Лекарственные средства, влияющие на функции миометрия

1. В миометрии локализованы:

1) м-холинорецепторы;

2) н-холинорецепторы;

3) β1-адренорецепторы;

4) α-адренорецепторы;

5) β2-адренорецепторы.

2. Ритмические сокращения миометрия усиливают:

1) эргометрин;

2) окситоцин;

3) динопрост;

4) фенотерол;

5) неостигмина метилсульфат.

3. Окситоцин:

1) образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса;

2) секретируется из нервных окончаний в передней доле гипофиза;

3) секретируется из нервных окончаний в задней доле гипофиза;

4) более интенсивно секретируется перед родами;

5) равномерно секретируется на протяжении всего срока беременности.

4. Стимулирующее действие окситоцина на миометрий:

1) усиливают эстрогены;

2) усиливает прогестерон;

3) более выражено в I и II триместрах беременности;

4) более выражено в III триместре беременности;

5) значительно усиливается перед родами.

5. Рецепторы окситоцина:

1) регулируют проницаемость ионных каналов;

2) повышают продукцию инозитолтрифосфата и диацилглицерола;

3) интенсивно синтезируются в миометрии перед родами;

4) десенситизируются перед родами;

5) повышают продукцию простагландинов.

6. Рецепторы окситоцина локализованы в:

1) миометрии;

2) мочевом пузыре;

3) миоэпителиальных клетках молочных желез;

4) собирательных трубочках почек.

7. Окситоцин:

1) повышает сократительную активность матки перед родами;

2) подавляет лактацию;

3) стимулирует секрецию молока;

4) расширяет сосуды.

8. Окситоцин применяют для:

1) стимуляции слабой родовой деятельности;

2) прерывания беременности;

3) остановки послеродового маточного кровотечения;

4) ускорения инволюции матки в послеродовом периоде;

5) уменьшения лактации.

9. Динопростон (препарат простагландина Е2):

1) увеличивает сократительную активность матки независимо от наличия и срока беременности;

2) увеличивает сократительную активность матки только в последнем триместре беременности;

3) расслабляет шейку матки;

4) уменьшает артериальное давление;

5) повышает артериальное давление.

10. Динопрост (препарат простагландина F2α):

1) увеличивает сократительную активность матки только в последнем триместре беременности;

2) увеличивает сократительную активность матки независимо от наличия и срока беременности;

3) расширяет сосуды;

4) расслабляет шейку матки;

5) повышает артериальное давление.

11. Динопростон и динопрост применяют для:

1) ускорения инволюции матки в послеродовом периоде;

2) ослабления чрезмерно бурной родовой деятельности;

3) прерывания беременности во II триместре;

4) стимуляции слабой родовой деятельности;

5) постимплантационной контрацепции.

12. Утеротонические средства — это:

1) окситоцин;

2) динопростон;

3) эргометрин;

4) эрготамин;

5) магния сульфат.

13. Эргометрин:

1) усиливает ритмические сокращения матки;

2) повышает тонус миометрия;

3) в большей степени повышает тонус беременной матки, чем небеременной;

4) блокирует α-адренорецепторы матки.

14. Эрготамин:

1) повышает тонус миометрия сильнее эргометрина;

2) повышает тонус миометрия слабее эргометрина;

3) усиливает ритмические сокращения матки;

4) блокирует α-адренорецепторы матки.

15. Эргометрин и эрготамин применяют:

1) при слабости родовой деятельности;

2) при маточном кровотечении;

3) для ускорения инволюции матки в послеродовом периоде;

4) для прерывания беременности.

16. Сокращения матки ослабляют:

1) неостигмина метилсульфат;

2) фенотерол;

3) сальбутамол;

4) динопростон.

17. Токолитики — это:

1) эргометрин;

2) окситоцин;

3) натрия оксибутират;

4) фенотерол;

5) магния сульфат.

18. Фенотерол:

1) хорошо проникает через плаценту;

2) образует глюкурониды, плохо проникающие через плаценту.

19. β2-Адреномиметики как токолитики применяют для:

1) предупреждения преждевременных родов;

2) стимуляции слабой родовой деятельности;

3) прерывания беременности;

4) предупреждения выкидыша;

5) ослабления чрезмерно бурной родовой деятельности.

