Ахмедханов С. Ш. , абдуллаева Б. С. ,

ГБОУ ВПО ДагестанскИЙ государственнЫЙ медицинскИЙ УНИВЕРСИТЕТ МЗ РФ

Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов

АХМЕДХАНОВ С.Ш., АБДУЛЛАЕВА Б.С.,

ШАНГЕРЕЕВА С.А., КОМИССАРОВА О.Н.

 

Неотложные терапевтические состояния

В практике врача – стоматолога

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

 

Махачкала - 2016

 

УДК 616. 31 - 08 (075.8)

ББК 53. 5

А- 954

Авторы: Ахмедханов С.Ш, Абдуллаева Б.С, Шангереева С.А, Комиссарова О.Н.

Рецензент:Хасаев А. Ш.

 

 

Учебное пособие «Неотложные терапевтические состояния в практике врача – стоматолога» предназначено для студентов, обучающихся по основной профессиональной образовательной программе высшего образования – программе специалитета по специальности 31.05.03 – «Стоматология», в рамках дисциплины «Внутренние болезни. Клиническая фармакология».

В пособии освещены аспекты диагностики и лечения наиболее распространённых неотложных терапевтических состояний в практике врача-стоматолога. Материалы учебного пособия направлены на приобретение компетенции по оказанию неотложной медицинской помощи в стоматологическом кресле. Учебное пособие содержит тестовые задания и ситуационные задачи для самоконтроля.

Рекомендовано ЦКМС ДГМУ для печати и использования в учебном процессе протокол №8 от 22.06.2016г.

Сохранять спокойствие.

Демонстрировать компетентность.

Быть активным – действовать.

Никогда не предоставлять пациента самому себе.

Успокаивать пациента и их близких.

Отличительной особенностью неотложной и скорой стоматологической помощи является то, что она не может ограничиваться только оказанием первой врачебной помощи, но почти всегда должна содержать элементы квалифицированной или специализированной врачебной помощи, особенно при заболеваниях или травмах, угрожающих жизни, или при резком ухудшении состояния здоровья. Под неотложной помощью подразумевают такой вид экстренной медицинской помощи, которая оказывается больным, находящимся дома, в больничном или внебольничном лечебном учреждении, при возникновении симптомов, угрожающих жизни больного или при резком ухудшении состояния здоровья. К таким симптомам относятся: внезапная потеря сознания, острая сердечно - сосудистая недостаточность, кровотечение, аллергические реакции, острые боли, и др. Имеются приказы министерства здравоохранения Российской Федерации об утверждении стандартов оказания медицинской помощи №№ 1398, 1430, 1087,1282,1283,1513.

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

№	СОДЕРЖАНИЕ	Стр.
1.	СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ	3
2.	ВВЕДЕНИЕ	5
3.	ОГЛАВЛЕНИЕ	6
4.	ОБМОРОК	7
5.	КОЛЛАПС	10
6.	АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ. КРАПИВНИЦА	13
7.	ОТЕК КВИНКЕ	14
8.	АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК	16
9.	ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ	19
10.	СТЕНОКАРДИЯ	22
11.	ИНФАРКТ МИОКАРДА	24
12.	АРИТМИИ	29
13.	ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ	33
14.	САХАРНЫЙ ДИАБЕТ	36
15.	ТИРЕОТОКСИКОЗ	40
16.	ГИПОТИРЕОЗ	42
17.	Нарушение гемостаза. ГЕМОФИЛИЯ	44
18.	ОСТАНОВКА СЕРДЦА	47
19.	ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ	49
20.	ОТВЕТЫ К ТЕСТАМ	58
21.	КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ	59
22.	ОТВЕТЫ К КЛИНИЧЕСКИМ ЗАДАЧАМ	74
23.	СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ	84

ОБМОРОК

Обморок или синкопе - приступ кратковременной потери сознания, обусловленный преходящей ишемией головного мозга, с ослаблением сердечной деятельности и дыхания. В зависимости от механизма нарушение мозгового кровообращения выделяют следующие виды обморока: мозговой, сердечный, рефлекторный и истерический.

