Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Возбудитель болезни марека, характеристика болезни и вируса, методы специфической диагностики, биопрепараты.⇐ ПредыдущаяСтр 48 из 48
Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) — высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в двух формах: классической (поражение периферической и ЦНС) и острой (лимфоидный лейкоз). Наиболее восприимчивы куры и особенно, цыплята в первые 2 нед жизни. Но болеют также индейки, фазаны, утки, гуси, лебеди. Болезнь Марека распространена по всему миру, но в основном в районах промышленного птицеводства. Характеристика возбудителя. Вирус болезни Марека относится к семейству Herpesviridae, ДНК-содержавший, имеет капсид в форме икосаэдра, состоящего из 162 капсомеров, мембрану и суперкапсидную оболочку. Диаметр вириона 85—170 нм. В организме птиц находится в двух формах: клеточно-связанной и свободной от интеграции с клеточными структурами. Созревшие с суперкапсидной оболочкой вирионы, способные к заражению, находят только в эпителиальных клетках перьевых фолликул. Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Устойчивость как клеточно-связанной, так и свободной формы вируса различна. Гак, клеточно-связанный вирус, содержащийся в крови, в опухолевом материале сохраняет активность только при условии структурной целостности клеток, что обеспечивается хранением материала при минус 196 °С, свободный же вирус с чешуйками эпителия перьевых фолликул в помете, в воздухе птичника патогенен до 12 мес. Антигенная вариабельность. У вируса болезни Марека она совпадает с его серологической классификацией. Серотип 1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 — все неонкогенные вирусы, серотип 3 — антигенно-родственный вирусу болезни Марека вирус герпеса индеек. Изучением патогенности установлено, что птицы, зараженные одним штаммом вируса, были устойчиво защищены от заражения другим штаммом. Кроме того, у одной и той же птицы состояния виремии и невиремии чередовались. Онкогенные свойства проявляются не у всех штаммов вируса. Считают, что вирус болезни Марека трансформирует только Т-лимфоциты. Онкогенные варианты вируса, по-видимому, кодируют характерные для них антигенные детерминанты, отсутствующие у неонкогенных вариантов. Транскрибированная вирусспецифическая РНК в разных клетках кодируется одним и тем же фрагментом РНК.
Антигенная активность. Ее изучали у больной птицы в эпителии перьевых фолликул. Исследование экстракта из перьевых фолликул в РДП может служить простым тестом для обнаружения онкогенной инфекции цыплят. В то же время обнаружение иммунофлуоресцирующих и преципитирующих антигенов в очинах перьев представляет собой надежный метод лабораторной диагностики. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Не установлены. Экспериментальная инфекция. Болезнь Марека была успешно и неоднократно воспроизведена лишь в начале 1960-х годов. Оказалось, что кровь или опухолевый материал, содержащий живые интактные клетки, могут передавать заболевание чувствительным 1-дневным цыплятам. Чувствительность к экспериментальному заражению выше у цыплят суточного возраста, чем у 2-, 3- и 10-недельных. Все цыплята, зараженные в суточном возрасте, как правило, погибают, в то время как гибель 2-, 3- и 10-недельных цыплят составляет соответственно 60, 30 и 10 %. Культивирование. Его осуществляют в организме 1-дневных цыплят и в куриных эмбрионах 4- и 10—12-дневного возраста при заражении на ХАО и в желточный мешок. Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок ведет к образованию характерных бляшек на ХАО. Кроме того, вирус хорошо репродуцируется в культуре фибробластов и почечных клеток куриных и утиных эмбрионов. В культурах клеток вирус образует характерные бляшки. Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится от 3 нед до нескольких месяцев. Смертность колеблется от единичных случаев до 80 %. При классической форме поражается до 10 % птиц, а при острой — 20—30 %. Классическое течение болезни Марека обычно проявляется хромотой, парезами, параличами конечностей, крыльев, шеи, хвоста и зоба. Больная птица погибает в 3—5-месячном возрасте от дегидратации и истощения, что считают следствием отека мозга. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение болезни Марека проявляется внезапно, характеризуется массовыми «транзитными» параличами — в течение 5—7 дней переболевают почти все цыплята 1—2-месячного возраста. Через 2—6 нед падеж сильно увеличивается в результате поражения внутренних органов лимфоидными опухолями. Лимфомы поражают паренхиматозные органы, фабрициеву сумку, тимус, мышцы, кожу. Болезнь длится около 30 дней и имеет неспецифические проявления: угнетение, анемия, кашель, расстройство пищеварения.
