3) зипрасидон; 4) кветиапин; 5) перициазин. 45. Атипичные антипсихотические средства — производные бензодиазепина — это: 1) клозапин; 2) кветиапин; 3) перфеназин; 4) амисульприд; 5) оланзапин. 46. Атипичные антипсихотические средства: 1) в значительной степени блокируют D-рецепторы в стриатуме; 2) блокируют D-рецепторы в лимбической системе и префронтальной коре; 3) редко вызывают экстрапирамидные нарушения; 4) вызывают выраженный лекарственный паркинсонизм; 5) редко повышают секрецию пролактина. 47. Атипичные антипсихотические средства редко вызывают экстрапирамидные нарушения, так как: 1) в значительной степени блокируют D-рецепторы в стриатуме; 2) слабо блокируют D-рецепторы в стриатуме; 3) непродолжительно блокируют D-рецепторы в головном мозге; 4) активируют NMDA-рецепторы в головном мозге. 48. Атипичные антипсихотические средства, в отличие от производных фенотиазина и бутирофенона: 1) реже вызывают экстрапирамидные и нейроэндокринные расстройства; 2) слабее влияют на продуктивную симптоматику психоза; 3) слабее устраняют негативную симптоматику психоза; 4) могут улучшать когнитивные функции. 49. Антипсихотические средства применяют для: 1) лечения болезни Паркинсона; 2) управляемой гипотермии; 3) лечения эпилепсии; 4) купирования психомоторного возбуждения; 5) купирования рвоты при отравлениях. 50. Антипсихотические средства применяют при: 1) астенических состояниях; 2) психозах с бредом и галлюцинациями; 3) мании; 4) рвоте беременных. 51. Антипсихотические средства применяют как противорвотные при: 1) острых отравлениях; 2) воздушной и морской болезни; 3) лучевой болезни и злокачественных опухолях; 4) токсикозе беременных. 52. Для нейролептаналгезии применяют комбинацию: 1) морфина и хлорпромазина; 2) фентанила и дроперидола; 3) фентанила и диазепама. 53. Побочные эффекты антипсихотических средств — это: 1) бронхоспазм; 2) гинекомастия; 3) лекарственный паркинсонизм; 4) лекарственная зависимость; 5) артериальная гипотензия. 54. Антипсихотические средства вызывают экстрапирамидные расстройства в результате: 1) активации двигательных зон коры больших полушарий; 2) активации н-холинорецепторов скелетных мышц; 3) активации м-холинорецепторов стриатума; 4) блокады D-рецепторов в стриатуме. 55. Двигательные расстройства при применении антипсихотических средств — это: 1) акатизия; 2) тонические судороги; 3) поздняя дискинезия; 4) лекарственный паркинсонизм; 5) миастения. 56. Симптомы злокачественного нейролептического синдрома — это: 1) стереотипные движения; 2) мышечная кататония; 3) рабдомиолиз; 4) гипотермия; 5) миоглобинемия с почечной недостаточностью. 57. Антипсихотические средства, редко вызывающие экстрапирамидные расстройства, — это: 1) кветиапин; 2) галоперидол; 3) сульпирид; 4) клозапин; 5) перфеназин. 58. Для коррекции паркинсонизма, вызванного антипсихотическими средствами, применяют: 1) леводопу; 2) тригексифенидил; 3) бромокриптин; 4) селегилин; 5) бипериден.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-12; просмотров: 75; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.58.252.8 (0.397 с.) |