20. Побочные эффекты β2-адреномиметиков как токолитиков — это:

1) отек легких у роженицы;

2) тахикардия и аритмия у плода;

3) брадикардия у плода;

4) гипергидратация у плода;

5) преждевременные роды.

21. Шейку матки расслабляют:

1) атропин;

2) сальбутамол;

3) динопрост;

4) окситоцин;

5) динопростон.

22. Одновременно вызывают рассслабление шейки матки и усиливают ее сокращения:

1) окситоцин;

2) сальбутамол;

3) динопрост;

4) эргометрин;

5) динопростон.

23. При слабости родовой деятельности применяют:

1) эрготамин;

2) окситоцин;

3) атропин;

4) натрия оксибутират;

5) динопростон.

24. Для остановки маточного кровотечения применяют:

1) магния сульфат;

2) атропин;

3) сальбутамол;

4) эрготамин;

5) окситоцин.

25. При угрозе преждевременных родов применяют:

1) окситоцин;

2) фенотерол;

3) натрия оксибутират;

4) динопростон;

5) магния сульфат.

 

Стимуляторы кроветворения

1. Стимуляторы эритропоэза при железодефицитной анемии — это:

1) неионные препараты железа окисного;

2) цианокобаламин;

3) ленограстим;

4) железа закисного сульфат;

5) железа закисного глюконат.

2. Большое количество железа содержится в:

1) яичных желтках;

2) петрушке;

3) орехах, сушеных фруктах;

4) мясе, печени;

5) кисломолочных продуктах.

3. Особенности всасывания железа — это:

1) гемовое двухвалентное железо всасывается в неизмененном виде;

2) всасывание негемового трехвалентного и неионизированного железа больше, чем двухвалентного железа;

3) неионизированное железо всасывается после окисления в двухвалентное;

4) негемовое железо всасывается в желудке.

4. Особенности всасывания железа — это:

1) неионизированное железо окисляется под влиянием соляной кислоты желудочного сока;

2) трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное при участии цитохрома В энтероцитов;

3) всасывание начинается в зрелых энтероцитах верхней части ворсинок;

4) в энтероцитах железо находится в восстановленной форме;

5) транспорт через базальную мембрану энтероцитов катализирует ферропортин.

5. Биодоступность железа увеличивают:

1) соли кальция;

2) аскорбиновая кислота;

3) молочные продукты;

4) серин;

5) фолиевая кислота.

6. В крови железо транспортирует:

1) транскортин;

2) транскобаламин;

3) апотрансферрин.

7. Железо входит в состав:

1) протромбина;

2) гемоглобина;

3) плазминогена;

4) миоглобина;

5) ферритина.

8. В составе гемоглобина железо:

1) трехвалентное;

2) двухвалентное;

3) неионизированное.

9. В составе ферритина железо:

1) неионизированное;

2) трехвалентное;

3) двухвалентное.

10. Препараты железа для приема внутрь — это:

1) железа [III] гидроксид сахарозный комплекс;

2) железа фумарат в комбинации с фолиевой кислотой;

3) железа сульфат;

4) железа [III] гидроксид полимальтозат;

5) железа хлорид.

11. Препарат железа для введения в вену — это:

1) ферлатум;

2) сорбифер дурулес;

3) венофер;

4) актиферрин.

12. При лечении препаратами железа необходимо контролировать:

1) активированное частичное тромбопластиновое время;

2) содержание ретикулоцитов и эритроцитов в крови;

3) содержание гемоглобина в крови;

4) время кровотечения;

5) содержание ферритина в крови.

13. При приеме внутрь препараты железа могут:

1) повышать аппетит;

2) вызывать абдоминальную боль, тошноту, рвоту;

3) повышать артериальное давление;

4) связывать в кишечнике сероводород и вызывать запор.

14. При введении в мышцы препараты железа могут вызывать:

1) местную анестезию;

2) боль, образование инфильтратов в месте введения;

3) кровотечение.

15. При введении в вену препараты железа могут вызывать:

1) флебит;

2) брадикардию;

3) тахикардию;

4) гипертермию;

5) гипотермию.