При хроническом течении наблюдают окулярную форму болезни, так называемый «глазной лейкоз». При этом в процесс вовлекается радужная оболочка глаза, которая становится бледной («сероглазие»), зрачок не реагирует на свет. При некоторых вспышках преобладают поражения кожи, называемые кожным лейкозом. Есть предположение, что классическое и острое течения вызывают две разновидности вируса болезни Марека, локализация которых в организме различна. Патологоанатомические изменения. Вирус болезни Марека вызывает лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся клеточной инфильтрацией нервной системы, а также опухолями в паренхиматозных органах. Изменения в ЦНС определяются как негнойный диффузный энцефалит. Наблюдаются односторонние поражения белого вещества спинного мозга. Нервные волокна отечны, исчезает полосатость, они становятся сероватыми. При классическом течении болезни в головном и спинном мозге отмечают периваскулярные и перицеллюлярные отеки, пикноз нервных клеток, пролиферацию глиальных и лимфоидных элементов. Часто в процесс вовлекаются яичники и семенники, где устанавливают образование лимфом из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. В случае острого течения болезни неопластический процесс характеризуется образованием лимфом в тканях и органах. Лимфомы могут поражать гонады, печень, легкие, мышцы, кожу, селезенку, почки, фабрициеву сумку, тимус. Опухоли могут быть в виде фокусов, ограниченные или диффузные. Пораженный орган увеличен и бледен, так как инфильтрируется лимфоидной опухолевой тканью. Гонады, печень, селезенка, почки увеличены, с гладкой или бугристой поверхностью, усеяны диффузными или очаговыми узелками светло-серого цвета. Иммуноморфологическим методом установлено, что при остропротекающей болезни Марека лимфомы состоят преимущественно из популяций Т-лимфоцитов. Патологоанатомические изменения при болезни Марека иногда носят отчетливо выраженный воспалительный характер. Локализация вируса. Вирус передается от больных птиц и вирусоносителей аэрогенно, прямым и непрямым контактом, трансовариально (на скорлупе) и даже трансмиссивно жуком чернотелкой. Через слизистые оболочки вирус проникает в кровь и, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму. Размножается в клетках с образованием опухолевых очагов в лимфоидных органах, эпителии почечных канальцев и перьевых фолликул. Возбудитель прорывает гемоэнцефалический барьер, поражает головной и спинной мозг со стволами и сплетениями. Строма нервов прорастает соединительной тканью; нерв утолщается, нарушается нервная трофика, обменные процессы, наступают истощение и гибель. От больной птицы вирус выделяется с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов, с секретом респираторного тракта, с калом. Переболевшая птица пожизненно остается вирусоносителем и вирусовыделителем. Источник и пути передачи инфекции. Главный источник болезни — больная птица, которая выделяет вирус через дыхательный и пищеварительный тракты, с шелушащимся эпителием перьевых фолликул и перхотью (клеточно-свободный вирус). Входные ворота — респираторные пути.
Сохранение вируса в окружающей среде и его передача аэрогенным путем — причина высокой контагиозности заболевания. Инфекционный вирус передается по воздуху с первой недели жизни цыпленка-донора и продолжается в течение 3 нед пребывания в контакте со здоровой птицей. Начиная со 2-й или с 3-й нед после заражения цыплята выделяют вирус во внешнюю среду. Исход БМ зависит от вирулентности эпизоотического штамма, возраста зараженной птицы и ее генетически обусловленной резистентности. Виремия, вирусоносительство и вирусовыделение после переболевания сохраняются всю жизнь, несмотря на устойчивость и присутствие преципитирующих и вируснейтрализирующих антител. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликул, эпителий которых служит местом размножения вируса. Установлена прямая связь между созреванием вируса в клетках фолликул и контагиозностью болезни. Вирусоносительство отмечено у клинически здоровой птицы во время инкубационного периода и клинического проявления болезни. Кроме того, вирусоносительство отмечено и через 16— 24 мес после переболевания, т. е. одновременно с вируснейтрализирующими и преципитирующими антителами. Таким образом, вирусный антиген может длительно сохраняться и перьевых фолликулах, в то время как в висцеральных органах или невральных вирусиндуцированных опухолях в поздние сроки он либо отсутствовал вовсе, либо обнаруживался в небольшом количестве клеток. Диагностика. Предварительный диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для постановки окончательного диагноза от больных птиц берут кровь и очины вырванных перьев, от трупов — селезенку, печень, тимус и опухолевые образования. Лабораторная диагностика. В лаборатории проводят гистологические исследования. Вирусный антиген в эпителии перьевых фолликул обнаруживают в РДП (эффективность метода 98,7 %). Вирус болезни Марека может быть выделен из патологического материала на куриных эмбрионах. Заражение на ХАО суспензией очинов пера сопровождается образованием на оболочке очагов клеточной пролиферации. Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок кровью и опухолевым материалом больных кур вызывает гибель эмбрионов. Возможно выделение вируса на культуре клеток.
