Тема: «патофизиология водно-солевого обмена. Отеки. Патология обмена калия»

 

Мотивационная характеристика темы Патология водно-электролитного обмена может привести к развитию отёка. Нарушения водно-электролитного обмена, особенно отёк, наблюдается при многих заболеваниях, утяжеляя их течение. Именно вопросы патогенеза отёка подлежат изучению на практическом занятии.

Физиологическое значение калия для организма велико: он необходим для синтеза протеинов, АТФ, гликогена, влияет на возбудимость нервной системы, способствует активации ряда ферментов. Всё это и обусловливает актуальность изучения темы.

 

Цели

Общая цель: Сформулировать у студентов для выполнения профессиональных задач знание механизмов развития отеков и последствия для организма развития гипер- и гипокалиемии.

Конкретные цели

Студент должен
знать:	уметь:
1	2
1.Причины и механизмы развития отёков. (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 2.Виды общих отёков (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 3. Виды местных отёков (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 4.Причины и последствия гипокалиемии (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 5.Причины и последствия гиперкалиемии (ОПК-9, ПК-1, ПК-6).	1. Подвергать патофизиологическому анализу механизмы развития отёков. (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 2. Подвергать патофизиологическому анализу причины и последствия гипер- и гипокалиемии. (ОПК-9, ПК-1, ПК-6).

 

 

План практического занятия:

№ п/п	Этапы занятия	Время	Помещение	ТСО
1	2	3	4	5
1	Введение, создание мотивации для изучения темы	5 мин	Учебная комната	Методические рекомендации к практическому занятию
2	Опрос студентов, обсуждение вопросов	45 мин	Учебная комната	Методические рекомендации к практическому занятию, рабочая тетрадь
3	Самостоятельная работа студентов (СРС): · проведение эксперимента · интерпретация данных, полученных в эксперименте Обсуждение результатов СРС	90 мин     35 мин	Учебная комната	Таблицы, схемы, рабочая тетрадь
4	Итоговый контроль. Задание на следующее занятие.	5 мин	Учебная комната	Набор контрольных тестовых заданий

3.Ориентировочная основа действия:

№ п/п	Задание	Указания к заданию
1.	Использовать для выполнения задания рабочую тетрадь по патофизиологии клинической патофизиологии.	Выполнить задания по теме данные преподавателем.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения материала по теме

№ п/п	Вопросы	Дисциплина (модуль)
1	2	3
1.	Свойства факторов окружающей среды, способных вызывать возникновение болезней	Физика, неорганическая и органическая химия, биология, микробиология, социология
2.	Свойств организма и законов его деятельности в условиях нормы	Анатомия человека, гистология, нормальная физиология, биохимия, иммунология, генетика

 

Самостоятельная работа студентов

1.Подвергнуть патофизиологическому анализу виды и механизмы развития отёков.

В выводах отразить изменения изучаемых показателей, обусловливающих развитие отёков в «обследуемых» группах больных. Подвергнуть патофизиологическому анализу механизмы развития отёков. Провести сравнительный анализ патогенеза различных видов общего отёка.

 

Изменение циркуляции жидкости при недостаточности сердца, алиментарной дистрофии, хроническом диффузном гломерулонефрите

№ п/п	Показатели	Контроль	Недостаточность трёхстворчатого клапана	Алиментарная дистрофия	Хронический диффузный гломерулонефрит
1.	Количество натрия в крови (ммоль/л)	130
2.	Осмотическое давление крови (атм.)	7,6
3.	Активность ренина плазмы (мкг(л.ч))	1,6
4.	Альдостерон плазмы (нг/100мл)	3,1
5.	Количество АДГ (нг/л)	1–5
6.	ОЦК (л)	5
7.	Количество белка в крови (г/л)	80
	Альбумины крови (г/л)	40
8.	Онкотическое давление крови (мм рт.ст.)	25-30
9.	Содержание белка в моче	-
10.	Венозное давление (мм.вод.ст.)	100
11.	Фильтрация (мл/ мин.)	100
12.	Реабсорбция воды (%)	99
13.	Диурез (л)	1,5
14.	Отёки	-
15.	Цианоз	-

Задания для контроля результатов формирования компетенций

5.1. Тестовые задания

1. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1. повышение содержания АДГ в крови

2. повышение секреции ренина в ЮГА почек

3. уменьшение минутного объема сердца

4. повышение проницаемости сосудов

5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

2. Причины гиперкалиемии:

1. рвота

2. сдвиг в сторону алкалоза

3. усиленный синтез белка

4. избыточное потребление воды

5. недостаточность надпочечников

3. Причины гипокалиемии:

