Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке

В случае развития синкопе следует немедленно определить наличие пульса. В случае отсутствия пульса проводится сердечно-легочная реанимация. Во время приступа придать пациенту горизонтальное положение с приподнятыми ногами, снять галстук, ослабить тугой воротничок, пояс, обеспечить доступ свежего воздуха.

 2. Рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечно - сосудистый центры (вдыхание паров 10% раствора нашатырного спирта), натереть им виски; лицо и грудь опрыснуть холодной водой или приложите ко лбу холодное полотенце. Это улучшит кровоснабжение мозга; провести точечный массаж рефлексогенных зон (на 1/3 расстояния между основанием перегородки носа и красной каймы верхней губы).

3. В случае рвоты, переместите пострадавшего в безопасное положение, или просто поверните его голову набок, чтобы он не захлебнулся рвотой.

4. При затяжном течении обморока ввести 10% раствор кофеин - бензоната натрия - 1 мл п / к, или 2 мл кордиамина п / к. Если нет эффекта, то вводится 5% раствор эфедрина - 1 мл п/к, мезатона 1% - 1 мл п/к или норадреналина 0,2 % - 1 мл п/к, а в случае брадикардии – 0,5 - 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

5.Если пациент в сознании, помочь ему сделать несколько наклонов туловища к ногам (прямо сидя в стоматологическом кресле) для улучшения мозгового кровообращения.

6.Дать таблетку валидола сублингвально.

7.Не возобновлять выполнение манипуляций до улучшения состояния пациента.

8. При выходе из обморока можно продолжить стоматологические манипуляции, лечение проводить в горизонтальном положении.

9. Если есть подозрения на органическое поражение, напряженный пневмоторакс, анафилаксию, необходима срочная госпитализация!

 

Особенности синкопе у пожилых

У пожилых пациентов обморочные состояния могут возникать под воздействие нескольких факторов одновременно: наличие ригидных, неэластичных артерий, нарушения венозного возврата вследствие снижения тонуса скелетных мышц, наличие изменений в деятельности синусового узла вследствие заболеваний сердца, наличие водителя ритма сердца, приема гипотензивных препаратов.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика синкопе, синдрома Адамса-Морганьи-Стокса и судорожного приступа

Показатели	Синкопе	Синдром Адамса - Морганьи - Стокса	Судорожный приступ
Положение тела	Вертикальное	Вертикальное/ горизонтальное	Вертикальное/горизонтальное
Цвет кожных покровов	Бледный	Бледность/цианоз	Не изменен
Травмы	Редко	Часто	Часто
Длительность потери сознания	Короткая	Может быть различной по продолжительности	Продолжительная
Тонико-клонические движения конечностей	Иногда	Иногда	Часто
Прикусывание языка	Редко	Редко	Часто
Непроизвольное мочеиспускание (дефекация)	Редко непроизвольное мочеиспускание	Редко непроизвольное мочеиспускание	Часто непроизвольная дефекация
Состояние после приступа	Быстрое восстановление сознания	Быстрое восстановление сознания	После приступа отмечается медленное восстановление сознания; головная боль, слабость

 

Профилактика

Перед стоматологическим вмешательством

1. Назначьте лечение на раннее время и сократите время ожидания после прихода в клинику до минимума. 

2. Избегать голода, стрессовых ситуаций.

3.Собрать анамнез: выяснить наклонность к обморокам, наличие: менструации, приема гипотензивных препаратов.

4. Измерить АД.

Во время стоматологического вмешательства

1. Не допускайте, чтобы пациент видел окровавленный инструмент или перевязочный материал.

2. Создайте в кабинете спокойную обстановку. Используйте успокаивающие средства.

3. Собственные действия должны быть спокойными и уверенными. Важно не заразиться тревогой самому. 

4. Предупреждайте пациента об уколе или начале своих действий.

5. Избегайте болезненности при манипуляциях.

6. Проведение инъекции на высоте глубокого вдоха и обезболивание места укола иглы при местной анестезии. 

 

После стоматологического вмешательства

1. Соблюдайте осторожность при переводе пожилых лиц из горизонтального положения в вертикальное, позвольте им некоторое время (1-2 мин) посидеть для восстановления церебральной перфузии.

2. Контроль за состоянием пациента, АД и пульсом не менее 30 мин.

                                            2. КОЛЛАПС

Коллапс (от лат. collapsus — упавший) – острая сосудистая недостаточность, которая возникает при изменении соотношения между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла, происходит быстрое снижение АД в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением сосудистой стенки.

Этиология:

1. неблагоприятный фон у стоматологических больных;

2. обширные воспалительные процессы (флегмона челюстно - лицевого участка);

3.существенное общее ослабление организма после перенесенных заболеваний; 

4. тяжелое течение инфекционных заболеваний; выраженная вегето - сосудистая дистония, при отравлениях или другая патология;

5.значительная болезненность вмешательств;

6.большая потеря крови;

7.ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств - ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.);

8. в остром периоде ИМ;

9. при резко выраженной тахикардии;

       10. при резкой брадикардии, нарушениях функции синусового узла.

Патогенез коллапса сложен и в каждом случае своеобразен, но по преобладающему характеру гемодинамических нарушений, приводящих к снижению АД, можно условно выделить три основных патогенетических варианта коллапса:

1) кардиогенный коллапс, в основе развития которого лежит острое нарушение сердечной деятельности с резким уменьшением сердечного выброса (в т. ч. пароксизмальные формы сердечной аритмии) - сердечная недостаточность;

2) гиповолемический коллапс, обусловленный резким уменьшением объёма крови в сосудах в результате кровопотери или плазмопотери, обезвоживания организма;

3) ангиогипотонический коллапс, т. е. собственно сосудистая недостаточность, выраженная системной гипотонией вен и (или) артериол. Последний патогенетический вариант характерен для токсического и инфекционного коллапса, для коллапса при поражениях центральной нервной системы, но в большинстве случаев в патогенезе коллапса участвуют все три указанных гемодинамических механизма снижения АД. При ведущем патогенетическом значении системной гипотонии вен (нарушения симпатической регуляции их тонуса, передозировка симпатолитиков, вазодилататоров) отмечается снижение венозного возврата крови к сердцу с падением сердечного выброса и АД в основном при вертикальном положении тела (ортостатический коллапс). В горизонтальном положении гемодинамика стабилизируется.

Клиническая картина

1.Внезапное ухудшение самочувствия. Резкая головная боль. Головокружение и шум в ушах. Неприятные ощущения в области сердца. Склонность к рвоте. Жажда.

2.Сознание сохранено, или затемнено, однако доминирует слабость, прострация, заторможенность. К окружающему больной безучастен. Потемнение в глазах – зрачки больного расширяются, реакция зрачков на свет вялая.

3. Черты лица резко заостряются. Кожные покровы моментально бледнеют, холоднеют и становятся влажными, покрываются холодным липким потом (особенно лоб, виски, иногда все тело), а затем наблюдается цианоз (посинение кожных покровов). Наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Зябкость. Озноб.

4. Нарушение дыхательного ритма: дыхание становится частым и поверхностным. Резкое снижение АД (систолическое давление до 80 мм рт. ст.). Пульс прощупать практически невозможно (малый и слабый обычно учащенный).

Клинически коллапс имеет близкое сходство с шоком, но при шоке присутствует резкое угнетение нервной системы, а в основе коллапса лежат сердечно - сосудистые изменения. Основными факторами развития сосудистой недостаточности являются уменьшение ОЦК и нарушение вазомоторной иннервации.

 

Таблица 2