Этиология. В зависимости от причины возникновения классифицируются на нейрогенный, кардиогенный, ортостатический, церебральный, психогенный тип. Чаще всего причиной обморока является значительное нейропсихическое влияние (волнение, страх, переутомление, болезненность манипуляций, душное помещение), особенно у людей астенической конституции, в частности, при наличии вегето - сосудистой дистонии.

Патогенез. В основе патогенеза синкопальных состояний - внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия. В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3,3-3,5 мл / О2 / мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6 - 8с. является причиной полной потери.

Клиническая картина

В развитии обморока выделяют три периода: предобморочное состояние, обморок, постобморочный период.

Виды обморока:

1) Мозговой обморок возникает при нарушении церебральной гемодинамики, когда изменяется тонус сосудов головного мозга. Он наблюдается при эпилепсии, инсульте.

 2) Сердечный обморок бывает при патологии сердечно - сосудистой системы: сужения устья аорты, митральном стенозе, врожденных пороках сердца и др. Во время физического напряжения левый желудочек сердца в такой ситуации не в состоянии в достаточной степени увеличить 5 минутный объем крови. В результате наступает острая ишемия головного мозга.

3) Рефлекторный обморок развивается под действием боли, психо - эмоционального напряжения (страх, испуг). В этом случае в результате рефлекторного спазма периферических сосудов резко уменьшается приток крови к сердцу и, следовательно, снижается кровоснабжение головного мозга. Разновидностью рефлекторного обморока является ортостатический обморок. Способствует развитию данного вида обморока - хроническое недосыпание, умственное или физическое переутомление, беременность, менструация. Происходит мгновенная потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное, вследствие падения АД при нормальной ЧСС.

4. Обморок истерической природы: возникает при конфликтной ситуации и наличии зрителей, носит демонстративный характер.В поликлинической стоматологической практике наиболее часто встречается рефлекторный обморок.

Признаки. Резкое побледнение кожных покровов и слизистых, цианоз губ, частичное или полное нарушение сознания, слабость, падение АД. Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Потере сознания предшествует предобморочное состояние: ощущение дурноты, звона в ушах, слабости, подташнивание, головокружение, которое продолжается несколько секунд.

Нарушение сознание (собственно обморок) продолжается от 10 сек до 2 минут и сопровождается выключением мышечного тонуса, падением АД, брадикардией (40-50 в 1 мин), поверхностным дыханием, расширением зрачков, бледностью кожных покровов. Когда больной приходит в сознание, щеки розовеют, пациент делает глубокий вдох, открывает глаза, правильно ориентируется во времени и пространстве.

 

В случае развития синкопе следует немедленно определить наличие пульса. В случае отсутствия пульса проводится сердечно-легочная реанимация. Во время приступа придать пациенту горизонтальное положение с приподнятыми ногами, снять галстук, ослабить тугой воротничок, пояс, обеспечить доступ свежего воздуха.

 2. Рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечно - сосудистый центры (вдыхание паров 10% раствора нашатырного спирта), натереть им виски; лицо и грудь опрыснуть холодной водой или приложите ко лбу холодное полотенце. Это улучшит кровоснабжение мозга; провести точечный массаж рефлексогенных зон (на 1/3 расстояния между основанием перегородки носа и красной каймы верхней губы).

3. В случае рвоты, переместите пострадавшего в безопасное положение, или просто поверните его голову набок, чтобы он не захлебнулся рвотой.

4. При затяжном течении обморока ввести 10% раствор кофеин - бензоната натрия - 1 мл п / к, или 2 мл кордиамина п / к. Если нет эффекта, то вводится 5% раствор эфедрина - 1 мл п/к, мезатона 1% - 1 мл п/к или норадреналина 0,2 % - 1 мл п/к, а в случае брадикардии – 0,5 - 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

5.Если пациент в сознании, помочь ему сделать несколько наклонов туловища к ногам (прямо сидя в стоматологическом кресле) для улучшения мозгового кровообращения.

6.Дать таблетку валидола сублингвально.

7.Не возобновлять выполнение манипуляций до улучшения состояния пациента.

8. При выходе из обморока можно продолжить стоматологические манипуляции, лечение проводить в горизонтальном положении.