1. недостаточность надпочечников

2. алкалоз

3. рвота

4. ацидоз

5. гипергликемия

4. Факторы, вызывающие развитие отеков:

1. повышение гидростатического давления крови

2. снижение гидростатического давления крови

3. снижение коллоидно-осмотического давления крови

4. снижение онкотического давления крови

5. снижение проницаемости мембран

5. Отеки, возникающие при повышении гидростатического давления крови, называются:

1. онкотические

2. застойные

3. коллоидно-осмотические

4. токсические

5. аллергические

6. Гормон, отвечающий за выведение из организма калия:

1. антидиуретический гормон

2. альдостерон

3. натрийуретический гормон

4. эстрадиол

7. Механизм сердечного отека включает:

1. уменьшение секреции альдостерона

2. усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах

3. переход натрия из ткани в кровь

4. уменьшение реабсорбции натрия в почечных канальцах

5. переход воды из тканей в кровь

8. При недостатке альдостерона уровень:

1. кальция в крови снижается

2. натрия в крови возрастает

3. калия в крови снижается

4. калия в крови возрастает

9. Фактор развития отеков при заболевании почек:

1. увеличение объема циркулирующей крови

2. повышение онкотического давления крови

3. снижение проницаемости сосудистой стенки

4. снижение онкотического давления крови

5. повышение венозного давления

10. Последствия гипокалиемии:

1. депрессия

2. аритмии сердца

3. парезы мышц

4. психомоторное возбуждение

5. судороги

 

 

Ситуационные задачи

1. Больная Л., 37 лет, с 16 лет страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения заболевания впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище, конечностях. Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию.

Вопросы: Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больной и каковы механизмы его развития.

 

2. Больной Н., 35 лет. В анамнезе, больной страдает хроническим гломерулонефритом. Предъявляет жалобы на слабость, апатию, плохой сон, отеки.

Объективно: кожные покровы бледные, следы расчесов. Отмечается отечность лица, век. Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Артериальное давление 160/90 мм.рт.ст.

Анализ крови: Эритроциты 3,4х10¹², лейкоциты 12х10⁹ (нейтрофильный лейкоцитоз), СОЭ-25 мм/ч, остаточный азот (20 ммоль/л), альбумины – 20г/л.

Анализ мочи: Диурез – 1л, плотность мочи – 1008, белок в моче – 0,7%.

Вопросы: Какой вид отека сформировался у больного и каковы механизмы его развития?

 

3.Больной В., 45 лет, предъявляет жалобы на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху.

Объективно: кожные покровы и слизистые оболочки окрашены в желтый цвет, отмечаются следы расчесов, симптом “сосудистых звездочек”. Живот увеличен в объеме. Перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена в размерах, плотная на ощупь. Селезенка увеличена в размерах и плотная.

Анализ крови: Эритроциты 3,0х10¹², лейкоциты 2,5х10⁹, Тромбоциты - 130 х10⁹, Общий белок – 55 г/л, диспротеинемия, Увеличение АЛАТ, АСАТ. Из анамнеза известно, что больной перенес вирусный гепатит в тяжелой форме.

Вопросы: Какой вид отека сформировался у больного и каковы механизмы его развития.

 

4. Больная В., 70 лет, в течение длительного времени страдает ишемической болезнью сердца, 6 лет назад перенесла инфаркт миокарда. Предъявляет жалобы на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам, кровохарканье.

Объективно: Акроцианоз, набухание и усиленная пульсация шейных вен. Отеки на стопах, голенях, пояснице. Кожа на голенях плотная, сухая. В нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются влажные хрипы. Перкуторно - резкое расширение всех границ сердца. Аускультативно - тоны сердца неритмичные. Живот увеличен в объеме, перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень увеличена, болезненна при пальпации.

Вопросы: Какое нарушение водного баланса сформировалось у больной и каковы механизмы его развития?

 

5. Больной А., 38 лет, находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовой щели.

Вопросы: Какой вид отека сформировался у больной и каковы механизмы его развития.

 

6. Больной Т., 45 лет, предъявляет жалобы на слабость, утомляемость, снижение массы тела, плохой аппетит, одышку при нагрузке, отеки на ногах.

Объективно: выраженный отек лица и шеи, шейные вены набухшие. Тоны сердца приглушены. Живот увеличен в объеме, перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Из анамнеза известно, что больной в течение нескольких лет страдает туберкулезом легких.