16. Симптомы отравления препаратами железа — это:

1) гемолиз;

2) повышение артериального давления;

3) артериальная гипотензия;

4) системный ацидоз;

5) повышение объема циркулирующей крови.

17. Химические антагонисты препаратов железа — это:

1) менадиона натрия бисульфит;

2) дефероксамин;

3) протамина сульфат;

4) натрия кальция эдетат.

18. Дефероксамин:

1) связывает железо гемоглобина;

2) связывает железо трансферрина;

3) связывает свободное трехвалентное железо в крови;

4) образует с ионами железа хелатный комплекс.

19. Препараты железа и дефероксамин — это:

1) синергисты;

2) физические антагонисты;

3) химические антагонисты;

4) физиологические антагонисты.

20. Эритропоэтин:

1) образуется в печени;

2) образуется в эпоцитах коркового слоя почек;

3) синтезируется при артериальной гипотензии;

4) синтезируется в ответ на гипоксию почек;

5) активирует специфические циторецепторы.

21. Препарат эритропоэтина короткого действия — это:

1) эпоэтин-альфа;

2) дарбэпоэтин-альфа;

3) элтромбопак;

4) ленограстим.

22. Препараты эритропоэтина длительного действия — это:

1) эпоэтин-альфа;

2) эпоэтин-бета;

3) дарбэпоэтин-альфа;

4) эпоэтин-бета (метоксиполиэтиленгликоль).

23. Препараты эритропоэтина применяют при:

1) хронической сердечной недостаточности;

2) анемии у больных хронической почечной недостаточностью;

3) лимфолейкозе;

4) анемии на фоне химиотерапии злокачественных опухолей;

5) хирургических операциях с ожидаемой большой кровопотерей.

24. При лечении препаратами эритропоэтина необходимо контролировать:

1) уровень тромбоцитов в крови;

2) артериальное давление;

3) скорость оседания эритроцитов;

4) уровень гемоглобина и ферритина в крови;

5) количество эритроцитов.

25. Стимуляторы лейкопоэза — это:

1) гемодез;

2) молграмостим;

3) железа закисного сульфат;

4) элтромбопаг;

5) филграстим.

26. Молграмостим:

1) тормозит пролиферацию предшественников гранулоцитов;

2) уменьшает функциональную активность нейтрофилов и эозинофилов;

3) стимулирует пролиферацию предшественников гранулоцитов.

27. Молграмостим применяют при:

1) железодефицитной анемии;

2) лейкопении;

3) апластической анемии;

4) пересадке костного мозга;

5) макроцитарной анемии.

28. Филграстим:

1) ускоряет пролиферацию и дифференцировку гранулоцитов;

2) повышает продукцию эритроцитов;

3) повышает миграцию нейтрофилов и базофилов из костного мозга в кровь.

29. Стимуляторы кроветворения при макроцитарной анемии — это:

1) аскорбиновая кислота;

2) никотиновая кислота;

3) цианокобаламин;

4) фолиевая кислота;

5) железа закисного сульфат.

30. Лауреаты Нобелевской премии за разработку метода лечения макроцитарной анемии и изучение строения витамина В12:

1) Т. Адиссон;

2) Д. Майнот, У. Мерфи, Д. Уиппл;

3) У. Касл;

4) Д. Кроуфут-Ходжкин;

5) Ф. Хопкинс, Х. Эйкман.

31. Витамин В12 содержится в:

1) листовых овощах;

2) продуктах животного происхождения.

32. Витамин В12:

1) всасывается в кровь пиноцитозом в комплексе с гастромукопротеином;

2) транспортируется в крови в составе трансферрина;

3) транспортируется в крови транскобаламином II;

4) транспортируется в крови альбуминами.

33. Коферментные формы витамина В12 — это:

1) метилкобаламин;

2) метилтетрагидрофолат;

3) дезоксиаденозилкобаламин;

4) транскобаламин.

34. Метаболические эффекты витамина В12 — это:

1) накопление гомоцистеина;

2) образование тимидинмонофосфата;

3) образование дезоксиуридинмонофосфата;

4) синтез миелина;

5) метилирование гомоцистеина в метионин.