9. Если есть подозрения на органическое поражение, напряженный пневмоторакс, анафилаксию, необходима срочная госпитализация!

 

Таблица 1

Профилактика

Перед стоматологическим вмешательством

1. Назначьте лечение на раннее время и сократите время ожидания после прихода в клинику до минимума. 

2. Избегать голода, стрессовых ситуаций.

3.Собрать анамнез: выяснить наклонность к обморокам, наличие: менструации, приема гипотензивных препаратов.

4. Измерить АД.

Во время стоматологического вмешательства

1. Не допускайте, чтобы пациент видел окровавленный инструмент или перевязочный материал.

2. Создайте в кабинете спокойную обстановку. Используйте успокаивающие средства.

3. Собственные действия должны быть спокойными и уверенными. Важно не заразиться тревогой самому. 

4. Предупреждайте пациента об уколе или начале своих действий.

5. Избегайте болезненности при манипуляциях.

6. Проведение инъекции на высоте глубокого вдоха и обезболивание места укола иглы при местной анестезии. 

 

После стоматологического вмешательства

1. Соблюдайте осторожность при переводе пожилых лиц из горизонтального положения в вертикальное, позвольте им некоторое время (1-2 мин) посидеть для восстановления церебральной перфузии.

2. Контроль за состоянием пациента, АД и пульсом не менее 30 мин.

                                            2. КОЛЛАПС

Коллапс (от лат. collapsus — упавший) – острая сосудистая недостаточность, которая возникает при изменении соотношения между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла, происходит быстрое снижение АД в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением сосудистой стенки.

Этиология:

1. неблагоприятный фон у стоматологических больных;

2. обширные воспалительные процессы (флегмона челюстно - лицевого участка);

3.существенное общее ослабление организма после перенесенных заболеваний; 

4. тяжелое течение инфекционных заболеваний; выраженная вегето - сосудистая дистония, при отравлениях или другая патология;

5.значительная болезненность вмешательств;

6.большая потеря крови;

7.ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств - ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.);

8. в остром периоде ИМ;

9. при резко выраженной тахикардии;

       10. при резкой брадикардии, нарушениях функции синусового узла.

Патогенез коллапса сложен и в каждом случае своеобразен, но по преобладающему характеру гемодинамических нарушений, приводящих к снижению АД, можно условно выделить три основных патогенетических варианта коллапса:

1) кардиогенный коллапс, в основе развития которого лежит острое нарушение сердечной деятельности с резким уменьшением сердечного выброса (в т. ч. пароксизмальные формы сердечной аритмии) - сердечная недостаточность;

2) гиповолемический коллапс, обусловленный резким уменьшением объёма крови в сосудах в результате кровопотери или плазмопотери, обезвоживания организма;

3) ангиогипотонический коллапс, т. е. собственно сосудистая недостаточность, выраженная системной гипотонией вен и (или) артериол. Последний патогенетический вариант характерен для токсического и инфекционного коллапса, для коллапса при поражениях центральной нервной системы, но в большинстве случаев в патогенезе коллапса участвуют все три указанных гемодинамических механизма снижения АД. При ведущем патогенетическом значении системной гипотонии вен (нарушения симпатической регуляции их тонуса, передозировка симпатолитиков, вазодилататоров) отмечается снижение венозного возврата крови к сердцу с падением сердечного выброса и АД в основном при вертикальном положении тела (ортостатический коллапс). В горизонтальном положении гемодинамика стабилизируется.

Клиническая картина

1.Внезапное ухудшение самочувствия. Резкая головная боль. Головокружение и шум в ушах. Неприятные ощущения в области сердца. Склонность к рвоте. Жажда.

2.Сознание сохранено, или затемнено, однако доминирует слабость, прострация, заторможенность. К окружающему больной безучастен. Потемнение в глазах – зрачки больного расширяются, реакция зрачков на свет вялая.

3. Черты лица резко заостряются. Кожные покровы моментально бледнеют, холоднеют и становятся влажными, покрываются холодным липким потом (особенно лоб, виски, иногда все тело), а затем наблюдается цианоз (посинение кожных покровов). Наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Зябкость. Озноб.

