Клещевой весенне-летний энцефалит вызывается арбовирусом, который попадает в кровь через укус клеща или через употребление в пищу сырого молока, или с загрязненных рук.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Клещевой весенне-летний энцефалит вызывается арбовирусом, который попадает в кровь через укус клеща или через употребление в пищу сырого молока, или с загрязненных рук.



Начало заболевания острое, с резкого подъема Т до 39-40 градусов, озноба, сильной головной боли, рвоты, болей в мышцах. Характерны – гиперемия лица, шеи, склер. Сознание сохранено, возможны оглушенность, делирий. На 2-3 день присоединяются выраженные менигеальные симптомы. Затем возникают вялые параличи плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Из-за слабости мышц шеи голова свисающая. Может развиться бульбарный синдром с дизартрией, дисфагией, атрофией языка.

В крови – умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В СМЖ – умеренный лимфоцитоз. Т снижается на 5-7 день заболевания, уменьшаются симптомы заболевания. Восстановление функций может быть полным или остается грубый дефект чаще – атрофии мышц плечевого пояса. Это полиомиелитическая форма. Существует менингеальная - в виде серозного менингита и менингоэнцефалитическая - в виде сочетания общемозговых и очаговых неврологических симптомов - форма клещевого энцефалита. Может развиться кожевниковская эпилепсия.

В диагностике играет роль выяснение эпидемиологических данных – укус клеща, употребление в пищу сырого молока. Обнаружение в сыворотке крови наратсания титра антител.

8.Лечение симптоматическое.

Прогноз в европейской части относительно благоприятный, на Дальнем Востоке 30% летальности.

Профилактика – вакцинация лиц, работающих в лесу, укушенным вводят противоклещевой гамма-глобулин.

9.Болезнь Лайма /боррелиоз, лаймская болезнь/

 

Боррелиоз – мультисистемное заболевание, преимущественно поражающее кожу, нервную систему, суставы и сердце, вызываемое спирохетой Borrelia bugdorferi и передаваемое человеку при укусе иксодовых клещей. Разновидность этого заболевания под названием «хроническая мигрирующая эритема» была описана в Швеции и Германии еще в начале века. В 1941-1944 гг. A.Bannwarth представил подробное описание 19 больных, у которых после укуса клеща развился менингит с поражением корешков и черепных нервов, которым предшествовала мигрирующая эритема. В конце 70-х годов ХХ века в небольшом американском городе Лайм /штат Коннектикут/ было обращено внимание на необычайно высокую распространенность у детей и подростков рецидивирующего артрита. Подробное исследование опказало, что у многих из них после укуса клеща отмечалась мигрирующая эритема, а при последующем наблюдении выявлялись кардиологические и неврологические расстройства. В результате исследований стало ясно, что «лаймский артрит» и синдром Баннварта представляют собой одну и ту же болезнь.

Эпидемиология. Естественным резервуаром боррелий являются грызуны, олени и ряд других животных, преносчиком – иксодовые клещи. Боррелиоз распространен по всему миру с эндемичными зонами в Европе, Северной Америке, Азии. В нашей стране эндемичные зоны заболевания выявлены в северо-западных и центральных районах европейской части, Приуралье, Западной Сибири, на Дальнем Востоке – в зонах обитания иксодовых клещей, то есть, в регионах, эндемичных и по клещевому энцефалиту.

Заражение происходит, как правило, в конце весны и начале лета, когда активность клещей особенно высока.

Патогенез. Borrelia bugdorferi первоначально размножаются в коже в месте укуса, а спустя несколько дней разносятся кровью по всему организму и попадают в ЦНС. Спустя 1-2 месяца после диссеминации спирохеты оседают в определенных тканях, чаще всего в сердце, суставах, нервной системе, мышцах, коже и могут длительно персистировать в них, вызывая характерные клинические проявления.

Клиника. Инкубационный период составляет от 3 до 32 дней, после которого на месте укуса клеща появляется папула, затем эритема. Постепенно она увеличивается в размере в течение нескольких дней, приобретая кольцевидную форму.

Мигрирующая кольцевидная эритема – надежный клинический маркер заболевания – развивается примерно у половины инфицированных через несколько дней или недель после укуса и чаще всего локализуется на бедре, ягодице или подмышечной ямке. Чаще всего эритема не вызывает неприятных ощущений, но примерно у трети больных может отмечаться небольшой зуд и жжение. Часто выявляется региональная лимфаденопатия. В этот период возможны недомогание, лихорадка, головная боль, миалгии, артралгии, ригидность мышц шеи/но без изменений в ЦСЖ/, боль в горле или животе. Эритема обычно разрешается в течение 3-4 недель. За мигрирующую эритему иногда принимают неспецифическую реакцию в месте укуса клеща, но последняя, в отличие от мигрирующей эритемы чаще всего сопровождается зудом, не имеет тенденции к росту и реже сопровождается системными проявлениями. На фоне диссеминации возбудителя усиливаются головная боль, слабость, недомогание, мышечные боли, боли в горле, иногда могут проявляться множественные вторичные эритемы и генерализованная лимфаоденопатия.

