Возбудитель африканской чумы однокопытных, его характеристика, диагностика и биопрепараты.

Африканская чума лошадей — вирусная трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отеками, геморрагическими явлениями, поражением органов дыхания, высокой летальностью однокопытных.

Характеристика возбудителя. РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbovirus семейства Reoviridae. Размер вириона — 70—80 нм. Нуклеокапсид орбивирусов окружен диффузным слоем (наружный капсид), состоящим из белков. У вируса африканской чумы однокопытных наружный капсидный слой вириона образован полипептидами VP3 и VP5. Остальные полипептиды (VP1, VP2, VP4, VP7) находятся в структуре нуклеокапсида. Вирус патогенен для белых мышей, крыс и морских свинок при заражении в мозг, размножается в куриных эмбрионах, культуре фибробластов куриного эмбриона, почечной ткани обезьян, перевиваемых культурах. В настоящее время насчитывают 10 различных антигенных вариантов вируса чумы однокопытных, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям — вирус устойчив к воздействию факторов внешней среды. В глицеринизированной крови больных, он сохранялся в течение 4 лет, в гниющей крови — нескольких недель, в земле при 37С — 11 дней; при 45С инактивируется через 6 дней, при 55С — через 10 мин, при 70С — через 5 мин. Чувствителен к формальдегиду. Ультрафиолетовое облучение инактивирует вирус за 1 минуту.

Эпизоотологические данные. К вирусу африканской чумы однокопытных наиболее восприимчивы лошади. Также чувствительны мулы и ослы. Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. Основными источниками инфекции служат больные животные (лошади и другие однокопытные), а способствуют переносу инфекции некоторые насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотий. Летальность – до 95 %.

Патогенез. Вирус внедряется в организм животного через кожу при укусе насекомыми. Размножается он в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда он переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.). Затем вирус распространяется с эритроцитами по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Характерны явления лейкопении. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа отмечают истечение желтоватой пенистой жидкости из носовых отверстий. Видимые слизистые оболочки желтовато-оранжевого цвета. Подкожная клетчатка в области губ, век, подгрудка, реже в других частях тела отечна. В грудной и брюшной полостях, в перикарде — прозрачный желтоватый экссудат. В трахее, бронхах и носовой полости обнаруживают белую пенистую жидкость. При сверхостром течении выраженных патогномоничных изменений не обнаруживают. У лошадей, павших при остром течении, обнаруживают отек легких, при подостром — серозную инфильтрацию подкожной соединительной ткани, набухание лимфоузлов; кровоизлияния по ходу коронарных сосудов сердца, под эндокардом, капсулой селезенки, под капсулой и в паренхиме почек, под слизистыми оболочками желудка, тонкого и толстого кишечника, в сером и белом веществе головного мозга. Селезенка не увеличена, печень кровенаполнена. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения, свидетельствующие о повышенной проницаемости стенок капилляров и нарушении функций сердечно-сосудистой системы.

 

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° С и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 5-7й день болезни.

Острое течение болезни (легочная форма). Температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой, болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. За 24-48 часов до гибели животного обнаруживается быстропрогрессирующий отек легких, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная форма). Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. На 10-12й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку, клинические признаки. Болезнь, как правило, появляется в теплое время года, и ей предшествует выпадение значительного количества осадков. Резкое повышение температуры тела до 40,5-41°, падение до нормы за 1-2 дня до смерти, отеки головы, заполнение надглазничных впадин, паралич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.

Лабораторные методы диагностики. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного. Для диагностики применяют РСК, РДП, РН, РЗГА. РСК является группоспецифическим тестом, позволяющим ставить диагноз независимо от антигенного строения вируса, вызвавшего болезнь. Эту реакцию применяют для выявления вирусоспецифического антигена в мозге мышей, зараженных интрацеребрально кровью больных животных, или для обнаружения антител у переболевших животных. РДП используют для обнаружения вирусного антигена в селезенке павших лошадей, а РН — для дифференцирования антигенных типов возбудителя.

Вирус выделяют путем интрацеребрального заражения 4—б-дневных белых мышей кровью больных или 10 %-ной суспензией селезенки павших лошадей. Используют также для выделения вируса культуры клеток.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопия) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет.

Иммунитет. Переболевшие чумой однокопытные становятся невосприимчивыми к заражению этим же вариантом вируса. В их крови вируснейтрализующие антитела обнаруживают в течение 11 лет. Для иммунизации применяют сухую полиштаммную вирусвакцину против африканской чумы однокопытных из штаммов, адаптированных к мозгу белых мышей и морских свинок (В. П. Назаров и Э. В. Ивановский). Ее используют для профилактической иммунизации здоровых лошадей и жеребят. Вакцинацию проводят в неблагополучных местностях ежегодно за 1—2 месяца до появления кровососущих насекомых. Вакцину вводят под кожу двукратно с интервалом 12 дней, используют также живые вакцины из вируса, выращенного в культуре клеток.

 

 

ВОПРОС 79