4. Нарушение дыхательного ритма: дыхание становится частым и поверхностным. Резкое снижение АД (систолическое давление до 80 мм рт. ст.). Пульс прощупать практически невозможно (малый и слабый обычно учащенный).

Клинически коллапс имеет близкое сходство с шоком, но при шоке присутствует резкое угнетение нервной системы, а в основе коллапса лежат сердечно - сосудистые изменения. Основными факторами развития сосудистой недостаточности являются уменьшение ОЦК и нарушение вазомоторной иннервации.

 

Таблица 2

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ    РЕАКЦИИ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ – это острая реакция защитной системы организма на вещества, которые для организма являются безвредными.

Этиология.

Наиболее часто аллергические реакции наблюдаются после введения лекарственных препаратов. Нередко пациенты, обращающиеся к врачу-стоматологу, имеют в анамнезе проявления аллергических реакций, в том числе и на местно-обезболивающие препараты. Наиболее часто встречаются аллергии на местные анестетики (особенно группы сложных эфиров - новокаин), а также на содержащиеся в капсулах, ампулах в качестве консерванта парабены, бисульфитнатрия и др.

Кроме того, аллергические реакции могут вызывать антибиотики, сыворотки, стоматологические материалы и т. д. При контакте с аллергеном возникает аллергическая реакция немедленного типа вплоть до развития анафилактического шока.

Патогенез. В патогенезе аллергии существует 2 фазы:

Фаза сенсибилизации. Сенсибилизация -  это процесс распознавания антигена и накопление специфических антител к данному антигену, то есть первичный иммунный ответ. Иммунная реакция будет адекватной только тогда,  когда в ней участвуют регуляторные клетки – Т-супрессоры, Т-хелперы (ингибиторы и активаторы иммунного ответа). Взаимодействие между этими клетками и дает точность эффекта, как только меняется соотношение этих регуляторов, сразу же наблюдается сбой, и реакция становится иммунопатологической. Таким образом, внутренняя причина аллергии - нарушение процессов иммунной регуляции под действием факторов внешней среды или наследственных факторов. Вторая причина - меняются не только регуляторные механизмы действия иммунокомпетентных систем, но изменяется количество и качество антител.Фаза сенсибилизации ничем клинически не проявляется.

Фаза разрешения -  называется фазой клинических проявлений. Она развивается при повторной встрече с антигеном. Фаза разрешения включает в себя 3 стадии:

1. Контакт антигена и антитела. Эта реакция происходит на тучных, эндотелиальных, нервных и др. клетках.

2. Патохимическая стадия. В эту фазу идет образование и активация биологически активных веществ - медиаторов аллергии. Это лимфокины, цитокины, система комплемента и др.

3. Стадия патофизиологических изменений. В связи с действие медиаторов аллергии меняются функции различных систем органов, появляются клинические проявления аллергии. Эти клинические проявления могут иметь общий характер (анафилактический шок), или местный воспалительный характер (конъюнктивит, аллергический ринит).

Для некоторых аллергических реакций после фазы разрешения может наступить 3 фаза - фаза десенсибилизации, то есть развивается нечувствительность к антигену.

 

По тяжести течения аллергические реакции можно разделить следующим образом:

1. легкие и средней тяжести – зуд, крапивница, аллергический ринит, поллиноз, отёк Квинке;

2. тяжелые - анафилактический шок, астматический статус.

Клиническая картина проявляется внезапно. Характеризуется резкой сильно зудящей сыпью, состоящей из элементов разных размеров, волдыри в большинстве случаев имеют правильную округлую форму, но могут встречаться и волдыри неправильной продолговатой формы. Может появиться повышенная температура тела и озноб (так называемая «крапивная лихорадка»).

Профилактика

Перед стоматологическим вмешательством

1. Тщательный сбор анамнеза с целью выявления аллергических реакций на пищу, укусы насекомых. Особое внимание необходимо обратить на больных, страдающих аллергическими и инфекционно-аллергическими заболеваниями (ревматизм, коллагенозы, бронхиальная астма, экзема и др.).