2 стадия наступает спустя несколько недель или месяцев, в среднем через 1 месяц после начала заболевания. Неврологические осложнения выявляются у 50% больных и включают в себя широкий спектр поражений ЦНС и периферической нервной системы. К моменту появления неврологических нарушений мигрирующая эритема, лихорадка, лимфаденопатия обычно регрессируют. Нередко неврологическая симптоматика возникает без предшествующей эритемы или указаний на укус клеща. Для этой стадии нейроборрелиоза типична триада синдромов: серозный менингит, краниальная невропатия, множественная болезненная радикулопатия /менингорадикулит/. Серозный менингит проявляется остро развивающейся гловной болью, лихорадкой, тошнотой, рвотой, светобоязнью, но лишь умеренной ригидностью шейных мышц. Нечасто выявляются и симптомы Кернига и Брудзинского. Эритема предшествует менингиту не более чем в 40% случаев. Одновременно отмечаются миалгии, реже миозит, с отеком и уплотнением, иногда слабостью мышц, артралгии. В отсутствии лечения симптомы могут сохраняться от 1 месяца до 1 года, то ослабляясь, то усиливаясь. При исследовании ЦСЖ выявляют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз/15-3000, в среднем 100-200 клеток в 1 мкл/, увеличение содержания белка /до 1-3г/л/, нормальное или несколько сниженное содержание глюкозы. Возможно поражение любого черепного нерва, чаще – лицевого, развивающееся остро и иногда как первое проявление заболевания. Менингорадикулит с множественным или изолированным поражением корешков дебютирует интенсивной болью, которая может быть локальной или корешковой. Часто боль вначале ограниченная местом укуса, постепенно распространяется на более широкие области. Боль начинается остро или подостро, достигая максимума в течение нескольких дней, и в отсутствии лечения может сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем спонтанно регрессировать. Через несколько дней или недель присоединяются асимметричные парезы в верхних или нижних конечностях, нарушения чувствительности с гиперэстезией, гипэстезией или парэстезиями в конечностях или на туловище по корешковому или невральному типу, выпадение сухожильных рефлексов. Возможно поражение отдельных сплетений или нервов. Описаны отдельные случаи развития восходящего паралича. Поражение вещества ЦНС на этой стадии может принимать форму энцефалита, проявляющегося общемозговыми или мультифокальными нарушениями. Клиническая картина может напоминать рассеянный склероз. Резко выраженные симптомы поражения ЦНС отмечаются не более чем у 10%. Может развиться острый или подострый миелит, проявляющийся пара- или тетрапарезом.

У части больных возникает рецидивирующий моно- или олигоартрит, вовлекающий коленные суставы, реже тазобедренные, локтевые или голеностопные. Миокардит может сопровождаться флюктуирующей атриовентрикулярной блокадой, в тяжелых случаях возможна асистолия. Характерным кожным проявлением является лимфоцитома – красноватый узелок от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, у детей чаще всего локализующийся на мочке уха, у взрослых – в области соска. Лимфоцитома представляет собой гиперплазироваанные лимфоидные фолликулы в толще дермы. Иногда лимфоцитома возникает вместе с мигрирующей эритемой, но может появиться и через несколько месяцев после укуса. Лихорадка отмечается непостоянно.

3 стадия болезни характеризуется развитием хронического артрита – его признаки могут проявляться через месяцы или годы после начала заболевания. Неврологические нарушения могут возникнуть в 3 стадии в виде хронического прогрессирующего энцефаломиелита/менее чем у 0,5% больных/. Часто встречаются ступенеобразное течение с обострениями и временной стабилизацией. Эпизоды обострений напоминают транзиторные ишемические атаки или инсульты. Поражение ПНС в 3 стадии может принимать форму дистальной сенсорной или сенсомоторной полиневропатии аксонального, реже демиелинизирующего характера. Возможны и корешковые болевые синдромы. Поражение ПНС часто возникает на фоне хронического атрофического акродерматита, который вначале характеризуется синюшно-красной окраской и отеком кожи в дистальных отделах конечностей, а в дальнейшем /спустя несколько месяцев или лет/ - на месте воспаления развивается атрофия кожи и подкожных тканей. Из других проявлений для этой стадии характерны хронический миозит с нарастающей мышечной слабостью, хронический артрит с деструкцией хряща и деформацией сустава, чаще коленного. Часто отмечаются снижение массы тела и быстрая утомляемость.

Диагноз. Бореллиоз следует заподозрить у больных с серозным менингитом, краниальной невропатией, изолированным или множественным радикулитом, плекситом, менингоэнцефалитом при указании в анамнезе на укус клеща, наличии характерных кожных изменений /кольцевая мигрирующая эритема, лимфоцитома, акродерматит/ или других характерных проявлений /рецидивирующего олигоартрита или нарушений проводимости сердца/. Специфическую диагностику проводят путем выделения боррелий или ЦСЖ, и по результатам исследования сыворотки на содержание специфических антител класса IgM и IgGРешающее значение имеет исследование ЦСЖ на содержание специфических антител с четырехкратным повышением титра. КТ и МРТ показаны главным образом для исключения иных заболеваний.

Лечение. На 1 стадии назначают внутрь антибиотики: доксициклин 100 мг*2р., амоксициклин 500 мг*3р., цефуротаксим 500мг*2 р. в день на 14-28 суток.

Во 2 стадии – внутривенное введение антибиотиков: пенициллин 20 млн-24 млн ЕД в сутки, цефалоспорины третьего поколения /цефтриаксон 1 г*2р. или цефотаксим 2 г*3р. в сутки/ 2-3 недели., в 3 стадии 3-4 недели. Во 2 стадии прогноз хороший в 85-90% случаев. В 3 стадии на фоне лечения прогрессирование прекращается, у 80% больных происходит медленное восстановление, которое чаще бывает неполным. При сохранении после лечения антибиотиками алгического синдрома, связанного с развитием аутоиммунных процессов дополнительно назначают НПВС и небольшие дозы антидепрессантов.

 



Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.192.22.242 (0.03 с.)