Выделенный вирус идентифицируют в РДП. Патогенность его может быть изучена на суточных цыплятах. Антитела в сыворотке крови больной птицы обнаруживают в РДП, а при массовых исследованиях в ИФА. Дифференциальная диагностика. Для дифференциальной диагностики болезни Марека и лейкоза птиц, которые клинически сходны, сыворотки крови больной птицы (5 мес и старше) исследуют в РНГА на наличие группоспецифического антигена вирусов лейкоз-саркомной группы с помощью препарата для диагностики лейкоза птиц. Иммунитет и специфическая профилактика. Болезнь Марека — единственная поддающаяся вакцинопрофилактике опухолевая болезнь. Наиболее широкое распространение в мире получила вакцина на основе герпесвируса индеек (ГВИ) штамма FC-126. Причиной тому послужило то, что вирус не требовал аттенуации, не опасен в плане реверсии и подвергается стабилизации во внеклеточном состоянии. Вакцина из ГВИ предотвращает заболевание и развитие опухолей. В то же время она не препятствует инфицированию патогенным вирусом и его выделению во внешнюю среду. Положительным фактором является и то, что аэрозольная вакцинация кур ГВИ оказалась также эффективной, как и внутримышечные введения препарата. Установлено, что наиболее высокие защитные свойства имеют поливалентные вакцины, включающие штаммы группы ВБМ-ГВИ серотипов 1, 2 и 3. Причем в этом случае возрастание эффекта оказалось не возникновением интерференции, а протективным синергизмом. Хорошие результаты получены авторами как от природно-ослабленного (полевого), так и от модифицированного (аттенуированного) штаммов вируса. Установлена корреляция между способностью аттенуированных штаммов вируса болезни Марека передаваться горизонтально и иммуногенно. Поствакцинальная виремия, особенно уровень размножения вируса в эпителиальных клетках перьевых фолликул привитых цыплят, служит хорошим тестом иммуногенности вакцин. При иммунизации против болезни Марека клеточно-опосредованный иммунитет и гуморальный ответ в отдельности не могут обеспечить защиту. Функциональная роль антивирусных антител заключается в нейтрализации свободного от клеток вирулентного вируса болезни Марека и в кооперации с нормальными лимфомами хозяина в лизисе клеток, инфицированных вирусом. Получены инактивированные вакцины из цельного вируса различной степени очистки и с добавлением разных инактивантов и адъювантов. Показана возможность получения иммуногенных препаратов, не содержащих нуклеиновую кислоту, но имеющих соответствующие протеины. Препараты клеточных мембран, зараженных герпесвирусом индеек, эмульгированных с адъювантом Фрейнда, оказались высокоиммуногенными в отношении патогенных штаммов вируса болезни Марека. Иммунизация кур растворимыми антигенами, экстрагированными из клеток, зараженных аттенуированным штаммом вируса болезни Марека, снижала заболеваемость птицы в 2—5 раз.
Одно из наиболее перспективных направлений — создание рекомбинантных вирусных вакцин, экспрессирующих антиген вируса болезни Марека. Так, например, патентуется использование рекомбинантного вируса оспы птиц с генами, соответствующими одному или нескольким антигенам вируса болезни Марека. Патентуется и другой способ создания новых вакцин против болезни Марека, который основан на изучении последовательностей нуклеиновой кислоты, кодирующей иммуногенные полипептиды 18 и 20 вируса болезни Марека. Таким образом, накопилось много данных, свидетельствующих в пользу гипотезы двухступенчатого вакцинального иммунитета при болезни Марека. На первой ступени он направлен против вирусных антигенов, на второй — против опухолевых клеток — носителей поверхностного опухолеассоциированного антигена.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-09; просмотров: 81; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.188.152.162 (0.019 с.) |