2.При необходимости направить пациента на консультацию к  аллергологу.

Во время стоматологического вмешательства

1. Не использовать препараты, на которые уже отмечались аллергические реакции.

2.Ввести в состав премедикации антигистаминные препараты или гормональные средства (преднизолон, гидрокортизон).

После стоматологического вмешательства

1.Соблюдайте осторожность при переводе пожилых лиц из горизонтального положения в вертикальное, позвольте им некоторое время (1-2 мин) посидеть для восстановления церебральной перфузии. 

2.Контроль за состоянием пациента, АД и пульсом не менее 30 мин.

 

4. Отек Квинке

Отек Квинке (острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек.

Этиология. В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей.

Патогенез. Как и другие виды аллергии, ангионевротический отек начинается с реакции аллерген-антитело. Механизм отека Квинке схож с другими аллергическими реакциями, но, здесь более выражен сосудистый компонент. В результате этой реакции из базофилов выделяются химически активные вещества - медиаторы аллергии. Они, действуя на нервные стволы и сосуды, приводят к нарушению их работы. Сосуды расширяются, увеличивается проницаемость и плазма начинает проходить в межклеточное пространство, что приводит к отеку.

 

 

Клиническая картина

1.Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно - кишечного тракта, мочеполовой области. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка.

2.Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация припухлости безболезненна.

3.Может проявляться лающим кашлем, осиплостью голоса, цианозом, сменяющаяся бледность, удушьем, возможна смерть от асфиксии.

Алгоритм оказания неотложной помощи при отеке Квинке:   1.Кресло установить в положении лежа, голову пациента слегка запрокинуть. 2. Гормональная терапия. ГКС внутривенно: преднизолон 60 - 90 мг     или дексаметазон 8 - 12 мг. 3. При снижении АД — подкожно   вводят 0,1–0,5 мл 0,1% раствора адреналина или внутривенно 0,1 – 0,2 мл 0,1% раствора адреналина в 0,9 % растворе хлорида натрия. 4. Десенсибилизирующее лечение. Антигистаминные средства внутривенно: супрастин 2% — 2,0 мл либо тавегил 2% — 2,0 мл или димедрол 1% — 2,0 мл; глюконат кальция 10 % - 10 мл в / в. 5. Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в струйно в 10—20 мл физиологического раствора. 6. Вызвать бригаду «скорой помощи» для госпитализации в терапевтическое отделение.

Профилактика

Перед стоматологическим вмешательством

1.Тщательно собирать аллергологический анамнез.

2.Единственной обоснованной профилактикой является избегание контакта с аллергенами.

3.Проводить премедикацию после консультации с соответствующим специалистом.

4. Все лекарственные препараты вводить медленно, контролировать состояние больного.

 

Во время стоматологического вмешательства

1. Не использовать препараты и препараты входящие в эту же фармакологическую группу, на которые уже отмечались аллергические реакции.

2.Ввести в состав премедикации антигистаминные препараты или гормональные средства (преднизолон, гидрокортизон).

После стоматологического вмешательства

1.Контроль за состоянием пациента, АД и пульсом не менее 30 мин.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.

Этиология. Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллергены любого происхождения. Наиболее частой этиологической причиной являются лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и др.

Патогенез. В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину Е (I тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу).

Различают следующие формы анафилактического шока:

1) сердечно - сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.

Клинические проявления

Типичная форма. Для типичной формы лекарственного шока (ЛАШ) характерно нарушение сознания, кровообращения, функции дыхания и ЦНС. Жалобы возникают непосредственно после приема лекарственного препарата.

1. Больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы; ощущение прилива крови к голове, лицу, чувство удушья и тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки.

2. Головокружение или головная боль резкой интенсивности. Появляется страх смерти или состояние внутреннего беспокойства, проявляющееся иногда ажиотацией.

3.Наблюдается тошнота, иногда рвота, кашель.

4. Появление болей в области сердца, затруднение дыхания или невозможность сделать вдох.

5. Расстройство сознания нарушает речевой контакт с больным.

Объективно:

1.Инъецированность склер, гиперемия кожных покровов  сменяется бледностью и цианозом.