Вопросы: Объясните механизмы развития отека лица и шеи, периферических отеков и асцита у больной

 

7. Больная А., 65 л., лечится по поводу обострения хронического пиелонефрита. Отмечается упорная протеинурия, никтурия, гипертензия.

Общий анализ крови: содержание Hb - 100 г/л, эритроциты 3,2×10¹²/л, цветовой показатель 0,85, лейкоциты 4,5×10⁹/л, cоэ 55 мм/час.

Биохимический анализ крови: мочевина 68 - ммоль/л, креатинин - 400 мкмоль/л; общий белок - 95 г/л, альбумины - 35 %, глобулины - 65 %, γ -глобулины - 45 %. Общий анализ мочи: относительная плотность 1,013; белок 0,66 г/л; лейкоциты 4-6 в поле зрения; положительная реакция на белки Бенс-Джонса.

Вопросы: 1.Какой вид отека сформировался у больной, и каковы механизмы его развития. 2.Объясните механизмы симптомов и сдвигов в лабораторных анализах.

 

8. Больная З., 13 лет, обратилась с жалобами на отечность левой половины лица, развившуюся в течение 3 ч в день обращения. Со слов родителей девочка накануне вечером съела большое количество клубники.

Объективно: лицо отечное, асимметрично, отек в большей степени распространяется на левую половину лица, нижнее и верхнее веко; цвет кожных покровов не изменен. При пальпации: умеренная болезненность, локальная флюктуация отсутствует. АД 105/60 мм рт. ст., в легких везикулярное дыхание, живот мягкий, безболезненный при пальпации, температура тела — 36,8⁰С.

Вопросы: 1. Определите вид отека. 2. Каков механизм его развития?

 

9. У больной Н., 49 лет, через 2 недели после радикальной правосторонней мастэктомии развился диффузный отек правой руки. Объективно: при пальпации — умеренная болезненность, цвет кожных покровов — слегка цианотичный. Локальные уплотнения тканей и флюктуация не определяются.

Вопросы: 1. Определите вид отека. 2. Каков механизм развития отека?

 

10. У пациента Х., 49 лет, на фоне хронического вирусного гепатита С развился цирроз печени. В последние 2 месяца состояние пациента резко ухудшилось, появились выраженная слабость, быстрая утомляемость, потерял в весе около 6 кг, начал увеличиваться в объеме живот. При физикальном обследовании выявлено увеличение в размерах печени и селезенки, скопление жидкости в брюшной полости.

Вопросы: 1. Определите вид отека. 2. Каков механизм развития отека? 3. Как называется скопление жидкости в брюшной полости? 4. Назовите предположительные механизмы такого явления.

 

11. У ребенка Е., 6-ти лет через 30 минут после приема сока папайи внезапно возникла быстро увеличивающаяся припухлость мягкого неба, затрудняющая процессы глотания и дыхания. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, безболезненная при пальпации. Температура тела 36,7⁰С.

Вопросы: 1. Определите вид отека. 2. Каков механизм развития отека? 3. Каков патогенез отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей в данном случае? 4. Каков прогноз этого нарушения?

 

12. У больной И., 25 лет через 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11,5 кг.

Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт. ст. Диурез резко снижен, в моче — эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых антител.

Вопросы: 1. Есть ли основания считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии? 2. Что обусловливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме? Каковы механизмы развития данного типа отека?

 

13. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см масса тела составляет 86 кг.

Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объемы сердца снижены, Нt 38 %. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение активности ренина.

Вопросы: 1. Имеются ли признаки нарушений водного обмена? 2. Каков патогенез выявленных в крови у больного биохимических отклонений? 3. Каковы механизмы развития отека у данного пациента? 4. Оцените значение отека для организма больного. 5. Как препятствовать развитию отека у данного пациента?

 

 

Список рекомендуемой литературы к теме

6.1. Основная литература

1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология [Текст]: учебник // М.: ГЭОТАР Медиа, 2015 – 624 с.

6.2. Дополнительная литература

1.Порядин Г.В., Патофизиология [Электронный ресурс] / под ред. Г. В. Порядина - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 592 с. - ISBN 978-5-9704-2903-7 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970429037.html

2.Новицкий В.В., Патофизиология [Электронный ресурс] / Новицкий В.В., Уразова О.И. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 896 с. - ISBN 978-5-9704-3995-1 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970439951.html

3. Зайко Н.Н (ред.), Быць Ю.В (ред.) Патологическая физиология. Учебник: 3-е изд. МЕДпресс- информ, 2006 – 640 с.