35. Метилкобаламин:

1) передает метил для синтеза метионина;

2) участвует в синтезе холина и фосфолипидов;

3) участвует в синтезе миелина;

4) регулирует синтез ДНК;

5) повышает включение железа в гемоглобин.

36. Дезоксиаденозилкобаламин:

1) участвует в изомеризации L-метилмалоновой кислоты в янтарную;

2) метилирует гомоцистеин с образованием метионина;

3) необходим для синтеза миелина;

4) участвует в синтезе дезоксиуридинмонофосфата.

37. При дефиците витамина В12:

1) нарушается репликация ДНК в клетках эритропоэза;

2) созревание ядра клеток эритопоэза опережает созревание их цитоплазмы;

3) нарушается синтез миелина;

4) ускоряется инактивация фолиевой кислоты.

38. Химический антагонист цианидов — это:

1) фолиевая кислота;

2) гидроксокобаламин;

3) цианокобаламин.

39. Препараты витамина В12 назначают при:

1) диабетической микроангиопатии;

2) невралгии тройничного нерва;

3) гепатите и циррозе печени;

4) макроцитарной анемии;

5) инфаркте миокарда.

40. Природные источники фолиевой кислоты — это:

1) дрожжи;

2) зеленые листья растений;

3) молочные продукты;

4) печень;

5) красное мясо.

41. Фолиевая кислота:

1) активна в форме дигидрофолиевой кислоты;

2) восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту;

3) переносит одноуглеродные остатки для синтеза азотистых оснований;

4) тормозит синтез пиримидиновых оснований;

5) участвует в превращении гомоцистеина в метионин.

42. Симптомы гипо- и авитаминоза фолиевой кислоты — это:

1) гемолитическая анемия;

2) кровотечение;

3) остеопороз;

4) лейкопения;

5) макроцитарная анемия.

 

Антиагреганты

1. На мембране тромбоцитов локализованы:

1) α2-адренорецепторы;

2) м-холинорецепторы;

3) 5-НТ-рецепторы;

4) Н-рецепторы;

5) рецепторы PAR-I.

2. Рецепторы IIb/IIIa тромбоцитов:

1) имеют строение гликопротеинов;

2) имеют строение липопротеинов;

3) связываются с фибриногеном;

4) связываются с коллагеном;

5) повышают агрегацию.

3. Рецепторы P2Y12 тромбоцитов:

1) являются метаботропными;

2) являются ионотропными;

3) активируют фосфолипазу С;

4) тормозят синтез цАМФ;

5) способствуют объединению субъединиц IIb и IIIa в гликопротеиновый рецептор.

4. Активаторы тромбоцитов — это:

1) фактор, активирующий тромбоциты;

2) простациклин;

3) аденозиндифосфат;

4) адреналин;

5) ацетилхолин.

5. Активаторы тромбоцитов — это:

1) коллаген;

2) серотонин;

3) эритропоэтин;

4) тромбин;

5) метионин.

6. Тромбоксан A2:

1) образуется в циклооксигеназном цикле арахидоновой кислоты;

2) образуется в липооксигеназном цикле арахидоновой кислоты;

3) тормозит агрегацию тромбоцитов;

4) повышает агрегацию тромбоцитов;

5) суживает сосуды.

7. Эндогенные антиагреганты — это:

1) серотонин;

2) адреналин;

3) простациклин;

4) аденозиндифосфат;

5) гепарин.

8. Простациклин:

1) синтезируется в тромбоцитах;

2) синтезируется в эндотелии сосудов;

3) активирует фосфолипазу С в тромбоцитах;

4) повышает синтез цАМФ в тромбоцитах;

5) повышает депонирование ионов кальция в тромбоцитах.

9. Антиагреганты — это:

1) аминокапроновая кислота;

2) абциксимаб;

3) далтепарин натрия;

4) ацетилсалициловая кислота;

5) дипиридамол.

10. Антиагреганты — это:

1) апротинин;

2) пентоксифиллин;

3) клопидогрел;

4) аминокапроновая кислота;

5) гингко двулопастного листьев экстракт (танакан).