2.Различные экзантемы, ангионевротический отек век, лица, гортани и других частей тела.

3.Обильный холодный пот.

4.У большинства больных развиваются клонические судороги конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство.

5.Появляются резкие боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул, непроизвольное выделение мочи, кала и газов.

6.Зрачки расширяются и не реагируют на свет.

7.Пульс частый, нитевидный на периферических сосудах, тахикардия, аритмия.

8.Отмечается угнетение сознания, быстрое снижение АД, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется.

9.Дыхание учащается, становится шумным, прерывистым, появляется одышка, затрудненное дыхание.

10.В последующем развивается клиническая картина отека легких.

Гемодинамический вариант:

1.На первое место выступают симптомы нарушения сердечно - сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, слабость пульса или его исчезновение, нарушения ритма сердца, значительное снижение АД, глухость тонов сердца.

2.Наблюдается бледность или генерализованная «пылающая» гиперемия, мраморность кожных покровов.

3.Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.
Асфиксический вариант:

1.В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, которая может быть обусловлена отеком слизистой оболочки гортани с частичным или полным закрытием ее просвета, бронхоспазмом разной степени вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого.

2.У всех больных существенно нарушается газообмен.

3.В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта шока признаков декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не бывает, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении шока.

Церебральный вариант:

1.Преимущественные изменения ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии.

2.В тяжелых случаях возникают симптомы набухания и отека головного мозга, эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и сердца.

3.Возможно возникновение симптомов, характерных для нарушения мозгового кровообращения (внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, симптом Кернига).

Абдоминальный вариант:

1.Характерно появление симптомов острого живота: резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины.

2.Также возможно неглубокое расстройство сознания при незначительном снижении АД, отсутствии выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.

3.Судорожные симптомы наблюдаются редко.

Типы клинического течения ЛАШ.
Раннее проявление клиники ЛАШ свидетельствует о его тяжелой форме.
Острое злокачественное течение:

1.острое начало с быстрым падением АД (диастолическое часто понижается до 0), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом.

2.Симптоматика шока при этом типе течения резистентна к интенсивной противошоковой терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния.

Смерть наступает от ОДН из-за бронхоспазма и отека легких; от острой ССН с развитием гиповолемии или отека головного мозга.
Острое доброкачественное течение ЛАШ:

Для этого типа течения ЛАШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике шока и экстренном полноценном лечении.
Затяжное течение ЛАШ: развивается стремительно с типичными клиническими симптомами, но противошоковая терапия дает временный и частичный эффект. Развиваются вторичные осложнения со стороны жизненно важных органов.
Рецидивирующее течение ЛАШ: характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов.
Абортивное течение ЛАШ: шок быстро проходит и легко купируется, часто без применения каких-либо лекарств.

 

Алгоритм оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке 1. Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический шок. Вызвать скорую помощь «на себя». 2. Уложить пациента, горизонтально с приподнятыми нижними конечностями. Если больной без сознания, выдвинуть нижнюю челюсть и зафиксировать язык для предупреждения западения языка и асфиксии. Если есть съемные зубные протезы, их необходимо убрать. Ингаляция увлажненного кислорода. Венепункция – лучше 2 периферические вены. 3. Ввести подкожно 0,5 мл 0,1%   раствора адреналина и внутривенно 1 мл 0,1%   раствора адреналинаразведенного в  20 мл физиологического раствора. При развитии угрожающей жизни реакции и снижении АД адреналин вводят внутривенно медленно, либо в корень языка, но наиболее целесообразно интратрахеально. Прокол трахеи производится несколько ниже щитовидного хряща через коническую связку. Обколоть место введения аллергена 0,1% раствором адреналина, разведенным в 5-10 мл физиологического раствора. 4. Обязательный контроль за состоянием пульса, дыхания и АД! Если АД не повышается, через 10-15 мин повторно внутривенно ввести 0,1% раствор адреналина 0,5-1 мл разведенного в  20 мл физиологического раствора. 5. Внутривенно ввести ГКС: преднизолон  75 – 150 мг (3 - 5 мг / кг массы тела больного) или дексаметазон 4– 20 мг или гидрокортизон 150 – 300 мг.  При невозможности внутривенного введения, ГКС можно ввести внутримышечно. 6. Антигистаминные препараты вводят внутримышечно: 2% раствор супрастина 2-4 мл; или 2,5 % раствор пипольфена 2-4 мл; или 2% раствор тавегила 2-4 мл; или 1 % раствор димедрола 2-3 мл. При тяжелом шоке все указанные препараты вводят внутривенно. 7. Если имеется обструкция дыхательных путей, то вводим эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно медленно (24 мг/в 1 мин.), разведенный в 10 мл физиологического раствора, 1-2 мл 0,05 % раствора алупента подкожно или 2 мл 0,5 % раствора изадрина подкожно. 8. При появлении признаков СН внутривенно ввести 1 мл 0,06 % раствора коргликона в 20мл изотонического раствора хлорида натрия, 40-60 мг фуросемида в 10мл изотонического раствора хлорида натрия. При необходимости – проведение реанимационных мероприятий: Закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубация, трахеостомия – при отеке гортани. 9. Немедленная госпитализация больного в реанимационное отделение.

