Тема №18 «Итоговое занятие №3»

Цели

Общая цель: Знать основные причины и механизмы развития типовых патологических процессов.

Конкретные цели

Студент должен
знать:	уметь:
1	2
1.Вопросы по темам: «Кислородное голодание. Патофизиология дыхательной системы», «Нарушение микроциркуляции. Воспаление», «Лихорадка. Лихорадоподобные состояния», «Патофизиология опухолевого роста» (ОПК-9, ПК-1, ПК-6).	1. Подвергать анализу причины и механизмы развития типовых патологических процессов. (ОПК-9, ПК-1, ПК-6).

 

 

План практического занятия:

№ п/п	Этапы занятия	Время	Помещение	ТСО
1	2	3	4	5
1	Опрос студентов	150 мин.	Учебная комната	Методические рекомендации к практическому занятию, рабочая тетрадь
2	Итоговый контроль. Задание на следующее занятие.	30 мин	Учебная комната	Набор контрольных тестовых заданий

 

 

Самостоятельная работа студентов

 

    Задание 1. Студентам повторить весь учебный материал по этим темам к коллоквиуму.

    Задание 2. Студентам самостоятельно проработать и знать механизмы расстройств в организме при развитии типовых патологических процессах: кислородного голодание, расстройства микроциркуляции, воспаление, гипертермические реакции, лихорадка, опухолевый рост.

 

 

Приложение 1

Эталоны ответов на тестовые задания

 

Тема №1		Тема №2		Тема №3		Тема №4
№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ
1	1	1	3	1	1	1	1,3
2	4	2	3	2	1,4	2	2,3,5,7
3	2	3	4	3	2,5	3	5
4	2	4	4	4	1,4,5	4	3
5	1	5	4	5	5	5	1
6	1	6	1	6	2	6	2
7	2	7	3	7	3	7	1
8	5	8	3	8	1	8	3
9	1	9	1	9	1	9	4
10	4	10	1	10	1	10	4

 

Эталоны ответов на тестовые задания

 

Тема №5		Тема №6		Тема №7		Тема №9
№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ
1	3	1	5	1	3	1	2
2	2,3,4,5,6	2	2	2	4	2	4
3	1,2,4	3	1	3	4	3	3,5
4	2,3,4,5	4	2	4	3	4	2,4
5	1,2	5	5	5	2	5	4
6	4	6	1	6	2	6	1
7	4	7	3	7	3	7	1
8	4	8	4	8	4	8	4
9	2,4	9	3	9	5	9	2
10	1	10	2	10	3	10	1

 

Эталоны ответов на тестовые задания

 

Тема №10		Тема №11		Тема №12		Тема №13
№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ
1	5	1	2	1	1	1	3
2	2	2	2	2	3	2	5
3	4	3	2	3	1	3	4
4	1	4	4	4	4	4	1
5	5	5	4	5	2	5	2
6	1	6	1	6	4	6	2
7	1	7	3	7	2	7	2
8	4	8	3	8	2	8	4
9	1	9	1	9	3	9	4
10	2	10	1,5	10	1	10	1

 

 

Эталоны ответов на тестовые задания

 

Тема №15		Тема №16		Тема №17		Тема №18
№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ	№ вопроса	Ответ
1	4	1	3,4,5	1	2	1	5
2	2	2	2	2	4	2	1
3	1	3	4	3	3	3	2
4	2	4	1	4	3	4	3
5	3,5,6	5	1,5	5	3	5	1
6	3	6	1,3	6	1	6	2
7	5	7	2,3	7	4	7	3
8	3	8	4	8	1	8	1
9	2	9	2	9	5	9	3
10	4	10	4	10	5	10	1

 

Приложение 2

Эталоны ответов на ситуационные задачи

Тема №7. «Иммунопатологические состояния. Аллергия. Аллергоподобные состояния».

Задача№15

1. У больного анафилактический шок.

2. По классификации Джилла и Кумбса взаимодействие аллергенов и антител называется реагиновым.

3. Нет. Ампициллин является гаптеном, так как по химической структуре не является белком. После его попадания в организм и связывания с транспортным белком становится полноценным антигеном.

4. В динамике развития анафилактического шока выделяют три последовательно развивающиеся фазы стадии разрешения: иммунологическую, патобиохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений).

Механизмы развития клинических проявлений прианафилактическом шоке:

I. Иммунологическая фаза: вторичное попадание в организм антигена приводит к активации клеток памяти иммунной системы, выделение реагинов (IgE) их фиксация на мембране тучных клеток.

II. Патобиохимическая фаза: после образования комплексов аллергена со специфическими антителами и их фиксаций на тучных клетках, происходит дегрануляция клеток мишеней-первого порядка и образуются, активируются или высвобождаются БАВ различного спектра действия — медиаторы аллергии, которые обусловливают дальнейшее развитие аллергической реакции (её клиническую симптоматику).

III. Патофизиологическая (клинических проявлений) фаза характеризуется развитием местных патологических процессов (в клетках - и тканях‑мишенях) и генерализованные расстройства жизнедеятельности организма. Под действием гистамина, серотонина, ПгF2α, лейкотриенов С₄, D₄ происходит резкое повышение проницаемости сосудов и выход жидкой частти крови в ткани, что приводит к нарушению системного кровообращения. Развивается выраженная вазодилатация, обусловленная действием гистамина, серотонина, Пг Е₂, I₂, D₂, кининов, аденозина. У больного в стадию декомпенсации (падение АД, уменьшение ЧСС, нарушение сознания). Возбуждение, тахикардия, повышение АД, одышка связаны с реализацией нейро-эндокринного и гемодинамического механизмов развития шока. Переход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием БАВ и срывом компенсаторных возможностей организма. Развивается циркуляторная, дыхательная, тканевая гипоксия (цианоз кожных покровов). Нарушения системы внешнего дыхания проявляется экспираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом гиповентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции под действием гистамина, лейкотриенов В₄, С₄, D₄.