11. Антиагреганты:

1) тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов;

2) способствуют растворению фибринных тромбов;

3) тормозят формирование тромбоцитарных тромбов;

4) повышают выделение тромбоцитами биологически активных веществ;

5) тормозят секрецию тромбоцитами биологически активных веществ.

12. Циторецепторы тромбоцитов блокируют:

1) абциксимаб;

2) ацетилсалициловая кислота;

3) дипиридамол;

4) клопидогрел;

5) гингко двулопастного листьев экстракт (танакан).

13. Рецепторы Р2Y12 тромбоцитов блокируют:

1) ацетилсалициловая кислота;

2) клопидогрел;

3) варфарин;

4) кангрелор;

5) тиклопидин.

14. Тиклопидин:

1) блокирует гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa тромбоцитов;

2) блокирует рецепторы P2Y12 тромбоцитов;

3) уменьшает вызываемую аденозиндифосфатом экспрессию рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов;

4) уменьшает вязкость крови;

5) уменьшает агрегацию тромбоцитов через 2–3 ч после приема.

15. Тиклопидин применяют:

1) для профилактики инфаркта миокарда;

2) при геморрагическом инсульте;

3) для профилактики ишемического инсульта;

4) при диабетической микроангиопатии;

5) для остановки послеоперационного кровотечения.

16. Клопидогрел:

1) необратимо блокирует рецепторы P2Y12 тромбоцитов;

2) повышает вызываемую аденозиндифосфатом экспрессию рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов;

3) инактивирует факторы свертывания крови;

4) тормозит продукцию цитокинов и молекул клеточной адгезии.

17. Клопидогрел:

1) преобразуется в активный метаболит;

2) действует исходной молекулой;

3) тормозит агрегацию тромбоцитов через 2–3 ч после приема;

4) тормозит агрегацию тромбоцитов в течение 7–10 сут после однократного приема;

5) оказывает вариабельное действие в зависимости от полиморфизма генов изофермента 2C19 цитохрома Р-450.

18. Клопидогрел применяют:

1) для профилактики инфаркта миокарда;

2) для профилактики тромбозов после чрескожных коронарных вмешательств;

3) при геморрагическом инсульте;

4) для неотложной терапии при тромбоэмболии легочной артерии.

19. Кангрелор:

1) является аналогом АТФ;

2) активирует рецепторы P2Y12 тромбоцитов;

3) тормозит агрегацию тромбоцитов через 12–24 ч после введения;

4) тормозит агрегацию тромбоцитов через 1 ч после введения;

5) вливают в вену при аортокоронарном шунтировании и инфаркте миокарда.

20. Антагонист рецепторов фактора, активирующего тромбоциты, — это:

1) абциксимаб;

2) гинкго двулопастного листьев экстракт (танакан);

3) клопидогрел;

4) ацетилсалициловая кислота.

21. Гингко двулопастного листьев экстракт (танакан):

1) тормозит синтез тромбоксана А2;

2) блокирует рецепторы фактора, активирующего тромбоциты;

3) уменьшает продукцию оксида азота;

4) расширяет артерии;

5) повышает тонус вен.

22. Гинкго двулопастного листьев экстракт (танакан) применяют при:

1) инфаркте миокарда;

2) нестабильной стенокардии;

3) головокружении;

4) нарушении зрения и слуха сосудистой этиологии;

5) болезни Рейно.

23. Гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa тромбоцитов блокируют:

1) ацетилсалициловая кислота;

2) эптифибатид;

3) кангрелор;

4) абциксимаб;

5) эпопростенол.

24. Абциксимаб:

1) представляет собой химерное антитело;

2) инактивирует факторы свертывания крови;

3) тормозит синтез тромбоксана А2;

4) необратимо Блокирует гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa тромбоцитов.

25. Побочные эффекты абциксимаба — это:

1) кровотечение;

2) брадикардия;

3) тахикардия;

4) гипертонический криз;

5) артериальная гипотензия.

26. Ацетилсалициловая кислота как антиагрегант:

1) блокирует рецепторы Р2Y12 тромбоцитов;

2) блокирует рецепторы фактора, активирующего тромбоциты;

3) тормозит синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах;

4) кратковременно и обратимо нарушает синтез простациклина в эндотелии сосудов;

5) повышает содержание цАМФ в тромбоцитах.