 

Профилактика

Перед стоматологическим вмешательством

1.Тщательно собирать аллергологический анамнез. У больных с аллергическим анамнезом на карточке ставят штамп «аллергия» и перечисляют лекарственные препараты, вызывающие аллергию.

2.Проводить премедикацию после консультации с аллергологом.

3.Все лекарственные препараты вводить медленно!

Во время стоматологического вмешательства

1. Не использовать препараты входящие в эту же фармакологическую группу, на которые уже отмечались аллергические реакции.

2.Ввести в состав премедикации антигистаминные препараты или гормональные средства (преднизолон, гидрокортизон).

После стоматологического вмешательства

1.Контроль за состоянием пациента, АД и пульсом не менее 30 мин.

6. Гипертонические кризы

Гипертоническийкриз (ГК) — это внезапное быстрое повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями.

Этиология

1. Острое нервно-психическое перенапряжение.

2.Чрезмерное употребление алкоголя.

3. Резкие изменения погоды.

4. Отмена гипотензивных препаратов.

Патогенез. Считается, что в основе ГК лежит резкое повышение ОПСС, обусловленное выбросом в кровь вазоконстрикторов, таких как норадреналин и ангиотензин II. В результате резко повышается АД и происходит фибриноидный некроз артериол, для которого характерно повреждение эндотелия, адгезия тромбоцитов, выпадение фибрина и потеря способности к ауторегуляции. При этом картина ГК определяется поражением конкретного органа или системы органов (например, расслаивающая аневризма аорты, острая левожелудочковая недостаточность, инсульт).

Клиническая картина

С точки зрения оказания неотложной помощи выделяют:

1. Неосложненный - (ГК Iтипа, нейровегетативный, симпато - адреналовый, гиперкинетический). Развивается за счет усиления работы сердца. Симптоматика нарастает быстро: резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание  «мошек»  перед глазами, может возникать рвота. Отмечается блеск глаз, больной возбужден, ощущает чувство жара, гиперемия лица, на коже шеи, лица, груди появляются красные пятна, кожа на ощупь влажная. Характерны повышение АД преимущественно  систолического давления, диастолическое давление повышается умеренно, пульсовое давление увеличивается, усиленное сердцебиение, тахикардия, ощущение тяжести за грудиной. Криз I типа развивается у больных ГБ I и II стадии и продолжается несколько часов.

2. Осложненный - (ГК II типа, водно-солевой,норадреналовый, гипокинетический). Чаще развивается у больных ГБII - III стадии при недостаточно эффективном лечении и нарушении ритма жизни. Клиника развивается более медленно, но интенсивно. Симптомы: головная боль (резчайшая) нарастает в течение нескольких часов,  появляется тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух; озноб, дрожь во всем теле, тремор рук, пульс напряжен, но не учащен или отмечается склонность к брадикардии.АД резко повышено, преимущественно диастолическое.

Лекарственные средства для лечения гипертонических кризов