27. Ацетилсалициловая кислота как антиагрегант:

1) необратимо уменьшает активность циклооксигеназы-1 тромбоцитов;

2) обратимо уменьшает активность циклооксигеназы-1 эндотелия сосудов;

3) ингибирует тромбоксансинтазу тромбоцитов;

4) ингибирует простациклинсинтазу эндотелия сосудов.

28. Ацетилсалициловая кислота в малых дозах:

1) активирует факторы свертывания крови;

2) необратимо тормозит синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах;

3) кратковременно и обратимо нарушает синтез простациклина в эндотелии сосудов;

4) повышает эластичность эритроцитов.

29. Ацетилсалициловую кислоту как антиагрегант применяют в дозах:

1) 75–125 мг/сут;

2) 2–3 г/сут.

30. Ацетилсалициловую кислоту как антиагрегант применяют при:

1) инфаркте миокарда:

2) фибрилляции предсердий;

3) геморрагическом инсульте;

4) протезировании клапанов сердца;

5) гемофилии.

31. Побочные эффекты ацетилсалициловой кислоты — это:

1) кровотечение;

2) тромбоз артерий;

3) тромбоцитопения;

4) лейкоцитоз;

5) бронхоспазм.

32. Содержание цАМФ в тромбоцитах повышают:

1) фибриноген;

2) дипиридамол;

3) тиклопидин;

4) ацетилсалициловая кислота;

5) пентоксифиллин.

33. Дипиридамол:

1) тормозит синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах;

2) ингибирует аденозиндезаминазу и фосфодиэстеразу III тромбоцитов;

3) повышает содержание аденозина и цАМФ в тромбоцитах;

4) блокирует рецепторы фактора, активирующего тромбоциты;

5) повышает выделение простациклина из эндотелия сосудов.

34. Дипиридамол:

1) умеренно уменьшает артериальное давление;

2) повышает артериальное давление;

3) улучшает плацентарный кровоток;

4) ухудшает коронарный кровоток;

5) может вызывать синдром коронарного обкрадывания.

35. Дипиридамол применяют:

1) при ишемическом нарушении мозгового кровообращения;

2) при артериальной гипертензии;

3) при дисциркуляторной энцефалопатии;

4) для профилактики тромбоэмболии после протезирования клапанов сердца;

5) для неотложной помощи при инфаркте миокарда.

36. Пентоксифиллин ингибирует:

1) аденозиндезаминазу;

2) циклооксигеназу;

3) фосфодиэстеразу III, IV, V;

4) тромбоксансинтазу.

37. Пентоксифиллин:

1) вызывает накопление цАМФ в тромбоцитах и эритроцитах;

2) повышает образование дифосфоглицерата в эритроцитах;

3) тормозит продукцию тромбоксана А2 в тромбоцитах;

4) является антагонистом провоспалительных цитокинов;

5) уменьшает эластичность эритроцитов.

38. Пентоксифиллин применяют:

1) при стенокардии;

2) при нарушении зрения и слуха сосудистой этиологии;

3) для неотложной помощи при инфаркте миокарда;

4) при болезни Рейно;

5) для купирования гипертонического криза.

39. Антиагреганты для приема внутрь — это:

1) тиклопидин;

2) клопидогрел;

3) абциксимаб;

4) дипиридамол;

5) эпифибатид.

40. Антиагреганты для введения в вену — это:

1) абциксимаб;

2) ацетилсалициловая кислота;

3) эптифибатид;

4) клопидогрел.

41. Антиагреганты применяют при:

1) геморрагическом инсульте;

2) ишемическом инсульте;

3) кровотечении;

4) инфаркте миокарда.

42. Антиагреганты применяют:

1) при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) при железодефицитной анемии;

3) для профилактики инфаркта миокарда;

4) для профилактики осложнений при чрескожных коронарных вмешательствах;

5) при болезни Рейно.

43. Побочные эффекты антиагрегантов — это:

1) тромбофилия;

2) гемолиз;

3) тромбоцитопения;

4) желудочно-кишечные кровотечения;

5) артериальная гипотензия.